symporter sodowo-jodkowy
Symporter sodowo-jodkowy (NIS, ang. sodium-iodide symporter) to białko błonowe, które odgrywa kluczową rolę w transporcie jodu do komórek tarczycy. Obecne głównie w błonie podstawno-bocznej tyreocytów, umożliwia aktywny transport jodków z krwi do wnętrza komórek tarczycy przeciwko gradientowi stężeń, wykorzystując gradient elektrochemiczny jonów sodu.
Działanie NIS jest niezbędne do syntezy hormonów tarczycy – tyroksyny (T4) i trijodotyroniny (T3). Transport jodu przez NIS stanowi etap limitujący szybkość syntezy hormonów tarczycowych. Ekspresja i aktywność NIS są regulowane głównie przez hormon tyreotropowy (TSH), a także przez stężenie jodu w surowicy krwi oraz cytokiny.
Dysfunkcje symportera sodowo-jodkowego mogą prowadzić do zaburzeń czynności tarczycy, w tym wrodzonej niedoczynności tarczycy. NIS ma również istotne znaczenie kliniczne w diagnostyce i terapii chorób tarczycy, umożliwiając wychwyt radioaktywnych izotopów jodu stosowanych w scyntygrafii tarczycy oraz w terapii radioizotopowej raka tarczycy.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Choroba gravesa-basedowa – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Gravesa-Basedowa jest autoimmunologiczną przyczyną nadczynności tarczycy, charakteryzującą się obecnością autoprzeciwciał stymulujących receptor TSH (TSI/TSAb), które prowadzą do nadmiernej syntezy i wydzielania hormonów tarczycy (T3, T4) oraz rozlanego wola. Patogeneza opiera się na interakcjach limfocytów B i T, z dominacją odpowiedzi Th2 i produkcją cytokin takich jak IL-10. Głównym autoantygenem jest receptor TSH, obecny nie tylko w tarczycy, ale także w adipocytach i fibroblastach, co tłumaczy manifestacje pozatarczycowe, takie jak orbitopatia Gravesa i dermopatia przedgoleniowa. Predyspozycje genetyczne (m.in. polimorfizmy w genach CTLA-4, FOXP3, TSHR) oraz czynniki środowiskowe (palenie, nadmiar jodu, infekcje) odgrywają kluczową rolę w rozwoju choroby. Dysfunkcja limfocytów T regulatorowych (Treg) jest istotnym elementem zaburzenia równowagi immunologicznej.
akropachia tarczycowa, choroba autoimmunologiczna, cykliczny AMP, dermopatia, diplopia, glikozaminoglikan, hipertyreoza, immunoglobulina stymulująca tarczycę, lek przeciwtarczycowy, limfocyt T pomocniczy CD4+, limfocyt T regulatorowy, nadczynność tarczycy, objaw Graefego, obrzęk przedgoleniowy, odpowiedź Th2, oftalmopatia tarczycowa, orbitopatia Gravesa, osteoporoza, peroksydaza tarczycowa, podwójne widzenie, proptoza, receptor IGF1, receptor TSH, symporter sodowo-jodkowy, terapia radioaktywnym jodem, tyreoglobulina, tyreoidektomia, wole rozlane, wytrzeszcz oczu - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Etiologia i przyczyny
Wole (goiter) to powiększenie tarczycy, które może występować przy nadczynności, niedoczynności lub eutyreozie. Najczęstszą przyczyną globalną jest niedobór jodu, prowadzący do obniżenia poziomu hormonów tarczycowych i kompensacyjnego wzrostu TSH, co stymuluje proliferację komórek tarczycy. Zalecane dzienne spożycie jodu wynosi 90-150 µg/dzień u dzieci i dorosłych, 250 µg/dzień w ciąży oraz dodatkowo 50 µg/dzień u kobiet karmiących. W krajach z jodowaną solą dominują autoimmunologiczne przyczyny wola, takie jak choroba Hashimoto (niedoczynność, podwyższone TSH) i choroba Gravesa (nadczynność, obniżone TSH, obecność TSI). Wole guzkowe i wieloguzkowe są powszechne, a nieaktywne guzki mogą przejść w autonomiczne, prowadząc do podklinicznej lub jawnej nadczynności. Rak tarczycy, zwłaszcza mikrokarcynoma brodawkowata, stanowi około 5% przyczyn wola guzkowego.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, choroba Gravesa, choroba Hashimoto, ciche zapalenie tarczycy, eutyreoza, gonadotropina kosmówkowa, guzki tarczycy, hashitoksykoza, hormon tyreotropowy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, nowotwór tarczycy, podostre zapalenie tarczycy, podostre ziarniniakowe zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, powiększenie tarczycy, rak brodawkowaty, rak tarczycy, receptor TSH, symporter sodowo-jodkowy, toksyczny gruczolak, tyreoglobulina, wole, wole endemiczne, wole guzkowe, wole koloidowe, wole nietoksyczne, wole rozlane, wole toksyczne, wole wieloguzkowe, wole wrodzone, zapalenie tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Etiologia i przyczyny
Wola (goitre) to powiększenie gruczołu tarczowego, które może występować w formie wola guzkowego lub rozlanego, z eutyreozą, hipertyreozą lub hipotyreozą. Najczęstszą przyczyną globalną jest niedobór jodu, prowadzący do wzrostu TSH i adaptacyjnego rozrostu tarczycy (wole endemiczne). W krajach rozwiniętych dominują choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Hashimoto (przewlekłe zapalenie tarczycy z hipotyreozą i podwyższonym TSH) oraz choroba Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy z obecnością immunoglobulin stymulujących tarczycę – TSI i obniżonym TSH). Wole guzkowe, zarówno jedno- jak i wieloguzkowe, może być związane z czynnikami genetycznymi, środowiskowymi i dietetycznymi, a niektóre guzki mogą autonomicznie produkować hormony, prowadząc do toksycznego wola guzkowego. Rak tarczycy stanowi około 5% guzków i wymaga uwagi ze względu na czynniki ryzyka, takie jak wiek, płeć, wywiad rodzinny i ekspozycja na promieniowanie.
amyloidoza, choroba autoimmunologiczna, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, eutyreoza, goitrogen, gonadotropina kosmówkowa, gruczoł tarczowy, guz tarczycy, hipertyreoza, hipotyreoza, hormon tyreotropowy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, niedobór jodu, peroksydaza tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, radioaktywny jod, rak tarczycy, receptor TSH, sarkoidoza, substancja wolotwórcza, symporter sodowo-jodkowy, toksyczne wole guzkowe, tyreoglobulina, tyreoiditis, wole, wole endemiczne, wole guzkowe, wole rozlane, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy