O-demetylacja
O-demetylacja to proces metaboliczny, w którym grupa metylowa (-CH3) zostaje usunięta z grupy eterowej (R-O-CH3) w cząsteczce związku chemicznego. Jest to kluczowa reakcja biotransformacji wielu leków i ksenobiotyków w organizmie człowieka.
Proces ten jest katalizowany głównie przez enzymy z rodziny cytochromu P450 (CYP450), szczególnie przez izoformy CYP1A2, CYP2D6 i CYP3A4. O-demetylacja odgrywa istotną rolę w metabolizmie takich leków jak kodeinа (przekształcana do morfinу), metoksyfluran (anestetyk), oraz licznych leków przeciwpsychotycznych i przeciwdepresyjnych.
Z klinicznego punktu widzenia, zmienność w aktywności enzymów odpowiedzialnych za O-demetylację może prowadzić do istotnych różnic w farmakokinetyce leków między pacjentami. Polimorfizmy genetyczne enzymów CYP450 mogą skutkować szybkim lub wolnym metabolizmem, co wymaga dostosowania dawkowania leków. Ponadto, inhibitory lub induktory tych enzymów mogą prowadzić do istotnych interakcji lekowych.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Poltram 100 50 mg/ml
Tramadol, zawarty w leku Poltram w stężeniu 50 mg/ml, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (~70% dla dawki pojedynczej, wzrastającą do ~90% w stanie stacjonarnym). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po podaniu 100 mg wynosi 280-308 μg/l, osiągane w czasie 1,6-2 godzin (tmax). Tramadol wiąże się z białkami osocza na poziomie około 20%, co wpływa na jego dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzym CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu, którego stężenie stanowi około 25% stężenia tramadolu. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% dawki), a okres półtrwania u osób młodych wynosi 6 ± 1,5 godziny, z wydłużeniem do 7,0 ± 1,5 godziny u pacjentów powyżej 75 lat.
biodostępność, biodostępność dawki, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka tramadolu, glukuronidacja, induktor enzymu, inhibitor enzymu, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit aktywny, metabolizm leku, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, okres półtrwania eliminacji, podanie doustne, stan stacjonarny, t1/2β, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza - Leksykon substancji czynnych
Olodaterol – Właściwości farmakokinetyczne
Olodaterol, długo działający β2-agonista, wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach terapeutycznych, osiągając stan stacjonarny po 8 dniach inhalacji raz na dobę. Po inhalacji za pomocą Respimat biodostępność wynosi około 30%, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest w ciągu 10-20 minut. Substancja wiąże się z białkami osocza w 60%, ma dużą objętość dystrybucji (1110 l) i jest substratem dla transporterów P-gp, OAT1, OAT3 oraz OCT1. Metabolizm olodaterolu zachodzi głównie przez glukuronizację i O-demetylację, z udziałem izoenzymów CYP2C9, CYP2C8, CYP3A4 oraz UGT2B7, UGT1A1, UGT1A7 i UGT1A9. Całkowity klirens wynosi 872 ml/min, z klirensem nerkowym 173 ml/min. Wydalanie odbywa się głównie z kałem (53%) i moczem (38%), a okres półtrwania wynosi około 45 godzin, co wskazuje na długotrwałe utrzymywanie się leku w organizmie.
astma, białko oporności raka piersi, białko osocza, biodostępność olodaterolu, biotransformacja, cytochrom P450, długo działający β2-agonista, glukuronizacja, inhalator Respimat, izoenzym CYP2C9, klirens całkowity, klirens nerkowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oporność wielolekowa, P-glikoproteina, parametr farmakokinetyczny, POChP, polipeptyd transportujący aniony organiczne, Spiolto Respimat, stan stacjonarny, transporter anionów organicznych, transporter błonowy, transporter kationów organicznych - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zoxon 4 4 mg
Produkt leczniczy Zoxon, zawierający doksazosynę w postaci mezylanu, charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym umożliwiającym dawkowanie raz na dobę. Po podaniu doustnym biodostępność wynosi około 65%, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po około 2 godzinach. Doksazosyna wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98,3%), co wpływa na jej dystrybucję i działanie farmakologiczne. Metabolizm leku odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymu CYP3A4, a także w mniejszym stopniu CYP2D6 i CYP2C9, poprzez procesy O-demetylacji i hydroksylacji. Eliminacja jest dwufazowa, z okresem półtrwania wynoszącym 22 godziny, co sprzyja wygodnemu schematowi dawkowania. Mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej, co podkreśla intensywny metabolizm wątrobowy leku.
biodostępność doksazosyny, biotransformacja leku, hydroksylacja, inhibitory CYP 3A4, izoenzym CYP 3A4, izoformy cytochromu P450, klirens doksazosyny, metabolizm wątrobowy, mezylan doksazosyny, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, okres półtrwania leku, podanie doustne, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apixaban Orion 2,5 mg
Apiksaban charakteryzuje się przewidywalnym profilem farmakokinetycznym z umiarkowaną zmiennością między- i wewnątrzosobniczą. Dostępność biologiczna wynosi około 50% dla dawek do 10 mg, a maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane jest po 3-4 godzinach od podania. Lek wykazuje liniową farmakokinetykę do dawki 10 mg, z proporcjonalnym wzrostem ekspozycji, natomiast dawki ≥ 25 mg cechuje ograniczone wchłanianie i obniżona dostępność biologiczna. Apiksaban wiąże się w 87% z białkami osocza, ma objętość dystrybucji około 21 litrów oraz całkowity klirens około 3,3 L/h. Okres półtrwania wynosi około 12 godzin, co umożliwia stosowanie schematu dwukrotnego dawkowania. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4/5, z udziałem innych izoenzymów CYP, a lek jest substratem P-gp i BCRP. Podanie apiksabanu z posiłkiem nie wpływa istotnie na AUC i Cmax, co pozwala na elastyczność w podawaniu leku. Rozkruszenie tabletki i podanie w formie zawiesiny jest dopuszczalne, a podanie przez zgłębnik nosowo-żołądkowy zapewnia podobną ekspozycję jak podanie doustne.
apiksaban, aPTT, BCRP, całkowity klirens, Cmax, CYP3A4/5, czynnik Xa, dostępność biologiczna, dysfagia, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, hydroksylacja, INR, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, P-glikoproteina, PT, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik nosowo-żołądkowy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Formodual (100 mcg + 6 mcg)/dawkę inh.
