wole toksyczne wieloguzkowe
Wole toksyczne wieloguzkowe to schorzenie tarczycy charakteryzujące się obecnością wielu autonomicznych guzków wytwarzających nadmierną ilość hormonów tarczycy, co prowadzi do rozwoju nadczynności tarczycy. W przeciwieństwie do choroby Gravesa-Basedowa, w tej postaci nadczynności tarczycy nie występują przeciwciała przeciwko receptorowi TSH.
Choroba rozwija się najczęściej u osób z długotrwałym wolem obojętnym (nietoksycznym), które pod wpływem różnych czynników, w tym niedoboru jodu, ulega transformacji. Guzki tarczycy zyskują autonomię i zaczynają produkować hormony tarczycy niezależnie od regulacji przez TSH. Wole toksyczne wieloguzkowe występuje częściej u osób starszych, zwłaszcza kobiet.
Objawy kliniczne są typowe dla nadczynności tarczycy i obejmują tachykardię, drżenie rąk, nadmierną potliwość, utratę masy ciała, niepokój oraz zaburzenia snu. W diagnostyce wykorzystuje się badania laboratoryjne (obniżone stężenie TSH, podwyższone stężenie fT3 i fT4), USG tarczycy oraz scyntygrafię, która uwidacznia obszary wzmożonego wychwytu radioznacznika („gorące guzki”).
Leczenie wola toksycznego wieloguzkowego obejmuje farmakoterapię tyreostatykami (metimazol, propylotiouracyl), jednak z uwagi na nawrotowy charakter choroby, zazwyczaj stosuje się leczenie radykalne – terapię jodem radioaktywnym lub zabieg chirurgiczny. Wybór metody terapeutycznej zależy od wieku pacjenta, wielkości wola, nasilenia objawów oraz obecności powikłań.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Objawy
Wole (goiter) to powiększenie gruczołu tarczowego, które może występować przy eutyreozie, hipotyreozie lub hipertyreozie. Może mieć charakter rozlany lub guzkowy (wieloguzkowy), a jego wielkość waha się od niewielkiego do mas widocznych na szyi. Objawy kliniczne obejmują widoczne lub wyczuwalne powiększenie tarczycy, często bezobjawowe, ale przy dużych rozmiarach mogą pojawić się objawy uciskowe takie jak dysfagia, duszność, chrypka, świszczący oddech czy obrzęk żył szyjnych. Wole może być związane z chorobami autoimmunologicznymi (Hashimoto, Gravesa-Basedowa), niedoborem jodu, ekspozycją na promieniowanie lub przyjmowaniem leków (lit, amiodaron). W przypadku wola toksycznego obserwuje się objawy nadczynności tarczycy, takie jak tachykardia, utrata masy ciała, drżenie rąk i nietolerancja ciepła, natomiast w hipotyreozie dominują objawy zmęczenia, zaparć, suchości skóry i bradykardii.
autoimmunologiczne zapalenie tarczycy, badanie ultrasonograficzne, biopsja cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba Plummera, chrypka, duszność, dysfagia, eutyreoza, lewotyroksyna, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedobór jodu, niedoczynność tarczycy, nieregularne miesiączkowanie, obrzęk żył szyjnych, powiększenie tarczycy, tachykardia, tyreotoksykoza, ucisk dróg oddechowych, utrata masy ciała, wole, wole guzkowe, wole proste nietoksyczne, wole rozlane, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wrodzone, wole zamostkowe, wrodzona niedoczynność tarczycy, zaburzenia czynności tarczycy, zapalenie tarczycy, zespół Hornera, zespół żyły głównej górnej - Leksykon chorób i schorzeń
Wole – Diagnostyka i diagnoza
Wole (goiter) definiuje się jako powiększenie gruczołu tarczowego, które może obejmować całą tarczycę lub manifestować się guzkami. Diagnostyka obejmuje badanie fizykalne z oceną palpacyjną podczas połykania, badania laboratoryjne (TSH, fT4, fT3, przeciwciała przeciwtarczycowe) oraz obrazowe, przede wszystkim ultrasonografię tarczycy, która pozwala na ocenę wielkości, struktury i cech guzków (np. hipoechogeniczność, mikrozwapnienia). Scyntygrafia z radioaktywnym jodem jest wskazana przy niskim TSH w celu oceny funkcjonalności guzków („gorące” vs. „zimne”). W przypadku dużych woli lub podejrzenia wola zamostkowego zaleca się tomografię komputerową (CT) lub rezonans magnetyczny (MRI) dla oceny rozległości i relacji anatomicznych. Biopsja cienkoigłowa (FNAB) pod kontrolą USG jest podstawową metodą różnicowania zmian łagodnych od złośliwych, szczególnie przy guzach >1 cm lub podejrzanych cechach ultrasonograficznych, a wyniki klasyfikuje się według systemu Bethesda.
