Campylobacter jejuni
Campylobacter jejuni to Gram-ujemna, mikroaerofilna, spiralna bakteria będąca jednym z głównych czynników etiologicznych bakteryjnych zakażeń przewodu pokarmowego na świecie. Organizm ten jest powszechnie występującym patogenem odzwierzęcym, kolonizującym przewód pokarmowy ptaków, szczególnie drobiu, który stanowi główne źródło zakażeń u ludzi.
Zakażenie C. jejuni objawia się najczęściej ostrym zapaleniem żołądka i jelit z biegunką (często krwistą), bólami brzucha, gorączką i ogólnym osłabieniem. W większości przypadków choroba ma charakter samoograniczający się i ustępuje w ciągu tygodnia bez specyficznego leczenia. Jednak u niektórych pacjentów, zwłaszcza z obniżoną odpornością, może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak bakteriemia czy zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych.
Szczególnie istotnym powikłaniem zakażenia C. jejuni jest zespół Guillaina-Barrégo – autoimmunologiczna choroba demielinizacyjna układu nerwowego, która może wystąpić kilka tygodni po zakażeniu. Mechanizm tego powikłania związany jest z mimikrą molekularną między lipooligosacharydami bakterii a gangliozydami ludzkiego układu nerwowego, co prowadzi do odpowiedzi autoimmunologicznej.
Diagnostyka laboratoryjna zakażeń C. jejuni opiera się głównie na hodowli mikrobiologicznej z próbek kału w warunkach mikroaerofilnych oraz na metodach molekularnych (PCR). W leczeniu ciężkich przypadków stosuje się antybiotyki makrolidowe (azytromycyna, erytromycyna) lub fluorochinolony, chociaż narasta problem oporności na te leki.
Profilaktyka zakażeń C. jejuni obejmuje właściwą obróbkę termiczną mięsa drobiowego, zapobieganie zanieczyszczeniu krzyżowemu w kuchni oraz przestrzeganie zasad higieny osobistej. W medycynie weterynaryjnej podejmowane są działania mające na celu ograniczenie kolonizacji drobiu przez C. jejuni.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Klabax 500 mg
Klarytromycyna, półsyntetyczna pochodna erytromycyny A z grupy makrolidów (kod ATC: J01FA09), wykazuje szerokie spektrum działania przeciwbakteryjnego, skuteczne wobec wielu patogenów, w tym Legionella pneumophila, Mycoplasma pneumoniae oraz Helicobacter pylori, z MIC około dwukrotnie niższym niż erytromycyna. Mechanizm działania polega na hamowaniu syntezy białka przez wiązanie z podjednostką 50S rybosomu. Lek jest aktywny wobec tlenowych bakterii Gram-dodatnich (np. Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae), Gram-ujemnych (np. Haemophilus influenzae, Moraxella catarrhalis), mykobakterii (m.in. Mycobacterium leprae, kompleks MAC) oraz mikroaerofilnych Helicobacter pylori. Beta-laktamazy nie wpływają na jej skuteczność, jednak większość szczepów MRSA wykazuje oporność na klarytromycynę. Metabolit 14-OH-klarytromycyna wykazuje podobną lub do 2-krotnie słabszą aktywność, z wyjątkiem Haemophilus influenzae, gdzie jest 2-krotnie silniejszy, a ich działanie może być synergistyczne.
14-OH-klarytromycyna, aktywny transport komórkowy, bakterie Gram-dodatnie, bakterie Gram-ujemne, Borrelia burgdorferi, Campylobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae, Enterobacteriaceae, EUCAST, gronkowce oporne na metycylinę, Haemophilus influenzae, Helicobacter pylori, Legionella pneumophila, makrolidy, metylacja rybosomu, minimalne stężenie hamujące, Moraxella catarrhalis, Mycobacterium, Mycobacterium avium, mycoplasma pneumoniae, oporność krzyżowa, pochodna erytromycyny, Staphylococcus aureus, stężenia graniczne, Streptococcus pneumoniae, Treponema pallidum, zakażenie układu oddechowego - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka – Etiologia i przyczyny
Biegunka definiowana jest jako oddawanie co najmniej trzech luźnych lub wodnistych stolców na dobę, z podziałem na ostrą (<2 tyg.), przetrwałą (2-4 tyg.) i przewlekłą (>4 tyg.). Najczęstszą przyczyną ostrej biegunki są infekcje wirusowe (75-90%), głównie norowirusy u dorosłych i rotawirusy u dzieci. Bakterie, takie jak E. coli (szczepy Shiga toksynotwórcze), Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella spp. oraz Clostridioides difficile, stanowią drugą co do częstości grupę patogenów. Pasożyty (Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica) są rzadsze, ale istotne u podróżnych. Poza infekcjami, biegunka może wynikać z nietolerancji pokarmowych (laktoza, fruktoza, sztuczne słodziki), chorób zapalnych jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, mikroskopowe zapalenie jelita grubego), zespołu jelita drażliwego, SIBO, zaburzeń endokrynologicznych, działań niepożądanych leków (antybiotyki, chemioterapia, inhibitory pompy protonowej, metformina) oraz innych stanów, takich jak nowotwory czy radioterapia.
antybiotykoterapia, biegunka, biegunka małego dziecka, biegunka osmotyczna, biegunka ostra, biegunka przetrwała, biegunka przewlekła, biegunka tłuszczowa, biegunka wydzielnicza, biegunka zapalna, Campylobacter jejuni, celiakia, cholecystektomia, choroba Addisona, choroba Leśniowskiego-Crohna, Clostridioides difficile, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, infekcja jelitowa, inhibitor pompy protonowej, luźny stolec, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, nadczynność tarczycy, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, nietolerancja fruktozy, nietolerancja laktozy, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, norowirus, odwodnienie, patogen bakteryjny, przewlekłe zapalenie trzustki, radioterapia, rak jelita grubego, resekcja żołądka, rotawirus, Salmonella, sztuczny słodzik, toksyna shiga, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie elektrolitowe, zakażenie wirusowe, zapalenie wątroby, zespół jelita drażliwego, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka podróżnych – Epidemiologia
Biegunka podróżnych (TD) stanowi najczęstsze schorzenie wśród podróżujących z krajów rozwiniętych do regionów rozwijających się, z zachorowalnością wahającą się od 30% do 70% w ciągu 14 dni pobytu, zależnie od regionu i sezonu. Najwyższe ryzyko obserwuje się w Afryce Subsaharyjskiej, Azji Południowej (ponad 20%) oraz Ameryce Łacińskiej i na Bliskim Wschodzie. Czynniki ryzyka obejmują miejsce docelowe, warunki sanitarne, konsumpcję żywności od ulicznych sprzedawców, a także wiek (najwyższa zachorowalność w grupie 15-30 lat) i stan immunologiczny. Etiologia jest głównie bakteryjna (80-90%), z dominującymi patogenami takimi jak Escherichia coli enterotoksyczna (ETEC), enteroagregacyjna (EAEC), Campylobacter jejuni, Shigella i Salmonella, a także wirusy (norowirus, rotawirus) i pasożyty (Giardia, Cryptosporidium). Sezonowe wahania zachorowań korelują z porą roku i klimatem, np. wzrost zachorowań w Azji Południowej przed monsunem.
Aeromonas, Bacteroides fragilis, beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum, biegunka podróżnych, Campylobacter jejuni, chinolony, Cryptosporidium, fluorochinolony, Giardia, mikrobiom jelitowy, mikrobiota jelitowa, norowirus, obniżona odporność, Plesiomonas, reakcja łańcuchowa polimerazy, rotawirus, Ruminococcaceae, Salmonella, shigella, vibrio, zaburzenia żołądkowo-jelitowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Davercin 150 mg/5 ml
Davercin, zawierający cykliczny 11,12-węglan erytromycyny w dawce 30 mg/ml zawiesiny doustnej o stężeniu 150 mg/5 ml, jest antybiotykiem makrolidowym o szerokim spektrum działania. Wskazany jest w leczeniu zakażeń dróg oddechowych wywołanych przez atypowe patogeny (Mycoplasma pneumoniae, Chlamydia pneumoniae), krztuśca (Bordetella pertussis) u niemowląt i dzieci oraz profilaktyce poekspozycyjnej. Skuteczny jest także w terapii zakażeń układu moczowego (Chlamydia trachomatis, Ureaplasma urealyticum), przewodu pokarmowego (Campylobacter jejuni, Campylobacter coli), a także zakażeń skóry i tkanek miękkich wywołanych przez Corynebacterium minutissimum, Haemophilus ducreyi oraz penicylinooporne szczepy Staphylococcus aureus. Davercin stanowi alternatywę dla penicylin w leczeniu paciorkowcowego zapalenia gardła, szkarlatyny, zakażeń pneumokokowych, błonicy, różycy, rzeżączki i wczesnej kiły, szczególnie u pacjentów z nadwrażliwością na beta-laktamy.
antybiotyk alternatywny, antybiotyk makrolidowy, bakteryjne zapalenie wsierdzia, błonica, Bordetella pertussis, Campylobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Corynebacterium diphtheriae, Corynebacterium minutissimum, etiologia zakażenia, Haemophilus ducreyi, kampylobakterioza, kiła wczesna, krztusiec, łupież rumieniowaty, mycoplasma pneumoniae, nadwrażliwość na antybiotyki, Neisseria gonorrhoeae, paciorkowcowe zapalenie gardła, patogen atypowy, różyca, rzeżączka, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Streptococcus pyogenes, szkarlatyna, Treponema pallidum, Ureaplasma urealyticum, wada zastawkowa serca, węglan erytromycyny, wrzód miękki, zapalenie cewki moczowej, zapalenie płuc, zapalenie ucha środkowego, zapalenie zatok - Leksykon chorób i schorzeń
Zatrucie pokarmowe – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zatrucie pokarmowe zwykle ustępuje samoistnie w ciągu 12-48 godzin, choć czas trwania objawów może się wydłużyć w zależności od dawki toksyny, stanu układu odpornościowego oraz obecności pasożytów wymagających leczenia. Kliniczna prezentacja obejmuje głównie wymioty i biegunkę (>3 luźne stolce/24h), a rozpoznanie opiera się na wywiadzie, cechach epidemiologicznych i badaniach dodatkowych. Grupy ryzyka ciężkiego przebiegu to dzieci <5 r.ż., osoby >65 r.ż., kobiety w ciąży oraz pacjenci z immunosupresją. Czynniki prognostyczne obejmują wiek, wynik w skali Glasgow (GCS) oraz choroby współistniejące, takie jak zaburzenia rytmu serca i przewlekła niewydolność oddechowa, które zwiększają ryzyko konieczności hospitalizacji na OIT. Najczęstszą powikłaniem jest odwodnienie, a śmiertelność u osób bez chorób współistniejących jest rzadka w krajach rozwiniętych. Antybiotykoterapia empiryczna jest wskazana przy gorączce i objawach inwazyjnych (np. krwawa biegunka, leukocyty w kale), utrzymujących się >7 dni lub ciężkich objawach (>8 wodnistych stolców/dobę).
antybiotykoterapia empiryczna, Bacillus cereus, bakteriemia, Campylobacter jejuni, Clostridium perfringens, fluorochinolon, hemodializa, krwawa biegunka, lek przeciwpasożytniczy, leukocyty w kale, obniżona odporność, oddział intensywnej terapii, odwodnienie, osłabiony układ odpornościowy, ostre uszkodzenie nerek, poziom wodorowęglanów, przewlekła niewydolność oddechowa, Salmonella, shigella, skala Glasgow, Skala Śpiączki Glasgow, Staphylococcus aureus, toksykokinetyka, trimetoprim-sulfametoksazol, Vibrio cholerae, wymioty i biegunka, zaburzenie rytmu serca, zatrucie pokarmowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Etiologia i przyczyny
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to złożona choroba mikroangiopatyczna charakteryzująca się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Typowy HUS (STEC-HUS), stanowiący około 90% przypadków, jest najczęściej wywołany infekcją bakteriami produkującymi toksynę Shiga, głównie Escherichia coli O157:H7 i O26:H11. Toksyna Shiga (Stx1, Stx2) uszkadza śródbłonek naczyń nerkowych, prowadząc do aktywacji układu dopełniacza, mikrozakrzepów i hemolizy. HUS rozwija się u 5-15% zakażonych STEC, z wyższym ryzykiem u dzieci (10-15%). Atypowy HUS (aHUS), stanowiący 5-10% przypadków, jest związany z mutacjami genów regulujących alternatywną drogę dopełniacza (np. CFH, CFI, MCP), co prowadzi do niekontrolowanej aktywacji dopełniacza i uszkodzenia naczyń. Wtórny HUS może być powikłaniem infekcji (np. Streptococcus pneumoniae), chorób autoimmunologicznych, nowotworów, stosowania leków immunosupresyjnych lub przeciwnowotworowych oraz powikłaniem po przeszczepach. Śmiertelność w HUS wynosi około 5-7%, a poważne powikłania nerkowe dotyczą podobnego odsetka pacjentów.
alternatywna droga dopełniacza, atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, autoprzeciwciała, białko C-reaktywne, Campylobacter jejuni, czynnik H dopełniacza, E. coli O157:H7, Escherichia coli, inhibitory VEGF, krwotok, Legionella pneumophila, leki immunosupresyjne, małopłytkowość, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, mutacje genetyczne, Neisseria meningitidis, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przeszczepienie narządów, przewlekła choroba nerek, Shigella dysenteriae, śródbłonek naczyniowy, Streptococcus pneumoniae, toczeń rumieniowaty układowy, toksyna shiga, twardzina układowa, układ dopełniacza, układ immunologiczny, Yersinia pseudotuberculosis, zakrzepy, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zespół antyfosfolipidowy, zespół HELLP, zespół hemolityczno-uremiczny, zoonoza - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Etiologia i przyczyny
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) to zapalne zapalenie stawów rozwijające się po infekcji w innych narządach, najczęściej układu pokarmowego, moczowo-płciowego lub dróg moczowych, przy czym stawy nie są bezpośrednio zakażone. Etiologia ReA obejmuje bakterie takie jak Chlamydia trachomatis (najczęstszy patogen w infekcjach moczowo-płciowych), Neisseria gonorrhoeae, Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, Yersinia enterocolitica, Campylobacter jejuni oraz inne. W około 40% przypadków nie udaje się zidentyfikować konkretnego patogenu. Patogeneza ReA opiera się na mechanizmach autoimmunologicznych, w tym reakcji krzyżowej przeciwciał skierowanych przeciwko antygenom bakteryjnym i tkankom własnym, zwłaszcza u nosicieli HLA-B27, u których ryzyko rozwoju choroby wzrasta nawet 50-krotnie. Fragmenty bakterii mogą być wykrywane w błonie maziowej stawów, co sugeruje immunologiczny charakter zapalenia, a nie bezpośrednie zakażenie stawów.
antygen HLA-B27, błona maziowa stawu, Campylobacter jejuni, Chlamydia pneumoniae, Chlamydia trachomatis, Clostridioides difficile, COVID-19, drogi moczowe, dysfagia, Escherichia coli, infekcja dróg oddechowych, infekcja jelitowa, mimikra molekularna, Mycobacterium tuberculosis, Mycoplasma hominis, narządy płciowe, Neisseria gonorrhoeae, paciorkowiec beta-hemolizujący, rak pęcherza moczowego, reakcja autoimmunologiczna, reaktywne zapalenie stawów, Salmonella enteritidis, SARS-CoV-2, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, układ pokarmowy, Ureaplasma urealyticum, Yersinia enterocolitica, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie HIV, zakażenie przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowo-płciowego, zapalne zapalenie stawów - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Xifaxan 400 mg
Xifaxan 400 mg zawiera ryfaksyminę w dawce 400 mg w formie tabletek powlekanych i wymaga szczególnej ostrożności podczas stosowania. U pacjentów, zwłaszcza z chorobami wątroby (marskość, zapalenie), odnotowano ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, które mogą zagrażać życiu. W przypadku wystąpienia objawów skórnych należy natychmiast przerwać terapię i rozważyć alternatywne leczenie; ponowne podanie ryfaksyminy po ciężkiej reakcji jest przeciwwskazane. Lek nie jest wskazany u pacjentów z biegunką powikłaną gorączką lub krwią w stolcu, gdyż jest nieskuteczny wobec inwazyjnych patogenów jelitowych (Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella spp.). W przypadku utrzymującej się biegunki powyżej 24-48 godzin lub pogorszenia stanu klinicznego należy przerwać leczenie i wdrożyć odpowiednią terapię. Ryfaksymina może być związana z ryzykiem biegunki związanej z Clostridium difficile (CDAD) oraz rzekomobłoniastym zapaleniem okrężnicy (PMC).