Formodual jest złożonym preparatem wziewnym zawierającym beklometazon dipropionian (prolek, który ulega hydrolizie do aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu) oraz formoterol fumaranu dwuwodnego (długo działający β2-agonista). Farmakokinetyka obu substancji została szczegółowo zbadana, wykazując brak istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych między nimi. Po podaniu pojedynczej dawki Formodual (4 rozpylenia po 100 + 6 μg) u zdrowych ochotników, AUC dla aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu była o 35% niższa, a Cmax o 19% niższe w porównaniu do podania samego beklometazonu dipropionianu CFC, z szybszym wchłanianiem (0,5 h vs 2 h). Formoterol wykazywał podobne Cmax, a całkowite narażenie ogólnoustrojowe było nieznacznie wyższe po Formodualu. Stosowanie komory inhalacyjnej AeroChamber Plus zwiększało dostarczanie do płuc obu substancji o około 41-45%, bez istotnego wzrostu ogólnoustrojowego narażenia formoterolu. Depozycja płucna wynosiła średnio 31-34% dawki nominalnej u pacjentów z astmą, POChP i u osób zdrowych, a stężenia w osoczu były porównywalne między tymi grupami.
beklometazonu 17-monopropionian, beklometazonu dipropionian, biodostępność, cytochrom P450, depozycja płucna, długo działający beta-2 agonista, enancjomer, esteraza, formoterolu fumaran dwuwodny, inhalator proszkowy, inhalator z dozownikiem, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, kortykosteroid, marskość wątroby, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, POChP, prolek, receptor glikokortykosteroidowy, receptory beta-2-adrenergiczne, spejser AeroChamber Plus - Leksykon substancji czynnych
Ranolazyna – Właściwości farmakokinetyczne
Ranolazyna, podawana doustnie w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (np. Ralik, Ranozek), osiąga maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po około 4,5 godziny, a stan stacjonarny uzyskuje się po 3 dniach przy dawkowaniu 500-1000 mg dwa razy na dobę. Biodostępność bezwzględna wynosi 35-50% z dużym zróżnicowaniem międzyosobniczym. W stanie stacjonarnym Cmax dla dawki 500 mg wynosi około 1770 ng/ml (SD 1040), a AUC0-12 to średnio 13 700 ng×godz./ml (SD 8290). Ranolazyna wiąże się z białkami osocza w 62%, głównie z kwaśną alfa-1 glikoproteiną, a jej objętość dystrybucji (Vss) wynosi 180 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, z identyfikacją 14 szlaków metabolicznych, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolity (>95%), z mniej niż 5% wydalanym w postaci niezmienionej. Okres półtrwania po podaniu doustnym wynosi około 7 godzin, co jest efektem eliminacji ograniczonej szybkością wchłaniania (flip-flop kinetics).
AUC, biodostępność, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, dystrybucja, eliminacja, flip-flop kinetics, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, klirens ranolazyny, kwaśna alfa-1-glikoproteina, metabolizm pierwszego przejścia, N-dealkilacja, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stan stacjonarny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, wolny metabolizm, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DHC Continus 90 mg
Dihydrokodeina winian zawarta w tabletkach DHC Continus (dawki 60 mg i 90 mg) charakteryzuje się dobrym wchłanianiem z przewodu pokarmowego oraz farmakokinetyką umożliwiającą utrzymanie stężenia terapeutycznego przez 12 godzin dzięki formulacji o zmodyfikowanym uwalnianiu. Po absorpcji lek ulega dystrybucji typowej dla pochodnych fenantrenowych, a jego metabolizm wątrobowy przebiega głównie przez trzy szlaki biotransformacji: O-demetylację, N-demetylację oraz 6-keto redukcję, prowadząc do powstania metabolitów o różnej aktywności farmakologicznej. Eliminacja substancji czynnej i metabolitów odbywa się głównie przez nerki po przekształceniu do form polarnych ułatwiających wydalanie z moczem.
6-keto redukcja, aktywność farmakologiczna metabolitów, biodostępność leku, biotransformacja, biotransformacja wątrobowa, dihydrokodeina winian, kumulacja substancji czynnej, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, nietolerancja laktozy, niewydolność nerek, O-demetylacja, pochodna fenantrenowa, stężenie terapeutyczne, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności wątroby, zmodyfikowane uwalnianie - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tussidex 30 mg
Dekstrometorfan, substancja czynna leku Tussidex (30 mg, kapsułki miękkie), charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z przewodu pokarmowego po podaniu doustnym, co umożliwia rozpoczęcie działania przeciwkaszlowego już w ciągu 15-30 minut. Czas utrzymywania się efektu terapeutycznego wynosi około 5-6 godzin, co determinuje schemat dawkowania. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie poprzez O-demetylację katalizowaną przez izoenzym CYP2D6, co prowadzi do powstania aktywnego metabolitu – dekstrorfanu (3-hydroksy-N-metylomorfinanu), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Występują znaczne różnice fenotypowe w metabolizmie dekstrometorfanu, co wpływa na farmakokinetykę, skuteczność i bezpieczeństwo terapii.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, dostępność biologiczna, działanie przeciwkaszlowe, farmakokinetyka dekstrometorfanu, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, okres półtrwania, produkt sprzężony, profil farmakokinetyczny, Tussidex, wchłanianie z przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramal 100 mg
Tramadol, będący chlorowodorkiem tramadolu, wykazuje wysoką biodostępność zależną od postaci farmaceutycznej i drogi podania. Po podaniu domięśniowym biodostępność wynosi niemal 100%, a Tmax osiąga się po około 45 minutach. W formie doustnej (kapsułki, tabletki, krople) biodostępność wynosi około 68 ± 13%, z Tmax od 1 do 2,2 godziny, natomiast czopki doodbytnicze charakteryzują się biodostępnością 78 ± 10%. Tabletki o przedłużonym uwalnianiu (Tramal Retard) osiągają Tmax około 4,8-4,9 godziny, z Cmax odpowiednio 141 ± 40 ng/ml (100 mg) i 260 ± 62 ng/ml (200 mg). Tramadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd,β = 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, a także jest obecny w mleku kobiecym w śladowych ilościach. Metabolizm zachodzi głównie przez N- i O-demetylację oraz sprzęganie z kwasem glukuronowym, z aktywnym metabolitem O-demetylotramadolem, który jest 2-4 razy silniejszy od tramadolu i ma okres półtrwania 7,9 godziny.
bariera krew-mózg, biodostępność, chlorowodorek tramadolu, czopek doodbytniczy, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka tramadolu, faza eliminacji, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens kreatyniny, krople doustne, kwas glukuronowy, marskość wątroby, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opioidowy lek przeciwbólowy, podanie domięśniowe, stężenie w surowicy krwi, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, układ glukuronidacji, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Accordeon 20 mg
Oksykodon charakteryzuje się wysoką bezwzględną biodostępnością po podaniu doustnym, sięgającą do 87%, co jest znacząco wyższe niż w przypadku morfiny (~30%). Okres półtrwania oksykodonu wynosi około 3-6 godzin, zależnie od formy podania (szybkie lub przedłużone uwalnianie). Tabletki o przedłużonym uwalnianiu (dawki 5-80 mg) wykazują liniową farmakokinetykę i równoważność biologiczną, a maksymalne stężenie w osoczu osiągane jest po około 3 godzinach. Oksykodon wiąże się z białkami osocza w 38-45%, a jego objętość dystrybucji wynosi 2,6 l/kg. Metabolizm leku odbywa się głównie przez CYP3A4 (N-demetylacja do nieaktywnego noroksykodonu) oraz CYP2D6 (O-demetylacja do aktywnego oksymorfonu, którego stężenia są jednak niskie i klinicznie nieistotne). Polimorfizm genetyczny CYP2D6 oraz interakcje lekowe modulujące aktywność CYP3A4 i CYP2D6 mają istotny wpływ na skuteczność i bezpieczeństwo terapii oksykodonem.
