symporter sodowo-jodowy
Symporter sodowo-jodowy (NIS, Na+/I- symporter) to białko błonowe, które odpowiada za aktywny transport jodu do wnętrza komórek tarczycy. Jest kodowany przez gen SLC5A5 i należy do rodziny transporterów błonowych zależnych od sodu.
Mechanizm działania symportera opiera się na kotransporcie, w którym przemieszczenie jonu jodkowego (I-) do wnętrza komórki następuje wraz z dwoma jonami sodu (Na+) zgodnie z gradientem elektrochemicznym. Ten proces jest kluczowy dla biosyntezy hormonów tarczycy, gdyż umożliwia koncentrację jodu w komórkach pęcherzykowych tarczycy na poziomie 20-40 razy wyższym niż w osoczu.
Ekspresja NIS występuje głównie w tarczycy, ale również w śliniankach, żołądku, jelicie cienkim, gruczole sutkowym podczas laktacji oraz w łożysku. Funkcjonowanie symportera jest regulowane przez TSH (hormon tyreotropowy), który zwiększa jego ekspresję i aktywność. Zaburzenia działania NIS mogą prowadzić do chorób tarczycy, w tym wrodzonej niedoczynności.
W praktyce klinicznej znajomość funkcjonowania symportera sodowo-jodowego wykorzystuje się w diagnostyce i leczeniu chorób tarczycy za pomocą radioaktywnych izotopów jodu. Ponadto, badania nad NIS mają znaczenie w terapii genowej nowotworów tarczycy i innych nowotworów z nadekspresją tego białka.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Sód nadtechnecjan – Wskazania do stosowania
Sód nadtechnecjan (99mTc) jest radiofarmaceutykiem emitującym promieniowanie gamma o energii 140 keV i okresie półtrwania 6,01 godziny, dostępny w postaci jałowego roztworu do wstrzykiwań, otrzymywanego z generatorów radionuklidów zawierających 99Mo. Aktywność elucji wynosi od 2 do 50 GBq (TEKCIS) lub od 1,90 do 38,10 GBq (Ultra-Technekow FM), z zawartością sodu około 3,5-3,6 mg/ml. Sód nadtechnecjan jest wykorzystywany głównie do znakowania zestawów do sporządzania radiofarmaceutyków oraz bezpośrednio w diagnostyce medycyny nuklearnej, umożliwiając obrazowanie i ocenę funkcji tarczycy, gruczołów ślinowych, kanalików łzowych oraz wykrywanie ektopowej błony śluzowej żołądka, np. w uchyłku Meckela. Mechanizm wychwytu w tarczycy opiera się na symporterze sodowo-jodowym, co pozwala na ocenę metabolizmu tkanki gruczołowej.
ektopowa błona śluzowa żołądka, elucja, generator radionuklidów, jałowy roztwór do wstrzykiwań, krwawienie z przewodu pokarmowego, medycyna nuklearna, nadtechnecjan sodu, okres półtrwania, promieniowanie gamma, przewlekłe zapalenie ślinianki, radiofarmaceutyk, scyntygrafia gruczołów ślinowych, scyntygrafia kanalików łzowych, scyntygrafia tarczycy, symporter sodowo-jodowy, technet-99m, terapia radiojodem, uchyłek Meckela, wychwyt znacznika, zespół Sjögrena - Leksykon chorób i schorzeń
Nadczynność tarczycy – Patofizjologia i mechanizm
Nadczynność tarczycy to stan charakteryzujący się nadmierną produkcją hormonów T3 i T4, prowadzącą do tyreotoksykozy i przyspieszenia metabolizmu. Najczęstszą przyczyną jest choroba Gravesa-Basedowa, w której przeciwciała TRAb (IgG1) stymulują receptor TSH, powodując wzrost produkcji hormonów, rozrost gruczołu i zwiększone wychwytywanie jodu. Inne etiologie to toksyczne wole guzkowe (TMNG) i toksyczny gruczolak, gdzie somatyczne mutacje receptora TSH prowadzą do autonomicznej produkcji hormonów. Nadczynność może być także indukowana jodem (np. amiodaronem), zapaleniem tarczycy, gruczolakiem przysadki wydzielającym TSH, ciążową nadczynnością, przerzutowym rakiem pęcherzykowym tarczycy czy jatrogenna nadczynnością po nadmiernym podawaniu hormonów tarczycy. W nadczynności obserwuje się zwykle większy wzrost T3 niż T4, co wiąże się z tyreotoksykozą T3. Objawy wynikają z nadmiaru hormonów, m.in. zwiększonej przemiany materii, pobudliwości układu nerwowego, drżeń, zaburzeń rytmu serca, biegunek, zaburzeń miesiączkowania i ginekomastii. Nieleczona nadczynność może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak migotanie przedsionków, burza tarczycowa, oftalmopatia tarczycowa, osteoporoza i zaburzenia neurologiczne.