biegunka zakaźna, biegunka związana z Clostridium difficile, Campylobacter jejuni, choroba uchyłkowa jelita grubego, ciężka reakcja skórna, Clostridium difficile, cyklosporyna, czerwonka bakteryjna, doustny lek przeciwkrzepliwy, doustny środek antykoncepcyjny, incydent krwotoczny, inhibitor glikoproteiny p, inwazyjny patogen jelitowy, marskość wątroby, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mikrobiota jelitowa, pochodna ryfamycyny, ryfaksymina, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, Salmonella, shigella, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, warfaryna, zapalenie wątroby, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon substancji czynnych
Lactobacillus delbrueckii – Właściwości farmakodynamiczne
Lactobacillus delbrueckii, będący bakterią kwasu mlekowego, jest składnikiem preparatów probiotycznych stosowanych w zaburzeniach mikroflory przewodu pokarmowego. W preparacie Lacteol Fort 340 mg występuje w formie inaktywowanych szczepów Lactobacillus LB (L. fermentum i L. delbrueckii) w ilości 10 x 10⁹ bakterii wraz z 160 mg sfermentowanego podłoża namnażającego, dostępny w kapsułkach i proszku do zawiesiny. Preparat Trilac zawiera 1,6 x 10⁹ CFU bakterii kwasu mlekowego na kapsułkę, w tym 25% L. delbrueckii subsp. bulgaricus (Lb-Y27), 37,5% L. acidophilus (La-5) oraz 37,5% Bifidobacterium animalis subsp. lactis (Bb-12). Mechanizm działania obejmuje produkcję kwasu mlekowego i substancji o właściwościach antybiotycznych, hamujących wzrost patogenów, oraz immunostymulację błon śluzowych poprzez zwiększenie syntezy IgA, co wzmacnia barierę ochronną przewodu pokarmowego.
bakteria kwasu mlekowego, Bifidobacterium animalis, błona śluzowa jelita, Campylobacter jejuni, działanie bakteriostatyczne, flora jelitowa, immunoglobulina klasy A, immunostymulacja, inaktywacja termiczna, inaktywowany szczep Lactobacillus, infekcja jelitowa, Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus fermentum, laktoza jednowodna, lek przeciwbiegunkowy, mikroflora jelitowa, patogenny drobnoustrój, pepton kazeinowy, podłoże namnażające, preparat probiotyczny, witamina z grupy B, właściwości antybiotyczne, zaburzenie równowagi mikrobiologicznej przewodu pokarmowego, zawiesina doustna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lacteol Fort 340 mg 340 mg liofilizatu w tym 10 x 10^9 zabitych pałeczek Lactobacillus fermentum i Lactobacillus delbrueckii oraz 160 mg podłoża namnażającego zawierającego produkty fermentacji pałeczek Lactobacillus fermentum i Lactobacillus delbrueckii
Lacteol Fort to preparat przeciwbiegunkowy z grupy leków przywracających prawidłową florę jelitową (kod ATC: A07FA), zawierający inaktywowane termicznie szczepy Lactobacillus LB (Lactobacillus fermentum i Lactobacillus delbrueckii) w dawce 10 × 10⁹ jednostek na kapsułkę o masie 340 mg. Mechanizmy działania obejmują bakteriostatyczne działanie kwasu mlekowego i innych substancji o właściwościach antybiotycznych, immunostymulację błon śluzowych poprzez zwiększenie syntezy IgA, stymulację namnażania kwasotwórczej flory jelitowej dzięki obecności witamin z grupy B oraz ochronę nabłonka jelitowego przez tworzenie bariery fizycznej zapobiegającej adhezji i inwazji patogenów. Badania na modelach zwierzęcych wykazały hamowanie translokacji Campylobacter jejuni, co potwierdza potencjał terapeutyczny preparatu w zapobieganiu rozprzestrzeniania się bakterii patogennych w przewodzie pokarmowym.
biegunka, Campylobacter jejuni, drobnoustroje patogenne, działanie bakteriostatyczne, IgA, immunoglobulina klasy A, immunostymulacja błon śluzowych, kwas mlekowy, kwasotwórcza flora jelitowa, Lactobacillus delbrueckii, Lactobacillus fermentum, Lactobacillus LB, laktoza jednowodna, lek przeciwbiegunkowy, nabłonek jelitowy, pepton kazeinowy, prawidłowa flora jelitowa, stymulacja układu immunologicznego, translokacja bakterii, witaminy z grupy B, właściwości antybiotyczne - Leksykon chorób i schorzeń
Reaktywne zapalenie stawów – Epidemiologia
Reaktywne zapalenie stawów (ReA) jest rzadką spondyloartropatią seronegatywną o zróżnicowanej epidemiologii, z zapadalnością od 0,6 do 27 przypadków na 100 000 osób, zależnie od regionu i populacji. Najczęściej dotyka dorosłych w wieku 15-40 lat, z przewagą mężczyzn (stosunek 4:1), szczególnie po zakażeniach układu moczowo-płciowego (np. Chlamydia trachomatis) oraz przewodu pokarmowego (Salmonella, Shigella, Yersinia). Antygen HLA-B27 występuje u 50-80% pacjentów z ReA i wiąże się z cięższym przebiegiem choroby, częstszymi objawami pozastawowymi oraz dłuższym czasem trwania. Ryzyko rozwoju ReA po zakażeniu bakteryjnym wynosi 2-4% po infekcjach układu moczowo-płciowego i do 15% po zakażeniach przewodu pokarmowego, z wyższym ryzykiem u pacjentów HIV-dodatnich i nosicieli HLA-B27.
antygen HLA-B27, biegunka zakaźna, Campylobacter jejuni, Chlamydia trachomatis, Clostridium difficile, Giardia lamblia, mikrobiom, Mycoplasma hominis, Neisseria gonorrhoeae, nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, objawy pozastawowe, reaktywne zapalenie stawów, reumatoidalne zapalenie stawów, Salmonella enteritidis, Shigella flexneri, spondyloartropatia seronegatywna, Ureaplasma urealyticum, Yersinia enterocolitica, zakażenie chlamydią, zakażenie HIV, zakażenie przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowo-płciowego, zapalenie cewki moczowej, zapalenie stawów krzyżowo-biodrowych, zapalna choroba stawów - Leksykon substancji czynnych
Ryfaksymina – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Ryfaksymina, stosowana w terapii zakażeń przewodu pokarmowego, może wywoływać ciężkie reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona oraz toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, które stanowią zagrożenie życia, zwłaszcza u pacjentów z chorobami wątroby (marskość, zapalenie wątroby). W trakcie leczenia konieczne jest monitorowanie pacjenta pod kątem objawów skórnych i natychmiastowe odstawienie leku w przypadku ich wystąpienia. Ryfaksyminy nie należy ponownie stosować u pacjentów, u których rozwinęły się powyższe reakcje. Ponadto, podobnie jak inne antybiotyki, ryfaksymina może być związana z występowaniem biegunki związanej z Clostridium difficile (CDAD) oraz rzekomobłoniastym zapaleniem okrężnicy (PMC). Lek jest nieskuteczny w leczeniu biegunek z gorączką, krwią w stolcu lub częstotliwością wypróżnień ≥ 8/dobę, które zwykle wynikają z zakażeń inwazyjnymi patogenami jelitowymi (Campylobacter, Salmonella, Shigella). W takich przypadkach należy przerwać terapię po 24-48 godzinach i wdrożyć alternatywne leczenie.