ablacja etanolem, ablacja termiczna, badanie palpacyjne, badanie ultrasonograficzne tarczycy, biopsja aspiracyjna cienkoigłowa, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, choroba Plummera, guzek tarczycy, hormon tyreotropowy, mutacja BRAF, powiększenie tarczycy, przeciwciała przeciwtarczycowe, radioaktywny jod, rak brodawkowaty tarczycy, rak pęcherzykowy tarczycy, rezonans magnetyczny, scyntygrafia tarczycy, system Bethesda, terapia jodem radioaktywnym, tomografia komputerowa, trijodotyronina, wole, wole proste nietoksyczne, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, wole zamostkowe, wolna tyroksyna - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Etiologia i przyczyny
Wola (goitre) to powiększenie gruczołu tarczowego, które może występować w formie wola guzkowego lub rozlanego, z eutyreozą, hipertyreozą lub hipotyreozą. Najczęstszą przyczyną globalną jest niedobór jodu, prowadzący do wzrostu TSH i adaptacyjnego rozrostu tarczycy (wole endemiczne). W krajach rozwiniętych dominują choroby autoimmunologiczne, takie jak choroba Hashimoto (przewlekłe zapalenie tarczycy z hipotyreozą i podwyższonym TSH) oraz choroba Gravesa-Basedowa (nadczynność tarczycy z obecnością immunoglobulin stymulujących tarczycę – TSI i obniżonym TSH). Wole guzkowe, zarówno jedno- jak i wieloguzkowe, może być związane z czynnikami genetycznymi, środowiskowymi i dietetycznymi, a niektóre guzki mogą autonomicznie produkować hormony, prowadząc do toksycznego wola guzkowego. Rak tarczycy stanowi około 5% guzków i wymaga uwagi ze względu na czynniki ryzyka, takie jak wiek, płeć, wywiad rodzinny i ekspozycja na promieniowanie.
amyloidoza, choroba autoimmunologiczna, choroba de Quervaina, choroba Gravesa-Basedowa, choroba Hashimoto, eutyreoza, goitrogen, gonadotropina kosmówkowa, gruczoł tarczowy, guz tarczycy, hipertyreoza, hipotyreoza, hormon tyreotropowy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, niedobór jodu, peroksydaza tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, radioaktywny jod, rak tarczycy, receptor TSH, sarkoidoza, substancja wolotwórcza, symporter sodowo-jodkowy, toksyczne wole guzkowe, tyreoglobulina, tyreoiditis, wole, wole endemiczne, wole guzkowe, wole rozlane, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Patofizjologia i mechanizm
Wola tarczycy to powiększenie gruczołu tarczowego, które może mieć etiologię obejmującą niedobór jodu, zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, autoimmunologiczne choroby tarczycy (np. choroba Hashimoto, Gravesa-Basedowa) oraz mutacje somatyczne receptorów TSH i białek G. Niedobór jodu, będący przyczyną ponad 90% przypadków globalnie, prowadzi do obniżenia produkcji hormonów tarczycy (T4, T3) przy zachowaniu ich poziomów w zakresie referencyjnym, co skutkuje kompensacyjnym wzrostem TSH i hiperplazją pęcherzykową tarczycy. Wole może manifestować się jako rozlane lub guzkowe powiększenie, z guzkami powstającymi w wyniku klonalnej proliferacji komórek pęcherzykowych, często związanej z mutacjami konstytutywnie aktywującymi szlaki cAMP. Wole wieloguzkowe rozwija się z wola prostego pod wpływem przewlekłej stymulacji TSH, niedoboru jodu i innych czynników, a toksyczne wole wieloguzkowe (choroba Plummera) powstaje, gdy guzki zyskują autonomię hormonalną, prowadząc do nadczynności tarczycy i supresji TSH.
choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, endotelina-1, fibroblastyczny czynnik wzrostu, goitrogeny, gruczoł tarczowy, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormony tarczycy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, mutageneza, nadczynność tarczycy, naskórkowy czynnik wzrostu, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, przysadka mózgowa, receptor TSH, stres oksydacyjny, substancje wolotwórcze, symporter sodowo-jodowy, transformujący czynnik wzrostu, wole guzkowe, wole koloidowe, wole nietoksyczne, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy Hashimoto