lipooligosacharyd
Lipooligosacharyd (LOS) to złożona cząsteczka występująca w błonie zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych, szczególnie tych nienależących do rodziny Enterobacteriaceae, takich jak Neisseria, Haemophilus czy Bordetella. W przeciwieństwie do lipopolisacharydu (LPS), lipooligosacharyd ma krótszy łańcuch cukrowy i nie posiada antygenu O.
Struktura LOS składa się z lipidu A (odpowiedzialnego za właściwości endotoksyczne), rdzenia oligosacharydowego oraz krótkiego łańcucha cukrowego. Ta molekuła odgrywa kluczową rolę w patogenezie zakażeń, uczestnicząc w adhezji bakterii do komórek gospodarza oraz w unikaniu odpowiedzi immunologicznej.
Lipooligosacharydy wykazują znaczną zmienność antygenową, co pozwala patogenom na unikanie rozpoznania przez układ odpornościowy. W przypadku Neisseria meningitidis i Neisseria gonorrhoeae, LOS może ulegać mimikrze molekularnej, naśladując struktury gospodarza, co dodatkowo ułatwia bakteriom kolonizację i infekcję.
Z klinicznego punktu widzenia, LOS jest istotnym czynnikiem wirulencji odpowiedzialnym za szereg objawów infekcji, w tym wstrząs septyczny. Badania nad lipooligosacharydami mają znaczenie dla rozwoju nowych metod diagnostycznych, terapeutycznych oraz szczepionek przeciwko patogenom posiadającym te struktury.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Czkawka – Etiologia i przyczyny
Krztusiec (pertussis) to wysoce zakaźna choroba układu oddechowego wywoływana głównie przez Bordetella pertussis, rzadziej przez B. parapertussis i inne pokrewne patogeny. Bakteria kolonizuje nabłonek rzęskowy dróg oddechowych, uszkadzając go poprzez wydzielanie toksyn takich jak toksyna krztuścowa (PTx), toksyna cytotrachealna (TCT), lipooligosacharyd (LOS) oraz białko Vag8. Te czynniki wirulencji prowadzą do destrukcji rzęsek, obrzęku, zwiększonego wydzielania śluzu i charakterystycznego, uporczywego kaszlu. Okres inkubacji wynosi zwykle 5-10 dni, a zakaźność utrzymuje się do 3 tygodni od początku napadów kaszlu, szczególnie bez antybiotykoterapii. Epidemiologicznie, krztusiec pozostaje istotnym problemem zdrowia publicznego z około 40 milionami przypadków i 300 000 zgonów rocznie na świecie, mimo powszechnych szczepień. Zakażenie przenosi się drogą kropelkową, a ryzyko zachorowania u osób nieuodpornionych po kontakcie domowym wynosi 75-100%.
Bordetella parapertussis, Bordetella pertussis, bradykinina, cykliczny adenozynomonofosforan, droga kropelkowa, górne drogi oddechowe, krztusiec, lipooligosacharyd, mukowiscydoza, nabłonek oddechowy, nabłonek rzęskowy, okres inkubacji, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rzęski nabłonka, toksyna dermonekrotyczna, toksyna krztuścowa - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie cewki moczowej – Patofizjologia i mechanizm
Zapalenie cewki moczowej (urethritis) to stan zapalny błony śluzowej cewki moczowej, najczęściej wywołany zakażeniami przenoszonymi drogą płciową, klasyfikowany na rzeżączkowe (NGU) i nierzeżączkowe (NGU). Głównym patogenem rzeżączkowego zapalenia jest Neisseria gonorrhoeae, Gram-ujemna dwoinka z okresem inkubacji 2-5 dni, wykorzystująca fimbrię do adhezji i endocytozy w komórkach nabłonkowych. Nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej najczęściej wywołuje Chlamydia trachomatis (15-40% przypadków, okres inkubacji 7-14 dni) oraz Mycoplasma genitalium (15-25% przypadków), która wykazuje rosnącą oporność na makrolidy, zwłaszcza azytromycynę. Inne patogeny to Ureaplasma urealyticum, Trichomonas vaginalis, a także wirusy (np. HSV-1, HSV-2) i bakterie jelitowe. Patogeneza obejmuje adhezję, inwazję, unikanie odpowiedzi immunologicznej (np. sjalilacja LOS u N. gonorrhoeae) oraz namnażanie wewnątrzkomórkowe, co sprzyja przewlekłości infekcji i rozwojowi powikłań.