bariera krew-mózg, biodostępność doustna, biodostępność względna, dysfagia, działanie antynocyceptywne, działanie przeciwbólowe, faza eliminacji, glukuronidacja, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, klirens osoczowy, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm leku, N-demetylacja, noroksymorfon, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksymorfon, pole pod krzywą, polimorfizm genetyczny, receptor opioidowy, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Poltram Combo 37,5 mg + 325 mg
Produkt leczniczy Poltram Combo zawiera tramadol chlorowodorek (37,5 mg) oraz paracetamol (325 mg) w formie tabletek powlekanych. Farmakokinetyka obu składników wykazuje, że tramadol osiąga maksymalne stężenie w surowicy po około 1,8 godziny (Tmax), z okresem półtrwania 5,1/4,7 godziny dla form (+) i (−), natomiast paracetamol osiąga Tmax po 0,9 godziny z okresem półtrwania około 2,5 godziny. Zarówno tramadol, jak i paracetamol charakteryzują się niskim wiązaniem z białkami osocza (~20%) oraz znaczną objętością dystrybucji (tramadol 203 ± 40 l, paracetamol około 0,9 l/kg). Podanie leku z pokarmem nie wpływa istotnie na farmakokinetykę, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Tramadol jest metabolizowany głównie przez CYP2D6 (O-demetylacja do aktywnego metabolitu M1) oraz CYP3A (N-demetylacja do metabolitu M2), a metabolit M1 wykazuje silniejsze działanie przeciwbólowe niż substancja macierzysta. Paracetamol metabolizowany jest głównie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym, z niewielkim udziałem cytochromu P450, co jest istotne w kontekście toksyczności przy przedawkowaniu.
białko osocza, biodostępność, chlorowodorek tramadolu, CYP2D6, CYP3A, CYP3A4, cytochrom P450, forma racemiczna, glutation, jelito cienkie, kwas glukuronowy, kwas siarkowy, marskość wątroby, metabolit hepatotoksyczny, metabolizm paracetamolu, metabolizm tramadolu, N-acetylo-p-benzochinoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, sprzęganie z cysteiną, stężenie w surowicy krwi, substancja czynna, tabletka powlekana, uszkodzenie wątroby, właściwość przeciwbólowa - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Cardura 2 mg
Doksazosyna, zawarta w preparacie Cardura, charakteryzuje się dobrym wchłanianiem po podaniu doustnym z biodostępnością około 65% i osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) po około 2 godzinach. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (98,3%) oraz dwufazowy proces eliminacji z okresem półtrwania wynoszącym 22 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Metabolizm doksazosyny odbywa się głównie w wątrobie, z dominującą rolą izoenzymu CYP 3A4, a także mniejszym udziałem CYP 2D6 i CYP 2C9. Mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej, co podkreśla znaczenie biotransformacji w eliminacji leku.
AUC, biodostępność, biotransformacja, Cardura, Cmax, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, farmakokinetyka doksazosyny, hydroksylacja, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym, klirens, metabolizm doksazosyny, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie we krwi, T1/2, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Forastmin 12 mcg
Formoterol fumaran dwuwodny, substancja czynna leku Forastmin, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (≥ 65% dla dawki 80 μg) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu w czasie 0,5-1 godziny. Farmakokinetyka formoterolu jest liniowa w zakresie dawek 20-300 μg, co oznacza proporcjonalny wzrost ekspozycji na lek wraz ze wzrostem dawki. Po podaniu wziewnym dawek terapeutycznych (12-96 μg) stężenia w osoczu są poniżej granicy wykrywalności, dlatego ocena wchłaniania opiera się na analizie wydalania z moczem, gdzie maksymalna szybkość wydalania występuje w ciągu 1-2 godzin. Formoterol wiąże się z białkami osocza w 61-64%, głównie z albuminami (34%), bez wysycenia miejsc wiązania w zakresie terapeutycznym.
biodostępność, biotransformacja, dawka odmierzona, ekspozycja na lek, eliminacja leku, farmakokinetyka liniowa, formoterol fumaran dwuwodny, glukuronizacja, inhalator, kapsułka twarda, klirens nerkowy, O-demetylacja, okres półtrwania, podanie doustne, podanie wziewne, stężenie w osoczu, wiązanie z albuminami, wiązanie z białkami osocza, właściwości farmakokinetyczne, wydalanie z moczem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Apo-Doxan 1 1 mg
Doksazosyna charakteryzuje się biodostępnością około 65% po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 2 godzinach. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98,3%), co wpływa na jego dystrybucję. Metabolizm doksazosyny odbywa się głównie w wątrobie, z udziałem enzymów cytochromu P450, przede wszystkim CYP3A4, a także CYP2D6 i CYP2C9. Eliminacja leku jest dwufazowa, z okresem półtrwania wynoszącym 22 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej, co podkreśla dominującą rolę metabolizmu w eliminacji substancji.
biodostępność, cymetydyna, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, cytochrom P450, doksazosyna, eliminacja leku, farmakokinetyka leku, hydroksylacja, klirens leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, wątroba, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Urotrim 100 mg
Trimetoprim wykazuje szybkie i efektywne wchłanianie po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w surowicy w ciągu 1-4 godzin oraz stabilne stężenie terapeutyczne w 2-3 dniu terapii. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 50%, co zapewnia znaczną ilość aktywnej farmakologicznie substancji. Lek charakteryzuje się dobrą penetracją do tkanek i płynów ustrojowych, z wyższym stężeniem w moczu, gruczole krokowym i wydzielinie drzewa oskrzelowego niż we krwi, co jest kluczowe w leczeniu zakażeń układu moczowego, prostaty i dróg oddechowych. Trimetoprim przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki, co wymaga ostrożności u kobiet w ciąży i karmiących.
bariera łożyskowa, drzewo oskrzelowe, działanie niepożądane, gruczoł krokowy, kumulacja leku, metabolizm leku, N-oksydacja, O-demetylacja, okres półtrwania, ostra niewydolność nerek, penetracja do tkanek, przesączanie kłębuszkowe, stężenie terapeutyczne, trimetoprim, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne, wydzielanie kanalikowe, zakażenie układu moczowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Neoazarina 316 mg + 10 mg
Neoazarina zawiera fosforan kodeiny półwodny w dawce 10 mg, który charakteryzuje się dobrą absorpcją z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) w ciągu 60 minut po podaniu doustnym. Kodeina wiąże się z białkami osocza w 25%, co oznacza, że 75% pozostaje w formie wolnej, aktywnej farmakologicznie. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie kodeina ulega O-demetylacji do morfiny (głównego aktywnego metabolitu) oraz N-demetylacji do norkodeiny, a także innym przemianom prowadzącym do powstania normorfiny i hydrokodonu. Okres półtrwania kodeiny wynosi około 3 godziny, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydalaniem metabolitów w formie glukuronidów.
