białko błony zewnętrznej
Białka błony zewnętrznej (ang. outer membrane proteins, OMPs) to specyficzna grupa białek występujących w błonie zewnętrznej bakterii Gram-ujemnych, mitochondriów oraz chloroplastów. W przypadku bakterii Gram-ujemnych, błona zewnętrzna stanowi dodatkową barierę ochronną, a białka w niej zawarte pełnią kluczowe funkcje związane z transportem substancji, adhezją do powierzchni oraz interakcją z układem immunologicznym gospodarza.
Strukturalnie białka błony zewnętrznej najczęściej przybierają formę β-baryłki, zbudowanej z antyrównoległych łańcuchów β tworzących strukturę cylindryczną. Ta unikalna architektura umożliwia im tworzenie kanałów (poryn) przepuszczających wybiórczo cząsteczki o określonych właściwościach. Niektóre z nich, jak OmpA, OmpC czy OmpF u Escherichia coli, należą do najlepiej poznanych białek bakteryjnych.
Z klinicznego punktu widzenia, białka błony zewnętrznej stanowią ważne antygeny bakteryjne rozpoznawane przez układ odpornościowy, co czyni je potencjalnymi celami dla rozwoju szczepionek. Jednocześnie modyfikacje tych białek mogą prowadzić do oporności na antybiotyki, gdyż zmiany w strukturze poryn mogą ograniczać penetrację leków do wnętrza komórki bakteryjnej. Dlatego też białka te stanowią istotny obiekt badań w kontekście opracowywania nowych strategii terapeutycznych przeciwko infekcjom bakteryjnym.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Patofizjologia i mechanizm
Chlamydia trachomatis to wewnątrzkomórkowy patogen bakteryjny odpowiedzialny za ponad 1 milion zakażeń rocznie, będący główną przyczyną bakteryjnych infekcji przenoszonych drogą płciową oraz jaglicy. Jego patogeneza opiera się na dwufazowym cyklu rozwojowym obejmującym zakaźne ciałka elementarne (EB) i replikujące się ciałka siateczkowate (RB), trwającym 48-72 godziny. Patogen wykorzystuje system sekrecji typu III (T3SS) do wprowadzania efektorów, takich jak TarP, TepP i CPAF, które manipulują cytoszkieletem, hamują apoptozę i modulują odpowiedź immunologiczną gospodarza. Chlamydia unika degradacji przez zapobieganie fuzji fagosomu z lizosomem oraz modyfikuje transport pęcherzykowy, pozyskując składniki odżywcze i lipidy. Zakażenie wywołuje silną odpowiedź zapalną z udziałem cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, IL-8, GM-CSF, TNF-α) oraz odpowiedź humoralną i komórkową, w tym limfocyty CD4+ Th1 wydzielające IFN-γ, które hamują replikację patogenu. Chlamydia stosuje mechanizmy unikania odpowiedzi immunologicznej, m.in. hamowanie szlaku NF-κB i adaptację do niedoboru tryptofanu indukowanego przez IFN-γ.
3-dioksygenaza, białko błony zewnętrznej, białko efektorowe, Chlamydia trachomatis, ciałko aberracyjne, ciałko elementarne, ciałko siateczkowate, cykliczny di-AMP, cytotoksyna, homeostaza wapnia, indoloamino-2, interferon gamma, jaglica, kinaza 3-fosfatydyloinozytolu, limfocyt CD4+, nabłonek walcowaty, odporność wrodzona, plazmid wirulencji, reaktywne zapalenie stawów, system sekrecji typu III, szlak NF-κB, zakażenie przenoszone drogą płciową, zapalenie najądrza, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie płuc, zapalenie spojówek, zespół Fitza-Hugha-Curtisa - Leksykon chorób i schorzeń
Chlamydia – Etiologia i przyczyny
Chlamydia trachomatis to Gram-ujemna, beztlenowa bakteria, będąca obligatoryjnym pasożytem wewnątrzkomórkowym, odpowiedzialna za najczęstsze na świecie infekcje przenoszone drogą płciową oraz jaglicę – główną przyczynę infekcyjnej ślepoty. Bakteria posiada unikalny cykl rozwojowy obejmujący zakaźne ciałka elementarne (EB) i metabolicznie aktywne ciałka siateczkowate (RB). Zakażenie rozpoczyna się adhezją EB do komórek gospodarza, następnie EB przekształcają się w RB, które namnażają się wewnątrzkomórkowo, a po replikacji ponownie transformują w EB, uwalniane do infekcji kolejnych komórek. C. trachomatis dzieli się na 18 serowarów, z których A-C wywołują jaglicę, D-K zakażenia dróg płciowych, a L1-L3 powodują inwazyjny lymphogranuloma venereum (LGV). Transmisja odbywa się głównie drogą kontaktów seksualnych (pochwowy, analny, oralny) oraz wertykalnie podczas porodu, co może skutkować zapaleniem spojówek i płuc u noworodków. Ryzyko zakażenia zwiększają młody wiek (szczególnie poniżej 25 lat), kobiety, liczne kontakty seksualne, brak prezerwatyw oraz wcześniejsze zakażenia. Bakteria może przejść w stan przetrwały, chroniący ją przed antybiotykami i układem odpornościowym, co sprzyja przewlekłym zakażeniom i powikłaniom, takim jak niepłodność i ciąże pozamaciczne.