burza tarczycowa, cAMP, choroba Gravesa-Basedowa, gruczolak przysadki, gruczolak toksyczny, hormony tarczycy, immunoglobuliny stymulujące tarczycę, leki przeciwtarczycowe, migotanie przedsionków, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, oftalmopatia tarczycowa, podostre zapalenie tarczycy, poporodowe zapalenie tarczycy, przeciwciała przeciwko receptorowi TSH, rak pęcherzykowy tarczycy, receptor TSH, struma ovarii, symporter sodowo-jodowy, terapia hormonalna zastępcza, tyreoglobulina, tyreoidektomia, wole guzkowe toksyczne, wytrzeszcz, zapalenie tarczycy, zapalenie tarczycy Hashimoto - Leksykon chorób i schorzeń
Wola – Patofizjologia i mechanizm
Wola tarczycy to powiększenie gruczołu tarczowego, które może mieć etiologię obejmującą niedobór jodu, zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-tarczyca, autoimmunologiczne choroby tarczycy (np. choroba Hashimoto, Gravesa-Basedowa) oraz mutacje somatyczne receptorów TSH i białek G. Niedobór jodu, będący przyczyną ponad 90% przypadków globalnie, prowadzi do obniżenia produkcji hormonów tarczycy (T4, T3) przy zachowaniu ich poziomów w zakresie referencyjnym, co skutkuje kompensacyjnym wzrostem TSH i hiperplazją pęcherzykową tarczycy. Wole może manifestować się jako rozlane lub guzkowe powiększenie, z guzkami powstającymi w wyniku klonalnej proliferacji komórek pęcherzykowych, często związanej z mutacjami konstytutywnie aktywującymi szlaki cAMP. Wole wieloguzkowe rozwija się z wola prostego pod wpływem przewlekłej stymulacji TSH, niedoboru jodu i innych czynników, a toksyczne wole wieloguzkowe (choroba Plummera) powstaje, gdy guzki zyskują autonomię hormonalną, prowadząc do nadczynności tarczycy i supresji TSH.
choroba Gravesa-Basedowa, choroba Plummera, endotelina-1, fibroblastyczny czynnik wzrostu, goitrogeny, gruczoł tarczowy, hormon tyreotropowy, hormon uwalniający tyreotropinę, hormony tarczycy, immunoglobulina stymulująca tarczycę, insulinopodobny czynnik wzrostu 1, mutageneza, nadczynność tarczycy, naskórkowy czynnik wzrostu, oś podwzgórze-przysadka-tarczyca, przysadka mózgowa, receptor TSH, stres oksydacyjny, substancje wolotwórcze, symporter sodowo-jodowy, transformujący czynnik wzrostu, wole guzkowe, wole koloidowe, wole nietoksyczne, wole toksyczne wieloguzkowe, wole wieloguzkowe, zapalenie tarczycy Hashimoto