cewnik moczowy, Chlamydia trachomatis, ciałko elementarne, ciąża pozamaciczna, czynniki wirulencji, endocytoza, krwiomocz, lipooligosacharyd, Mycoplasma genitalium, Neisseria gonorrhoeae, niepłodność, nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej, peptydoglikan, proteaza IgA, reaktywne zapalenie stawów, ropień okołocewkowy, ropomocz, śródmiąższowe zapalenie pęcherza moczowego, Trichomonas vaginalis, Ureaplasma urealyticum, wirus opryszczki pospolitej, zakażenia przenoszone drogą płciową, zapalenie cewki moczowej, zapalenie najądrza, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie prostaty, zapalenie szyjki macicy, zapalenie wsierdzia, zespół bólu miednicy, zespół bólu pęcherza, zespół Reitera, ziarniniak weneryczny, zwężenie cewki moczowej - Leksykon chorób i schorzeń
Haemophilus influenzae typu b (hib) – Patofizjologia i mechanizm
Haemophilus influenzae typu b (Hib) to Gram-ujemna pałeczka o wymiarach około 1 μm × 0,3 μm, której głównym czynnikiem zjadliwości jest otoczka polisacharydowa z fosforanu polirybozylorybitolu (PRP). Otoczka ta chroni bakterie przed fagocytozą i litycznym działaniem układu dopełniacza, umożliwiając proliferację i penetrację do krwiobiegu oraz płynu mózgowo-rdzeniowego. Hib kolonizuje nosogardziel, przylegając do nabłonka za pomocą rzęsek (pili) i białek powierzchniowych (Hsf, białko H), a następnie penetruje nabłonek i śródbłonek naczyń włosowatych, co prowadzi do bakteriemii i inwazji różnych tkanek. Inne czynniki wirulencji to lipopolisacharyd (LPS), lipooligosacharyd (LOS), IgA1 proteaza oraz białka błony zewnętrznej. Zakażenia Hib występują głównie u niemowląt i małych dzieci, a ich eliminacja wymaga prawidłowej funkcji śledziony oraz układu odpornościowego. Przed wprowadzeniem szczepionki Hib odpowiadał za ponad 80% inwazyjnych zakażeń u dzieci poniżej 5 roku życia.
bakteriemia, białko błony zewnętrznej, białko nośnikowe, drenaż limfatyczny, droga kropelkowa, fagocytoza, Haemophilus influenzae typu B, komórka Th1, komórka Th2, lipooligosacharyd, lipopolisacharyd, nabłonek dróg oddechowych, nosogardziel, odporność zbiorowiskowa, opony mózgowo-rdzeniowe, otoczka polisacharydowa, pamięć immunologiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, posocznica, przeciwciało, przeciwciało klasy IgG, splot naczyniówkowy, śródbłonek naczyń włosowatych, szczepionka skoniugowana, układ dopełniacza, uszkodzenie neurologiczne, zakażenie inwazyjne, zapalenie kości i szpiku, zapalenie nagłośni, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wsierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Czkawka – Patofizjologia i mechanizm
Krztusiec (pertussis) jest wysoce zakaźną chorobą układu oddechowego wywoływaną przez Bordetella pertussis, gram-ujemną pałeczkę tlenową, która kolonizuje wyłącznie ludzi. Patogeneza opiera się na adhezji bakterii do urzęsionego nabłonka dróg oddechowych za pomocą filamentowej hemaglutyniny (FHA) i pertaktyny (PRN), a także na produkcji licznych czynników zjadliwości, w tym toksyny krztuścowej (PT), cyklazy adenylowej (ACT), toksyny cytotrachealnej (TCT) i lipooligosacharydu (LOS). PT katalizuje ADP-rybozylację białek G, co prowadzi do zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia cAMP i zaburzeń funkcji immunologicznych, takich jak limfocytoza i hipoglikemia. TCT powoduje śmierć urzęsionych komórek nabłonka, co upośledza mechanizm oczyszczania dróg oddechowych i przyczynia się do charakterystycznego napadowego kaszlu. ACT hamuje fagocytozę i indukuje apoptozę fagocytów, co sprzyja przetrwaniu bakterii. Bakterie wywołują miejscowy przerost tkanki limfoidalnej, zapalenie i naciek leukocytarny w drogach oddechowych, prowadząc do niedodmy, rozedmy i ropno-krwawego wysięku, który upośledza drogi oddechowe, szczególnie u niemowląt.
Bordetella parapertussis, Bordetella pertussis, cyklaza adenylowa, filamentowa hemaglutynina, fimbrie, interferon gamma, komórki dendrytyczne, komórki T pomocnicze, krztusiec, lipooligosacharyd, makrofagi pęcherzykowe, nabłonek oddechowy, napadowy kaszel, niedodma, rzęski nabłonka, szczepienie przeciw krztuścowi, toksyna dermonekrotyczna, toksyna krztuścowa, zapalenie oskrzelików