chłoniak anaplastyczny z dużych komórek

Chłoniak anaplastyczny z dużych komórek (ALCL – Anaplastic Large Cell Lymphoma) to rzadki typ chłoniaka nieziarniczego wywodzący się z dojrzałych limfocytów T. Charakteryzuje się obecnością dużych komórek nowotworowych o pleomorficznych jądrach i obfitej cytoplazmie, które wykazują ekspresję antygenu CD30 (Ki-1).

Wyróżnia się dwa główne typy ALCL: ALK-dodatni (związany z rearanżacją genu ALK) oraz ALK-ujemny. Typ ALK-dodatni występuje częściej u młodszych pacjentów i ma lepsze rokowanie, natomiast ALK-ujemny dotyczy głównie osób starszych i cechuje się bardziej agresywnym przebiegiem. Dodatkowo wyróżnia się pierwotny skórny ALCL, który jest ograniczony do skóry i ma zazwyczaj lepsze rokowanie.

Diagnostyka ALCL opiera się na badaniu histopatologicznym i immunohistochemicznym bioptatu zajętej tkanki. Kluczowe znaczenie ma ocena ekspresji CD30 oraz statusu ALK. W leczeniu stosuje się głównie chemioterapię według schematów CHOP lub podobnych, często w połączeniu z immunoterapią (np. brentuksymab vedotin – przeciwciało anty-CD30). W przypadkach nawrotowych lub opornych rozważane są terapie celowane, przeszczepienie komórek macierzystych lub udział w badaniach klinicznych.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Etiologia i przyczyny

Chłoniak nieziarniczy (NHL) to heterogenna grupa nowotworów limfoidalnych, w których kluczową rolę odgrywają zmiany genetyczne, takie jak translokacje chromosomowe (np. t(14;18) aktywująca onkogen BCL-2 w chłoniaku grudkowym), prowadzące do zaburzeń apoptozy i niekontrolowanego wzrostu limfocytów. Czynniki ryzyka obejmują osłabienie układu odpornościowego (HIV/AIDS, wrodzone i nabyte niedobory odporności), choroby autoimmunologiczne (np. zespół Sjögrena z 7-krotnie wyższym ryzykiem NHL, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń rumieniowaty układowy, choroba Hashimoto, celiakia), a także przewlekłe zakażenia wirusowe (EBV, HTLV-1, HCV, HHV-8) i bakteryjne (Helicobacter pylori, Chlamydophila psittaci, Campylobacter jejuni, Borrelia burgdorferi). Przewlekła stymulacja antygenowa i dysregulacja cytokin sprzyjają proliferacji limfocytów i mutacjom DNA.
apoptoza komórki, białe krwinki, białko monoklonalne, BMI, borelioza, Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, celiakia, chłoniak anaplastyczny z dużych komórek, chłoniak Burkitta, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, choroba autoimmunologiczna, choroba Hashimoto, choroba Leśniowskiego-Crohna, ciężki złożony niedobór odporności, gammapatia monoklonalna, HCV, Helicobacter pylori, HHV-8, HTLV-1, immunofenotyp, lek immunosupresyjny, limfocyt, mięsak Kaposiego, nowotwór krwi, onkogen BCL-2, pierwotny chłoniak OUN, promieniowanie jonizujące, reumatoidalne zapalenie stawów, tkanka limfoidalna, tkanka limfoidalna związana z błoną śluzową, toczeń rumieniowaty układowy, translokacja chromosomowa, układ odpornościowy, węzły chłonne, wirus Epsteina-Barr, zespół Sjögrena, zespół Wiskotta-Aldricha
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak – Etiologia i przyczyny