biegunka związana z Clostridium difficile, Campylobacter jejuni, choroba uchyłkowa jelita grubego, ciężka reakcja skórna, cyklosporyna, doustny antykoagulant, doustny środek antykoncepcyjny, inhibitor glikoproteiny p, inwazyjny patogen jelitowy, międzynarodowy współczynnik znormalizowany, mikrobiota jelitowa, pochodna ryfamycyny, ryfaksymina, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, Salmonella, shigella, skala Childa-Pugha, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, warfaryna, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Zatrucie pokarmowe – Patofizjologia i mechanizm
Zatrucia pokarmowe dzielą się na infekcyjne, intoksykacyjne oraz toksykoinfekcyjne, różniące się mechanizmem patogenetycznym. Niezapalne zatrucia pokarmowe, wywołane przez enterotoksyny (np. Vibrio cholerae, enterotoksyczny E. coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus), prowadzą do wodnistych biegunek bez krwi i ropy, często z głębokim odwodnieniem. Enterotoksyny działają poprzez stymulację cyklazy adenylowej i układu cAMP, hamowanie transportu glukozy oraz uszkodzenie nabłonka jelitowego. Z kolei zapalne zatrucia pokarmowe (np. Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella, EHEC) powodują inwazję i destrukcję błony śluzowej jelita, manifestując się biegunką krwistą z leukocytami, gorączką i objawami ogólnoustrojowymi. Szczególną uwagę zwraca botulizm, gdzie neurotoksyna botulinowa (typy A-G, masa cząsteczkowa 150 kDa) hamuje uwalnianie acetylocholiny, prowadząc do porażenia wiotkiego i potencjalnie śmierci z powodu niewydolności oddechowej.
Bacillus cereus, błona śluzowa jelita cienkiego, Campylobacter jejuni, ciguatoksyna, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Cryptosporidium, cyklaza adenylowa, cytotoksyna, dawka infekcyjna, Entamoeba histolytica, enterokrwotoczne E. coli, enterotoksyna, Giardia lamblia, neurotoksyna botulinowa, patogen, prozapalna cytokina, rotawirus, Staphylococcus aureus, system sekrecji typu III, toksyna shiga, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolitica, zatrucie pokarmowe - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka podróżnych – Etiologia i przyczyny
Biegunka podróżnych (TD) jest najczęstszą dolegliwością u osób podróżujących do krajów o niskim standardzie higieny, z częstością zachorowań od 30% do 70% w ciągu 2 tygodni. Etiologia jest głównie bakteryjna (80-90%), z dominującym enterotoksycznym E. coli (ETEC) odpowiedzialnym za około 30% przypadków, szczególnie w Ameryce Łacińskiej, na Karaibach i w Afryce. Inne istotne bakterie to EAEC, enteropatogenne E. coli, Campylobacter jejuni (dominujący w Azji Południowo-Wschodniej), Shigella spp. i Salmonella spp. Wirusy odpowiadają za 5-15% przypadków u dorosłych, z norowirusem jako najczęstszym patogenem, a u dzieci nawet do 70%. Pasożyty, zwłaszcza Giardia duodenalis i Cryptosporidium parvum, stanowią około 10% etiologii, szczególnie przy dłuższych podróżach (>2 tygodnie). Drogi zakażenia to głównie fekalno-oralne, przez spożycie skażonej żywności i wody, a czynniki ryzyka obejmują m.in. podróż do regionów o złej infrastrukturze sanitarnej, wiek <6 lat oraz stosowanie leków zmniejszających wydzielanie kwasu żołądkowego.
Aeromonas, antagonista receptora H2, antybiotykoterapia, astrowirus, biegunka podróżnych, bismuth subsalicylate, Campylobacter jejuni, Cryptosporidium parvum, droga fekalno-oralna, EAEC, Entamoeba histolytica, enteropatogenne E. coli, enterotoksyczna Escherichia coli, enterotoksyna, ETEC, Giardia duodenalis, inhibitor pompy protonowej, norowirus, pierwotniak, Plesiomonas, rotawirus, Salmonella, sapowirus, shigella, Vibrio parahaemolyticus