autoinokulacja, azytromycyna, bakteria beztlenowa, białko błony zewnętrznej, białko efektorowe, Chlamydia trachomatis, ciałko elementarne, ciałko siateczkowate, ciąża pozamaciczna, interferon gamma, jaglica, lymphogranuloma venereum, moksyfloksacyna, pasożyt wewnątrzkomórkowy, polimorfizm cytokin, receptor Toll-podobny, serowar, ślepota infekcyjna, stan przetrwały bakterii, terapia bakteriofagowa, transmisja wertykalna, zapalenie jajowodów, zapalenie narządów miednicy mniejszej, zapalenie płuc noworodków, zapalenie spojówek, ziarniniak weneryczny - Leksykon chorób i schorzeń
Haemophilus influenzae typu b (hib) – Patofizjologia i mechanizm
Haemophilus influenzae typu b (Hib) to Gram-ujemna pałeczka o wymiarach około 1 μm × 0,3 μm, której głównym czynnikiem zjadliwości jest otoczka polisacharydowa z fosforanu polirybozylorybitolu (PRP). Otoczka ta chroni bakterie przed fagocytozą i litycznym działaniem układu dopełniacza, umożliwiając proliferację i penetrację do krwiobiegu oraz płynu mózgowo-rdzeniowego. Hib kolonizuje nosogardziel, przylegając do nabłonka za pomocą rzęsek (pili) i białek powierzchniowych (Hsf, białko H), a następnie penetruje nabłonek i śródbłonek naczyń włosowatych, co prowadzi do bakteriemii i inwazji różnych tkanek. Inne czynniki wirulencji to lipopolisacharyd (LPS), lipooligosacharyd (LOS), IgA1 proteaza oraz białka błony zewnętrznej. Zakażenia Hib występują głównie u niemowląt i małych dzieci, a ich eliminacja wymaga prawidłowej funkcji śledziony oraz układu odpornościowego. Przed wprowadzeniem szczepionki Hib odpowiadał za ponad 80% inwazyjnych zakażeń u dzieci poniżej 5 roku życia.
bakteriemia, białko błony zewnętrznej, białko nośnikowe, drenaż limfatyczny, droga kropelkowa, fagocytoza, Haemophilus influenzae typu B, komórka Th1, komórka Th2, lipooligosacharyd, lipopolisacharyd, nabłonek dróg oddechowych, nosogardziel, odporność zbiorowiskowa, opony mózgowo-rdzeniowe, otoczka polisacharydowa, pamięć immunologiczna, płyn mózgowo-rdzeniowy, posocznica, przeciwciało, przeciwciało klasy IgG, splot naczyniówkowy, śródbłonek naczyń włosowatych, szczepionka skoniugowana, układ dopełniacza, uszkodzenie neurologiczne, zakażenie inwazyjne, zapalenie kości i szpiku, zapalenie nagłośni, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie płuc, zapalenie stawów, zapalenie tkanki łącznej, zapalenie ucha środkowego, zapalenie wsierdzia - Leksykon chorób i schorzeń
Dżuma – Etiologia i przyczyny
Dżuma, wywoływana przez Gram-ujemną bakterię Yersinia pestis, jest ciężką chorobą zoonotyczną o wysokiej zjadliwości, wynikającej z obecności 32 specyficznych genów chromosomalnych oraz trzech plazmidów wirulencji (w tym pPst/pPCP1 o wielkości 9,5 kb kodującego aktywator plazminogenu Pla oraz pFra/pMT1 o wielkości 100 kb). Bakteria ta przetrwa w środowisku do 100 dni we krwi i do 9 miesięcy w ciałach ludzkich, a jej głównym rezerwuarem są gryzonie i ich pchły, zwłaszcza pchła szczura (Xenopsylla cheopis). Do zakażenia ludzi dochodzi najczęściej przez ukąszenie zakażonej pchły, ale także przez kontakt z zakażonymi zwierzętami, spożycie niedogotowanego mięsa czy inhalację zakaźnych kropli w przypadku dżumy płucnej, która jest jedyną formą przenoszoną bezpośrednio między ludźmi. Epidemiologia dżumy obejmuje endemiczne ogniska na wszystkich kontynentach poza Australią, z największą liczbą przypadków w Afryce i sporadycznymi zachorowaniami w południowo-zachodnich Stanach Zjednoczonych.
aktywator plazminogenu, aldehyd glutarowy, białko błony zewnętrznej, broń biologiczna, choroba zakaźna, choroba zoonotyczna, Czarna Śmierć, czynnik wirulencji, dymienica, dżuma dymienicza, dżuma płucna, dżuma posocznicowa, niewydolność oddechowa, pałeczka Gram-ujemna, plazmid wirulencji, podchloryn sodu, posocznica, środek dezynfekujący, wektor choroby, Yersinia pestis, Yersinia pseudotuberculosis, zapalenie płuc