Chłoniak jest nowotworem układu limfatycznego, powstającym w wyniku mutacji DNA limfocytów, które prowadzą do niekontrolowanej proliferacji i zahamowania apoptozy. Charakterystyczną mutacją w chłoniakach folikularnych jest translokacja t(14;18), aktywująca onkogen BCL-2. Czynniki ryzyka obejmują immunosupresję (np. zakażenie HIV, wrodzone zaburzenia odporności, leczenie immunosupresyjne po przeszczepach), infekcje wirusowe (EBV, HTLV-1, HCV, HHV-8, CMV) oraz bakteryjne (Helicobacter pylori, Borrelia burgdorferi, Chlamydia psittaci, Campylobacter jejuni). Przewlekła stymulacja układu odpornościowego sprzyja mutacjom i rozwojowi chłoniaka. Ponadto, choroby autoimmunologiczne takie jak reumatoidalne zapalenie stawów, zespół Sjögrena czy choroba Hashimoto zwiększają ryzyko rozwoju chłoniaków, zwłaszcza typu MALT i rozlanego chłoniaka z dużych komórek B.
apoptoza, ataksja-teleangiektazja, Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, chłoniak anaplastyczny z dużych komórek, chłoniak Burkitta, chłoniak Hodgkina, chłoniak MALT żołądka, chłoniak ośrodkowego układu nerwowego, chłoniak skóry, chłoniak strefy brzeżnej śledziony, chłoniak T-komórkowy, chłoniak związany z enteropatią, choroba Castlemana, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, cytomegalowirus, HCV, Helicobacter pylori, HHV-8, HTLV-1, immunosupresja, inhibitor TNF-alfa, lek immunosupresyjny, mutacja DNA, onkogen BCL-2, PCB, pestycyd, pierwotny chłoniak wysiękowy, pospolity zmienny niedobór odporności, proliferacja komórek, promieniowanie jonizujące, przeszczep narządu miąższowego, przeszczep szpiku kostnego, przewlekła białaczka limfocytowa, reumatoidalne zapalenie stawów, rozlany chłoniak z dużych komórek B, rozpuszczalnik organiczny, SCID, toczeń rumieniowaty układowy, translokacja chromosomowa, układ limfatyczny, węzeł chłonny, wirus Epsteina-Barr, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zakażenie HIV, zapalenie tarczycy Hashimoto, zespół Chediaka-Higashiego, zespół Klinefeltera, zespół Sjögrena, zespół Wiskotta-Aldricha
Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Epidemiologia

Chłoniak nieziarniczy (NHL) stanowi heterogenną grupę nowotworów układu limfatycznego i jest najczęstszym nowotworem hematologicznym na świecie, odpowiadając za około 3% wszystkich diagnoz i zgonów nowotworowych globalnie. W USA NHL jest siódmym najczęstszym nowotworem i szóstą najczęstszą przyczyną zgonów nowotworowych, z zapadalnością 18,7/100 000 i wskaźnikiem umieralności 4,9/100 000 osób rocznie (dane z lat 2018-2023). Choroba występuje częściej u mężczyzn, osób powyżej 65 roku życia oraz u pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi i rodzinną historią nowotworów hematologicznych. Epidemiologia wykazuje regionalne różnice w rozpowszechnieniu podtypów NHL, z dominacją chłoniaka grudkowego w krajach zachodnich i agresywnych podtypów u populacji azjatyckich. Etiologia pozostaje w dużej mierze nieznana, jednak czynniki ryzyka obejmują przewlekłą stymulację antygenową, immunosupresję, zakażenia wirusowe (EBV, HIV, HTLV-1), ekspozycję zawodową oraz czynniki środowiskowe. Pięcioletnia przeżywalność w USA wynosi 72,7%, z lepszym rokowaniem w stadium I (83,5%) niż w stadium IV (63,3%).
badanie obrazowe, chłoniak agresywny, chłoniak anaplastyczny z dużych komórek, chłoniak Burkitta, chłoniak grudkowy, chłoniak indolentny, chłoniak nieziarniczy, chłoniak rozlany z dużych komórek B, chłoniak T-komórkowy, choroba autoimmunologiczna, choroba pozawęzłowa, Helicobacter pylori, HIV, HTLV-1, immunochemioterapia, nowotwór hematologiczny, nowotwór układu limfatycznego, PET-CT, przeżywalność 5-letnia, radiochemioterapia, radioterapia, standaryzowany wiekowo wskaźnik, tomografia komputerowa klatki piersiowej, wirus Epsteina-Barr, wirusowe zapalenie wątroby typu C, wskaźnik przeżywalności, wskaźnik umieralności, wskaźnik zachorowalności, wskaźnik zachorowań, zdjęcie rentgenowskie klatki piersiowej

chłoniak anaplastyczny z dużych komórek

Powiązane wpisy

Chłoniak nieziarniczy – Etiologia i przyczyny

Chłoniak – Etiologia i przyczyny

Chłoniak nieziarniczy – Epidemiologia