cytochrom P450, działanie przeciwbólowe, flawonoidy, fosforan kodeiny półwodny, glukuronid, interakcje lekowe, kwas glukuronowy, maksymalne stężenie w osoczu, metabolit aktywny, metabolizm kodeiny, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania w osoczu, olejek eteryczny, postać niezwiązana leku, szlaki metaboliczne, szybkość wchłaniania leku, tymol, wchłanianie z przewodu pokarmowego, wiązanie z białkami osocza, wydalanie przez nerki, ziele tymianku - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex FORTE 500 mg + 30 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Gripex FORTE zawiera paracetamol (500 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfan bromowodorek (10 mg), które wykazują różne profile farmakokinetyczne. Paracetamol jest szybko i prawie całkowicie wchłaniany, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie, z okresem półtrwania 1,6-3,8 godziny. Jego działanie przeciwbólowe utrzymuje się 4-6 godzin, a przeciwgorączkowe 6-8 godzin. Metabolizowany jest głównie w wątrobie przez sprzęganie z kwasem glukuronowym u dorosłych i kwasem siarkowym u dzieci, z niewielką produkcją hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, który w dużych dawkach może prowadzić do uszkodzenia wątroby. Pseudoefedryna jest szybko i całkowicie wchłaniana, osiągając Tmax około 1,5 godziny, a jej efekt obkurczający błonę śluzową nosa pojawia się po 30 minutach i utrzymuje do 4 godzin. Metabolizowana jest przez monoaminooksydazę (MAO), a 70-90% dawki wydalane jest z moczem w postaci niezmienionej.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biotransformacja wątrobowa, CYP2D6, cysteina, dekstrometorfan bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, efekt przeciwbólowy, efekt przeciwgorączkowy, fenotyp metaboliczny, glutation, glutation wątrobowy, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, martwica hepatocytów, metabolity morfinanowe, metabolizm pierwszego przejścia, monoaminooksydaza, N-acetylo-p-benzochinoimina, O-demetylacja, obkurczenie błony śluzowej nosa, okres półtrwania, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, pseudoefedryna chlorowodorek, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grypostop 325 mg + 30 mg + 15 mg
Produkt leczniczy Grypostop zawiera paracetamol (325 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfanu bromowodorek (15 mg), które wykazują odrębne profile farmakokinetyczne. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w osoczu po 40-60 minutach, z biodostępnością 62-89% po podaniu na czczo. Wiązanie z białkami osocza wynosi 20-25%, a metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym i siarkowym; mniej niż 10% ulega utlenianiu do hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, którego toksyczność jest modulowana przez zasoby glutationu. Pseudoefedryna jest dobrze wchłaniana, osiąga Cmax po 1,5-2 godzinach, a jej efekt terapeutyczny pojawia się już po 30 minutach i utrzymuje przez 4-6 godzin; okres półtrwania wynosi 9-16 godzin, a eliminacja odbywa się głównie przez nerki w postaci niezmienionej. Dekstrometorfan szybko się wchłania, osiągając maksymalne stężenie po 2-3 godzinach, z działaniem przeciwkaszlowym pojawiającym się po 15-30 minutach i trwającym do 6 godzin; metabolizm wątrobowy jest intensywny i zależny od polimorfizmu CYP2D6, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyki u pacjentów.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, dekstrometorfan, dekstrorfan, dostępność biologiczna, dystrybucja w tkankach, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp, glutation, hepatotoksyczność paracetamolu, izoenzym CYP2D6, kwas glukuronowy, metabolity, metabolizm paracetamolu, metabolizm pierwszego przejścia, N-acetylo-p-benzochinoimina, O-demetylacja, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, paracetamol, pseudoefedryna, stężenie w osoczu, wchłanianie paracetamolu, wiązanie z białkami, właściwości farmakokinetyczne - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doxanorm 1 mg
Doksazosyna, substancja czynna leku Doxanorm, charakteryzuje się dobrą biodostępnością doustną na poziomie około 65% oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia (Cmax) po około 2 godzinach. Lek wykazuje wysoki stopień wiązania z białkami osocza (98,3%), co ma istotne znaczenie dla jego dystrybucji i potencjalnych interakcji farmakokinetycznych. Metabolizm doksazosyny zachodzi głównie w wątrobie poprzez O-demetylację i hydroksylację, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w formie niezmienionej. Eliminacja leku przebiega dwufazowo, z okresem półtrwania wynoszącym 22 godziny, co umożliwia stosowanie dawkowania raz na dobę. U pacjentów w podeszłym wieku oraz z niewydolnością nerek nie obserwuje się istotnych zmian farmakokinetycznych, co nie wymaga modyfikacji dawkowania.
AUC, biodostępność bezwzględna, biotransformacja, Cmax, cymetydyna, doksazosyna, ekspozycja na lek, eliminacja dwufazowa, eliminacja z osocza, hydroksylacja, klirens, metabolizm wątrobowy, mezylan doksazosyny, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, umiarkowana niewydolność wątroby, wiązanie z białkami osocza - Leksykon substancji czynnych
Etopozyd – Właściwości farmakokinetyczne
Etopozyd charakteryzuje się złożonym profilem farmakokinetycznym, obejmującym zmienność parametrów takich jak Cmax i AUC po podaniu dożylnym lub doustnym, co wymaga indywidualizacji dawkowania. Objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi od 18 do 29 litrów, a lek wykazuje wysokie (ok. 97%) wiązanie z białkami osocza, zależne od stężenia albumin i bilirubiny, co ma znaczenie kliniczne u pacjentów z hipoalbuminemią lub chorobami wątroby. Metabolizm etopozydu zachodzi głównie przez izoenzym CYP3A4, prowadząc do powstania metabolitów, w tym hydroksykwasu i katecholu, co wskazuje na potencjalne interakcje lekowe. Farmakokinetyka po podaniu dożylnym jest dwufazowa, z okresem półtrwania dystrybucji około 1,5 godziny i eliminacji od 4 do 11 godzin, a całkowity klirens wynosi 33-48 ml/min (lub 16-36 ml/min/m²), niezależnie od dawki w zakresie 100-600 mg/m². Wydalanie odbywa się w 56% z moczem (45% w formie niezmienionej) i 44% z kałem w ciągu 120 godzin.
aktywność SGPT, choroba wątroby, cisplatyna, dysfunkcja wątroby, farmakokinetyka etopozydu, fenylobutazon, glukuronid, hipoalbuminemia, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym CYP450-3A4, klirens etopozydu, klirens nerkowy, koniugat siarkowy, kwas acetylosalicylowy, liniowość farmakokinetyczna, metabolizm etopozydu, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pole pod krzywą stężenia, powinowactwo do białek, profil farmakokinetyczny, salicylan sodu, stężenie albumin, stężenie bilirubiny, stężenie maksymalne leku, terapia przeciwnowotworowa, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, żółtaczka - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Accordeon 10 mg
Oksykodon, substancja czynna leku Accordeon, charakteryzuje się wysoką bezwzględną biodostępnością po podaniu doustnym, sięgającą do 87%, co jest znacząco wyższe niż w przypadku morfiny (~30%). Okres półtrwania oksykodonu wynosi około 3-6 godzin, a jego metabolizm odbywa się głównie przez CYP3A4 (N-demetylacja do nieaktywnego noroksykodonu) oraz CYP2D6 (O-demetylacja do aktywnego oksymorfonu). Biodostępność tabletek o przedłużonym uwalnianiu jest porównywalna z formą o szybkim uwalnianiu, z Tmax odpowiednio około 3 godzin i 1-1,5 godziny. Wskazane jest zachowanie integralności tabletki, aby uniknąć szybkiego uwalniania substancji czynnej. Oksykodon wykazuje wiązanie z białkami osocza na poziomie 38-45%, objętość dystrybucji wynosi 2,6 l/kg, a klirens osoczowy 0,8 l/min. W farmakokinetyce istotne są polimorfizmy genetyczne CYP2D6 oraz interakcje lekowe wpływające na metabolizm i skuteczność przeciwbólową.
AUC, bariera krew-mózg, biodostępność bezwzględna, biodostępność oksykodonu, biodostępność względna, działanie antynocyceptywne, glukuronidacja, interakcja lekowa, izoenzym CYP2D6, izoenzym CYP3A4, metabolity oksykodonu, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania, oksykodon, polimorfizm genetyczny CYP2D6, równoważność biologiczna, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fostex (200 mcg + 6 mcg)/dawkę inh.
Fostex to złożony preparat wziewny zawierający beklometazonu dipropionian (200 μg) oraz formoterolu fumaranu dwuwodnego (6 μg). Farmakokinetyka produktu wykazuje, że AUC i Cmax aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu są odpowiednio o 35% i 19% niższe po podaniu Fostexu w porównaniu do samego beklometazonu dipropionianu CFC, przy szybszym wchłanianiu (0,5 h vs 2 h). Formoterol wykazuje podobne Cmax niezależnie od formy podania, z nieznacznie większym całkowitym narażeniem ogólnoustrojowym po Fostexie. Nie stwierdzono interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych między składnikami. Biodostępność płucna i ogólnoustrojowa obu substancji jest proporcjonalna do dawki, a stosowanie komory inhalacyjnej AeroChamber Plus zwiększa dostarczanie do płuc (beklometazon 17-monopropionian o 25%, formoterol o 32%) przy jednoczesnym zmniejszeniu narażenia ogólnoustrojowego (beklometazon 17-monopropionian i formoterol o 17%).
AeroChamber Plus, aerozol inhalacyjny, aktywność przeciwzapalna, beklometazonu 17-monopropionian, beklometazonu dipropionian, biodostępność, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, cytochrom P450, enancjomer, esteraza, formoterolu fumaran dwuwodny, inhalator proszkowy, inhalator z dozownikiem, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, marskość wątroby, metabolizm wątrobowy, narażenie ogólnoustrojowe, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, prolek, receptor glikokortykosteroidowy, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripex Max 500 mg + 30 mg + 15 mg
Gripex Max zawiera paracetamol (500 mg), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg) oraz dekstrometorfan bromowodorek (15 mg). Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie. Jego okres półtrwania wynosi 1,6-3,8 godziny, a działanie przeciwbólowe i przeciwgorączkowe utrzymuje się odpowiednio 4-6 oraz 6-8 godzin. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym u dorosłych i kwasem siarkowym u dzieci, z niewielką produkcją hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, którego detoksykacja zależy od zasobów glutationu. Pseudoefedryna wchłania się szybko i całkowicie, osiągając maksymalne stężenie po około 1,5 godziny, z efektem obkurczającym błonę śluzową nosa pojawiającym się już po 30 minutach i utrzymującym się do 4 godzin. Metabolizowana jest przez monoaminooksydazę, a 70-90% wydalana jest z moczem w postaci niezmienionej.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biotransformacja wątrobowa, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, glutation, kwas glukuronowy, kwas siarkowy, martwica hepatocytów, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, monoaminooksydaza, N-acetylo-p-benzochinoimina, O-demetylacja, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, pseudoefedryna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tussal Antitussicum 15 mg
Dekstrometorfanu bromowodorek, stosowany w dawce 15 mg w tabletkach powlekanych Tussal Antitussicum, charakteryzuje się szybkim i intensywnym metabolizmem pierwszego przejścia w wątrobie, głównie poprzez O-demetylację katalizowaną przez enzym CYP2D6. Proces ten jest genetycznie uwarunkowany, co prowadzi do występowania różnych fenotypów metabolicznych – szybkiego i wolnego metabolizmu. U pacjentów z wolnym metabolizmem dominuje niezmieniona postać leku w osoczu i moczu, natomiast u osób z szybkim metabolizmem przeważają metabolity, w tym główny aktywny metabolit dekstrorfan (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe, co ma istotne znaczenie dla efektu terapeutycznego.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biodostępność substancji, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działania niepożądane, działanie przeciwkaszlowe, efekt terapeutyczny, metabolity morfinanowe, metabolizm pierwszego przejścia, O-demetylacja, produkty sprzężone, szlak metaboliczny, Tussal Antitussicum, wolny metabolizm - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Formodual (200 mcg + 6 mcg)/dawkę
Produkt leczniczy Formodual to złożony aerozol inhalacyjny zawierający beklometazonu dipropionian (BDP) oraz formoterol, stosowany w terapii chorób układu oddechowego. Farmakokinetyka BDP charakteryzuje się szybkim wchłanianiem z płuc i intensywną przemianą do aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu, którego biodostępność po podaniu wziewnym wynosi około 62% dawki nominalnej, a okres półtrwania eliminacji to 2,7 h. Beklometazonu dipropionian wykazuje biodostępność około 2% dawki nominalnej i krótki okres półtrwania 0,5 h. Formoterol jest wchłaniany zarówno z płuc, jak i przewodu pokarmowego, z biodostępnością liniową w zakresie dawek 12-96 μg, wiąże się z białkami osocza w 61-64%, a jego okres półtrwania po podaniu wziewnym wynosi około 10 h. Metabolizm formoterolu zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem izoenzymów CYP450 (CYP2D6, CYP2C19, CYP2C9), a eliminacja odbywa się głównie z moczem (67% dawki, głównie metabolity) i kałem.
beklometazon 17-monopropionian, beklometazonu dipropionian, biodostępność płucna, cytochrom P450, działanie przeciwzapalne, enancjomer, esteraza, formoterol, inhalator DPI, inhalator MDI, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, komora inhalacyjna, marskość wątroby, metabolit polarny, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania eliminacji, pole pod krzywą, prolek, receptor glikokortykosteroidowy, wiązanie z albuminami, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Fostex NEXThaler (200 mcg+ 12 mcg)/dawkę inh.
