hamowanie fagocytozy
Hamowanie fagocytozy to proces polegający na blokowaniu lub redukcji zdolności komórek fagocytarnych (głównie neutrofili, makrofagów i komórek dendrytycznych) do pochłaniania i niszczenia patogenów, komórek apoptotycznych lub innych cząstek obcych. Jest to istotny mechanizm obronny niektórych drobnoustrojów chorobotwórczych, pozwalający im uniknąć eliminacji przez układ immunologiczny gospodarza.
Mikroorganizmy wykształciły różnorodne strategie hamowania fagocytozy, takie jak wytwarzanie otoczek polisacharydowych (np. u pneumokoków), produkcja białek antyfagocytarnych (np. białko M u paciorkowców), wydzielanie toksyn uszkadzających fagocyty czy modulacja szlaków sygnałowych w komórkach immunologicznych. Niektóre patogeny, jak Mycobacterium tuberculosis, mogą przetrwać wewnątrz fagosomów, hamując ich fuzję z lizosomami.
Zaburzenia procesu fagocytozy mogą występować również w chorobach autoimmunologicznych, gdzie niewłaściwe rozpoznawanie własnych antygenów prowadzi do nieprawidłowej odpowiedzi immunologicznej. W praktyce klinicznej modulacja fagocytozy może mieć znaczenie terapeutyczne, zwłaszcza w leczeniu chorób zapalnych, infekcyjnych i nowotworowych.
Powiązane wpisy
-
Leksykon substancji czynnych
Kolchicyna, lek przeciw dnie moczanowej z grupy M04AC01, działa głównie poprzez hamowanie polimeryzacji mikrotubul w leukocytach, co prowadzi do zahamowania fagocytozy kryształów moczanów, migracji granulocytów oraz degranulacji lizosomów, a także ogranicza napływ komórek zapalnych do miejsca zapalenia. Mechanizm ten tłumaczy jej działanie przeciwzapalne, choć nie wpływa na metabolizm kwasu moczowego ani jego stężenie w surowicy czy wydalanie z moczem. Po podaniu doustnym efekt terapeutyczny pojawia się po około 12 godzinach, z maksymalnym działaniem po 1-2 dobach. Kolchicyna nie wykazuje bezpośredniego działania przeciwbólowego, jednak łagodzi ból w ostrych napadach dny poprzez modulację procesów zapalnych. W badaniu AGREE wykazano, że schemat niskodawkowy (1,8 mg w ciągu 1 godziny) jest równie skuteczny jak wysokodawkowy (4,8 mg w ciągu 6 godzin), ale cechuje się lepszym profilem bezpieczeństwa, zwłaszcza gdy leczenie rozpoczyna się w ciągu 12 godzin od początku napadu.
adhezja komórkowa, cytoszkielet komórkowy, dna moczanowa, dnawe zapalenie stawów, działanie przeciwzapalne, działanie urykozuryczne, fagocytoza leukocytów, hamowanie fagocytozy, inflamasom, interleukina-1β, kryształ moczanowy, leukocytoza, leukopenia, metabolizm kwasu moczowego, migracja granulocytów, mikrotubula, polimeryzacja, rodzinna gorączka śródziemnomorska, utlenianie glukozy, wrzeciono kariokinetyczne, wytwarzanie kwasu mlekowego -
Leksykon leków
Diprophos to preparat zawierający betametazon w postaci estrów dipropionianu (6,43 mg/ml, odpowiadający 5 mg betametazonu) oraz sodu fosforanu (2,63 mg/ml, odpowiadający 2 mg betametazonu), stosowany ogólnoustrojowo jako silny kortykosteroid (kod ATC: H02AB01). Betametazon, będący 9α-fluoro-16β-metyloprednizolonem, wykazuje silne działanie przeciwzapalne, immunosupresyjne i przeciwuczuleniowe, bez istotnej aktywności mineralokortykosteroidowej. Mechanizm działania polega na penetracji do komórek, wiązaniu z receptorami cytoplazmatycznymi i modulacji transkrypcji genów, co prowadzi do syntezy enzymów odpowiedzialnych za efekt terapeutyczny. Działania te obejmują ograniczenie aktywności komórek odpornościowych, stabilizację błon lizosomów, hamowanie fagocytozy oraz syntezę prostaglandyn, co przekłada się na silne działanie przeciwzapalne – około 25-krotnie silniejsze niż hydrokortyzon i 8-10-krotnie silniejsze niż prednizolon (4 mg betametazonu odpowiada 100 mg hydrokortyzonu).
aminokwasy, betametazon dipropionian, betametazon sodu fosforan, białka enzymatyczne, białko receptorowe, błona komórkowa, błona lizosomu, chromatyna, działanie immunosupresyjne, działanie przeciwuczuleniowe, działanie przeciwzapalne, glikokortykosteroid, glukoneogeneza, glukozuria, hamowanie fagocytozy, komórka odpornościowa, kompleks steroid-receptor, kortykosteroid, kwas dezoksyrybonukleinowy, metabolizm lipidów, mineralokortykosteroid, mRNA, ognisko zapalne, prostaglandyny, redystrybucja tkanki tłuszczowej, rozszerzenie naczyń krwionośnych
