układ kontaktowy
Układ kontaktowy to termin używany w dermatologii i alergologii do opisania zjawiska, w którym substancja wchodzi w bezpośredni kontakt ze skórą lub błonami śluzowymi, wywołując reakcję miejscową. Najczęściej związany jest z alergicznym kontaktowym zapaleniem skóry (ACD) lub kontaktowym zapaleniem skóry z podrażnienia (ICD).
Reakcje w układzie kontaktowym mogą być mediowane immunologicznie (typ IV reakcji nadwrażliwości, opóźniony) lub nieimmunologiczne (bezpośrednie podrażnienie). Diagnostyka opiera się głównie na testach płatkowych, które pozwalają zidentyfikować konkretne alergeny odpowiedzialne za reakcję. Najczęstszymi alergenami kontaktowymi są nikiel, środki zapachowe, konserwanty, lateks oraz składniki kosmetyków i leków miejscowych.
Leczenie reakcji w układzie kontaktowym polega przede wszystkim na identyfikacji i eliminacji czynnika wywołującego, stosowaniu miejscowych preparatów przeciwzapalnych (głównie kortykosteroidów), oraz w cięższych przypadkach – terapii ogólnoustrojowej. Profilaktyka obejmuje edukację pacjenta, stosowanie odzieży ochronnej oraz preparatów barierowych chroniących skórę przed ekspozycją na potencjalne alergeny i substancje drażniące.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na penicylinę – Etiologia i przyczyny
Alergia na penicylinę jest wynikiem nadwrażliwości układu immunologicznego, najczęściej mediowanej przez przeciwciała IgE (reakcje typu I) oraz rzadziej przez mechanizmy typu IV. Występuje u mniej niż 1% populacji, mimo że około 10% pacjentów zgłasza taką alergię. Reakcje natychmiastowe mogą prowadzić do anafilaksji (częstość 0,02-0,04%), obrzęku naczynioruchowego i pokrzywki, natomiast reakcje opóźnione obejmują wysypki, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczną nekrolizę naskórka (TEN) oraz DRESS. Diagnostyka opiera się na testach skórnych, które wykrywają obecność przeciwciał IgE, a ich wynik pozwala na bezpieczne wykluczenie lub potwierdzenie alergii. W przypadku potwierdzonej alergii, desensytyzacja umożliwia podanie penicyliny, jednak jest przeciwwskazana w ciężkich reakcjach skórnych. Ryzyko reakcji krzyżowej z cefalosporynami wynosi około 5%, a z karbapenemami około 1%, co wymaga ostrożności przy doborze terapii.
anafilaksja, antybiotyk beta-laktamowy, atopia, Clostridioides difficile, czynnik XII, desensytyzacja, erytrodermia, histamina, komórka tuczna, mediator zapalny, MRSA, niedokrwistość hemolityczna, obrzęk naczynioruchowy, oporność na antybiotyki, pierścień beta-laktamowy, pokrzywka, przeciwciała IgE, reakcja alergiczna, reakcja immunologiczna, reakcja nadwrażliwości, reaktywność krzyżowa, rumień wielopostaciowy, test skórny, test transformacji limfocytów, toksyczna nekroliza naskórka, układ kontaktowy, zakażenie drożdżakowe, zapalenie naczyń, zapalenie nerek, zespół DRESS, zespół Stevensa-Johnsona - Leksykon chorób i schorzeń
Obwodzenie – Patofizjologia i mechanizm
Obrzęk naczynioruchowy (angioedema) to samoograniczający się obrzęk skóry lub błon śluzowych, wynikający z zwiększonej przepuszczalności naczyń krwionośnych i przesączania płynu do przestrzeni śródmiąższowej. Patofizjologicznie dzieli się na obrzęk zależny od histaminy (ok. 90% ostrych przypadków), związany z aktywacją komórek tucznych i bazofilów oraz uwalnianiem mediatorów takich jak histamina, leukotrieny, prostaglandyny i cytokiny, oraz obrzęk zależny od bradykininy, który nie współwystępuje z pokrzywką i jest oporny na leczenie przeciwhistaminowe. Mechanizmy bradykininergiczne obejmują wrodzony obrzęk naczynioruchowy (HAE) spowodowany mutacjami w genie SERPING1 prowadzącymi do niedoboru lub dysfunkcji inhibitora C1 esterazy (C1-INH), nabyty niedobór C1-INH związany z chorobami limfoproliferacyjnymi lub autoimmunologicznymi oraz obrzęk indukowany inhibitorami ACE, które hamują degradację bradykininy, powodując jej akumulację i zwiększoną przepuszczalność naczyń.
gen SERPING1, immunoglobulina E, inhibitor C1-esterazy, inhibitor kalikreiny osoczowej, inhibitor konwertazy angiotensyny, komórki tuczne, kwas traneksamowy, lek antyfibrynolityczny, lek przeciwhistaminowy, leukotrieny, mediatory zapalne, nabyty obrzęk naczynioruchowy, niesteroidowy lek przeciwzapalny, obrzęk naczynioruchowy, plazmina, prostaglandyny, przeciwciała IgE, przepuszczalność naczyń krwionośnych, przestrzeń śródmiąższowa, układ fibrynolizy, układ kontaktowy, układ krzepnięcia