Fostex NEXThaler zawiera beklometazonu dipropionian (BDP) jako prolek, który po podaniu wziewnym ulega szybkiej hydrolizie do aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu (B17MP), wykazującego silne działanie przeciwzapalne. Biodostępność bezwzględna po podaniu wziewnym wynosi około 2% dla BDP i 62% dla B17MP. BDP charakteryzuje się dużym klirensem osoczowym (150 l/h) i umiarkowanym wiązaniem z białkami osocza (87%). Okres półtrwania eliminacyjnego wynosi 0,5 h dla BDP i 2,7 h dla B17MP. Metabolizm zachodzi głównie z udziałem esteraz w różnych tkankach, a eliminacja odbywa się głównie z kałem. Zaburzenia czynności wątroby i nerek nie powinny istotnie wpływać na farmakokinetykę BDP ze względu na szybki metabolizm i minimalne wydalanie z moczem.
beklometazon 17-monopropionian, beklometazon dipropionian, beklometazon-21-monopropionian, biodostępność, biorównoważność, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, enancjomer, esteraza, farmakodynamika, formoterol fumaran dwuwodny, inhalator ciśnieniowy, inhalator ciśnieniowy z dozownikiem, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzymy cytochromu P450, klirens osoczowy, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania w fazie eliminacji, profil bezpieczeństwa leku, prolek, proszek do inhalacji, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Bromowodorek dekstrometorfanu – Właściwości farmakokinetyczne
Bromowodorek dekstrometorfanu wykazuje dobre wchłanianie z przewodu pokarmowego, a działanie przeciwkaszlowe pojawia się po 15-30 minutach od podania doustnego i utrzymuje się przez 4-6 godzin. Maksymalne stężenie w surowicy (Tmax) osiągane jest około 2 godziny po podaniu dawki 30 mg, jednakże obserwuje się znaczną zmienność międzyosobniczą w farmakokinetyce, co wynika z różnic w metabolizmie. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie poprzez O-demetylację katalizowaną przez izoenzym CYP2D6, co determinuje indywidualne profile farmakokinetyczne. Głównym metabolitem jest dekstrorfan (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Inne metabolity to 3-hydroksymorfinan oraz 3-metoksymorfinan.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biologiczny okres półtrwania, bromowodorek dekstrometorfanu, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp metaboliczny, izoenzym CYP2D6, metabolit morfinanowy, metabolizm pierwszego przejścia, N- i O-demetylacja, O-demetylacja, parametr farmakokinetyczny, polimorfizm genetyczny CYP2D6, produkt leczniczy, przewód pokarmowy, sprzęganie z glukuronianem, sprzęganie z siarczanem, stężenie maksymalne, substancja czynna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Gripblocker Express 300 mg + 30 mg + 12 mg
Gripblocker Express zawiera trzy substancje czynne o odmiennych profilach farmakokinetycznych: paracetamol, chlorowodorek pseudoefedryny oraz bromowodorek dekstrometorfanu. Paracetamol charakteryzuje się szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem z przewodu pokarmowego, osiągając maksymalne stężenie w surowicy po około 1 godzinie, z biologicznym okresem półtrwania 1,6-3,8 godziny. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie poprzez sprzęganie z kwasem glukuronowym u dorosłych i kwasem siarkowym u dzieci, z wytworzeniem hepatotoksycznego metabolitu N-acetylo-p-benzochinoiminy, który jest detoksykowany przez glutation. Wydalanie odbywa się głównie w postaci metabolitów, z 2-4% dawki wydalanej niezmienionej z moczem. Działanie przeciwbólowe utrzymuje się 4-6 godzin, a przeciwgorączkowe 6-8 godzin.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, białka osocza, biotransformacja, biotransformacja wątrobowa, cysteina, cytochrom CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwbólowe, działanie przeciwgorączkowe, działanie przeciwkaszlowe, glutation, kwas glukuronowy, kwas merkapturowy, kwas siarkowy, martwica hepatocytów, metabolit hepatotoksyczny, metabolity morfinanowe, metabolizm pierwszego przejścia, monoaminooksydaza, N-acetylo-p-benzochinoimina, O-demetylacja, obkurczanie błony śluzowej nosa, okres półtrwania biologiczny, ostra niewydolność wątroby, paracetamol, pseudoefedryna, stężenie w surowicy, stężenie we krwi, wchłanianie z przewodu pokarmowego - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ebrantil 25 5 mg/ml
Ebrantil 25 zawiera urapidyl chlorowodorek w dawce 25 mg na 5 ml roztworu do wstrzykiwań. Po dożylnym podaniu obserwuje się dwufazowy model farmakokinetyczny z okresem półtrwania w fazie dystrybucji około 35 minut oraz całkowitym okresem półtrwania 2,7 godziny (zakres 1,8-3,9 godz.). Objętość dystrybucji wynosi 0,8 l/kg (0,6-1,2 l/kg), a wiązanie z białkami osocza to 80%, co wskazuje na umiarkowane wiązanie i brak istotnych interakcji z lekami silnie wiążącymi białka. Urapidyl przenika przez barierę krew-mózg oraz do łożyska, co ma znaczenie kliniczne w określonych populacjach pacjentów. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, z powstaniem nieaktywnych i aktywnych metabolitów, a eliminacja odbywa się przede wszystkim przez nerki (50-70% dawki, w tym 15% w formie niezmienionej) oraz z kałem (30-50%).
bariera krew-mózg, chlorowodorek, dawka leku, eliminacja nerkowa, faza dystrybucji, faza eliminacji, klirens, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, p-hydroksy-urapidyl, pochodna hydroksylowa, podanie dożylne, przenikanie przez łożysko, roztwór do wstrzykiwań, stężenie leku, urapidyl, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Dexapini (426 mg + 65 mg + 6,5 mg)/5 ml
Produkt leczniczy DEXAPINI w formie syropu zawiera dekstrometorfanu bromowodorek w dawce 6,5 mg/5 ml, który jest głównym składnikiem aktywnym o działaniu przeciwkaszlowym. Po podaniu doustnym efekt terapeutyczny pojawia się w ciągu 10-30 minut, a działanie utrzymuje się przez 6-8 godzin. Dekstrometorfan charakteryzuje się wysoką biodostępnością wynoszącą 94-97% oraz okresem półtrwania 5-8 godzin. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez enzym CYP2D6, co prowadzi do powstania głównego metabolitu – dekstrorfanu (3-hydroksy-N-metylomorfinanu), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Metabolizm ten jest genetycznie uwarunkowany, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyczne między pacjentami i wpływa na skuteczność oraz bezpieczeństwo terapii.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, biodostępność, dekstrometorfan, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, enzym CYP2D6, metabolizm dekstrometorfanu, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, nalewka z kopru włoskiego, O-demetylacja, okres półtrwania, pędy sosny, polimorfizm genetyczny, szlak metaboliczny - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doxanorm 4 mg
Doksazosyna, substancja czynna preparatu Doxanorm, charakteryzuje się korzystnym profilem farmakokinetycznym umożliwiającym dawkowanie raz na dobę. Po podaniu doustnym wykazuje dobrą absorpcję z Tmax około 2 godzin oraz biodostępność około 65%. Lek wiąże się silnie z białkami osocza (98,3%), co wpływa na jego dystrybucję i dostępność farmakologiczną. Metabolizm doksazosyny zachodzi intensywnie w wątrobie, głównie przez O-demetylację i hydroksylację, a mniej niż 5% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Eliminacja z osocza ma charakter dwufazowy, z okresem półtrwania wynoszącym 22 godziny, co sprzyja wygodnemu schematowi dawkowania i poprawia compliance pacjentów.
AUC, biodostępność bezwzględna, doksazosyna, Doxanorm, eliminacja dwufazowa, eliminacja z osocza, hydroksylacja, klirens leku, metabolity, metabolizm pierwszego przejścia, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, okres półtrwania, parametry farmakokinetyczne, stężenie maksymalne we krwi, Tmax, umiarkowana niewydolność wątroby, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – ACTI-trin (1,25 mg + 30 mg + 10 mg)/5 ml
ACTI-trin to lek złożony zawierający triprolidynę (1,25 mg/5 ml), pseudoefedrynę (30 mg/5 ml) oraz dekstrometorfan (10 mg/5 ml), zróżnicowany pod względem farmakokinetyki poszczególnych składników. Triprolidyna charakteryzuje się dobrym wchłanianiem doustnym, osiągając Cmax po około 2 godzinach, z metabolizmem głównie wątrobowym i wydalaniem nerkowym (0,3%-2,3% w postaci niezmienionej) w ciągu 24 godzin. Pseudoefedryna wykazuje szybki początek działania (15-30 minut), maksymalny efekt terapeutyczny po 30-60 minutach, a czas działania wynosi 3-4 godziny; jest częściowo metabolizowana w wątrobie, a 55%-75% dawki wydalane jest z moczem w formie niezmienionej. Dekstrometorfan szybko się wchłania, działa przez 5-6 godzin, podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia przez CYP2D6, co powoduje znaczne zróżnicowanie farmakokinetyczne w populacji; okres półtrwania wynosi 1,4-3,9 godziny dla niezmienionej substancji i 3,4-5,6 godziny dla głównego metabolitu, dekstrorfanu.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, absorpcja z przewodu pokarmowego, ACTI-trin, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450, dekstrometorfan, dekstrorfan, działanie przeciwkaszlowe, efekt terapeutyczny, eliminacja nerkowa, farmakokinetyka dekstrometorfanu, fenotyp metaboliczny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm triprolidyny, metabolizm wątrobowy, O-demetylacja, okres półtrwania, proces metaboliczny, pseudoefedryna, stężenie w osoczu, triprolidyna, wolny metabolizer - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Doxazosin Aurobindo 1 mg
Doksazosyna, substancja czynna leku Doxazosin Aurobindo, wykazuje wysoką biodostępność około 66% po podaniu doustnym oraz silne wiązanie z białkami osocza na poziomie 98%. Metabolizm doksazosyny zachodzi głównie w wątrobie, z udziałem enzymu CYP3A4 oraz w mniejszym stopniu CYP2D6 i CYP2C9, co determinuje intensywną przemianę metaboliczną i eliminację leku głównie z kałem. Okres półtrwania w fazie eliminacji wynosi około 22 godziny, co umożliwia wygodne dawkowanie raz na dobę. Aktywność farmakologiczna leku jest przede wszystkim efektem działania niezmienionej substancji czynnej, gdyż stężenie aktywnego metabolitu 6′-hydroksylowego stanowi około 25% stężenia leku macierzystego w osoczu.
AUC, białka osocza, biodostępność, cymetydyna, CYP 2C9, CYP 2D6, CYP 3A4, dawkowanie leku, doksazosyna, droga wydalania, działanie przeciwnadciśnieniowe, działanie terapeutyczne, farmakokinetyka, hydroksylacja, interakcja lekowa, klirens, metabolit 6′-hydroksylowy, metabolizm leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność nerek, O-demetylacja, okres półtrwania, właściwości farmakokinetyczne, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon substancji czynnych
Tramadol – Właściwości farmakokinetyczne
Tramadol, syntetyczny opioid o złożonym mechanizmie działania obejmującym agonizm receptorów opioidowych oraz hamowanie wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (~70% po pojedynczej dawce, wzrastającą do ~90% po dawkach wielokrotnych) oraz szybkim i niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu domięśniowym (biodostępność bliska 100%, Cmax osiągane po 45 minutach). Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia (tmax) w osoczu wynosi 1,6-2 h dla form o szybkim uwalnianiu i 4,8-6,5 h dla form o przedłużonym uwalnianiu, z Cmax w zakresie 70-308 μg/l w zależności od postaci i dawki. Tramadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%), co umożliwia jego szeroką dystrybucję do tkanek, w tym przenikanie przez barierę krew-mózg oraz łożysko. Metabolizm wątrobowy obejmuje głównie O-demetylację (CYP2D6) do aktywnego metabolitu M1 (O-demetylotramadol) oraz N-demetylację (CYP3A) do metabolitu M2, przy czym M1 wykazuje 2-4-krotnie silniejsze działanie przeciwbólowe niż tramadol macierzysty. Okres półtrwania tramadolu wynosi około 6 h, a metabolitu M1 około 7,9 h, z wydłużeniem u osób starszych, pacjentów z marskością wątroby oraz ciężką niewydolnością nerek.
bariera krew-mózg, biodostępność, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka tramadolu, glukuronidacja, izoenzymy CYP, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit M1, mieszanina racemiczna, N-demetylacja, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, opioid syntetyczny, podanie doustne, przedłużone uwalnianie, receptor opioidowy, stężenie maksymalne w surowicy, stężenie terapeutyczne, szlak metaboliczny, wiązanie z białkami osocza, wychwyt zwrotny neuroprzekaźników, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxis Turbuhaler 4,5 mcg/dawkę
Formoterol fumaras dihydricus, podawany wziewnie za pomocą inhalatora Turbuhaler, charakteryzuje się szybkim wchłanianiem do krwiobiegu z czasem osiągnięcia maksymalnego stężenia około 10 minut. Depozycja płucna wynosi średnio 43% dawki dostarczonej (32% dawki odmierzonej), co przekłada się na biodostępność układową na poziomie około 60%. Substancja czynna wiąże się z białkami osocza w około 50%, a jej końcowy okres półtrwania wynosi 17 godzin, co ma istotne znaczenie dla czasu działania i schematu dawkowania. Wydalanie formoterolu w postaci niezmienionej z moczem stanowi 8-13% dawki dostarczonej (6-10% dawki odmierzonej), co wskazuje na dominujący metabolizm leku przed eliminacją.
biodostępność układowa, depozycja płucna, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakokinetyka formoterolu, farmakokinetyka liniowa, formoterol fumaran, formoterol fumaran dwuwodny, glukuronizacja, inhalator Turbuhaler, klirens osoczowy, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, stężenie maksymalne, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxydolor 10 mg
Oksykodon w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu (Oxydolor) charakteryzuje się stabilnym profilem farmakokinetycznym umożliwiającym dawkowanie co 12 godzin. Czas do osiągnięcia maksymalnego stężenia w osoczu (Tmax) wynosi około 3 godziny, a biodostępność doustna stanowi około 2/3 biodostępności po podaniu pozajelitowym. Objętość dystrybucji wynosi 2,6 L/kg, a stopień wiązania z białkami osocza to 38-45%, co zmniejsza ryzyko interakcji lekowych na poziomie wypierania z białek. Okres półtrwania (t1/2) wynosi 4-6 godzin, a klirens osoczowy 0,8 L/min. Oksykodon metabolizowany jest głównie przez cytochrom P450 (N-demetylacja, O-demetylacja, glukuronidacja) do metabolitów: noroksykodonu, oksymorfonu i glukuronidów, które mają niewielki wpływ na działanie farmakodynamiczne leku.
bariera łożyskowa, biodostępność, chinidyna, Cmax, cymetydyna, cytochrom P450, działanie farmakodynamiczne, glukuronid, glukuronidacja, klirens osoczowy, kwas glukuronowy, liniowość farmakokinetyki, N-demetylacja, noroksykodon, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodon, oksymorfon, profil farmakokinetyczny, schemat dawkowania, stan stacjonarny, stężenie stacjonarne, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Oxydolor Fast 5 mg
Oxydolor Fast zawiera chlorowodorek oksykodonu w dawkach 5 mg, 10 mg i 20 mg w formie tabletek powlekanych, które charakteryzują się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-1,5 godziny. Biodostępność doustna wynosi do 87%, co świadczy o efektywnym wykorzystaniu dawki. Oksykodon wykazuje liniową farmakokinetykę w zakresie dawek terapeutycznych 5-20 mg, co umożliwia przewidywalne dostosowanie dawki. Okres półtrwania wynosi około 3 godziny, co determinuje częstotliwość dawkowania i utrzymanie efektu przeciwbólowego. Substancja przenika przez barierę łożyskową oraz do mleka matki, co jest istotne w kontekście stosowania u kobiet w ciąży i karmiących.
bariera łożyskowa, biodostępność, biotransformacja, chlorowodorek oksykodonu, cytochrom P450, czas osiągnięcia maksymalnego stężenia, działanie niepożądane, działanie przeciwbólowe, kwas glukuronowy, liniowość stężeń, metabolit, N-demetylacja, noroksykodon, O-demetylacja, okres półtrwania, oksymorfon, pochodna glukuronidowa, przenikanie do mleka, receptor opioidowy μ, stężenie w osoczu, tabletka powlekana, wydalanie nerkowe, wydalanie z moczem - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tachyben 25 mg
Urapidyl, podawany dożylnie w dawkach 25 mg i 50 mg (stężenie 5 mg/ml), wykazuje dwufazowy profil farmakokinetyczny z fazą dystrybucji trwającą około 35 minut i okresem półtrwania eliminacji średnio 2,7 godziny (zakres 1,8-3,9 h). Objętość dystrybucji wynosi średnio 0,8 l/kg (zakres 0,6-1,2 l/kg), a lek charakteryzuje się umiarkowanym, około 80% wiązaniem z białkami osocza. Urapidyl przenika przez barierę krew-mózg oraz łożysko, co ma znaczenie kliniczne w kontekście bezpieczeństwa stosowania. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie, gdzie powstaje nieaktywny p-hydroksy-urapidyl oraz aktywny, choć w niewielkich ilościach, metabolit O-demetylowany. Eliminacja odbywa się głównie drogą nerkową (50-70% dawki), z czego około 15% to postać niezmieniona leku, a reszta to metabolity. Drugą drogą eliminacji jest wydalanie z kałem.
bariera krew-mózg, biotransformacja leku, działanie hipotensyjne, farmakokinetyka leku, faza dystrybucji, glikol propylenowy, klirens leku, metabolizm wątrobowy, niewydolność wątroby, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna hydroksylowa, podanie dożylne, profil stężenia leku, przenikanie przez łożysko, roztwór do wstrzykiwań, Tachyben, urapidyl, wiązanie z białkami osocza, wydalanie nerkowe - Leksykon substancji czynnych
Dekstrometorfan – Właściwości farmakokinetyczne
Dekstrometorfan wykazuje wysoką biodostępność (94-97%) po podaniu doustnym, z szybkim wchłanianiem i osiągnięciem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w ciągu 2-2,5 godziny. Początek działania przeciwkaszlowego następuje już po 10-30 minutach, a jego czas utrzymywania się wynosi od 3 do 8 godzin, zależnie od dawki i indywidualnych cech pacjenta. Objętość dystrybucji po dawce 50 mg wynosi średnio 7,3 l ± 4,8 l. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi pierwszego przejścia w wątrobie, głównie przez enzym CYP2D6, co prowadzi do powstania aktywnego metabolitu – dekstrorfanu, również wykazującego działanie przeciwkaszlowe. Okres półtrwania dekstrometorfanu u osób z prawidłowym metabolizmem wynosi 1,4-5,6 godziny, natomiast u pacjentów z polimorfizmem CYP2D6 (wolni metabolizerzy) może się wydłużyć nawet do 45 godzin.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, Cmax, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrorfan, dostępność biologiczna, dysfagia, dystrybucja leku, działanie przeciwkaszlowe, farmakokinetyka, inhibitory enzymatyczne, metabolity morfinanowe, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, stężenie osoczowe, szlaki metaboliczne, wolny metabolizm - Leksykon substancji czynnych
Apiksaban – Właściwości farmakokinetyczne
Apiksaban jest doustnym, bezpośrednim inhibitorem czynnika Xa o biodostępności około 50% dla dawek do 10 mg, z maksymalnym stężeniem (Cmax) osiąganym po 3-4 godzinach. Farmakokinetyka apiksabanu jest liniowa do dawki 10 mg, a przyjmowanie leku z posiłkiem nie wpływa na AUC ani Cmax, co umożliwia podawanie niezależnie od posiłków. Wiązanie z białkami osocza wynosi około 87%, a objętość dystrybucji (Vss) to około 21 litrów. Całkowity klirens apiksabanu wynosi około 3,3 L/h, a okres półtrwania około 12 godzin. Eliminacja odbywa się wielotorowo, z około 27% klirensu nerkowego i około 25% dawki wydalanej w postaci metabolitów, głównie z kałem. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4/5 oraz w mniejszym stopniu przez CYP1A2, 2C8, 2C9, 2C19 i 2J2, a lek występuje w osoczu głównie w formie niezmienionej. Apiksaban jest substratem dla transporterów P-gp i BCRP.
białko oporności raka sutka, białko transportowe, biodostępność bezwzględna, całkowity klirens, CYP3A4/5, droga eliminacji, dystrybucja tkankowa, działanie anty-Xa, hemodializa, hydroksylacja, inhibitor czynnika Xa, klirens dializacyjny, klirens kreatyniny, liniowa farmakokinetyka, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, schyłkowa niewydolność nerek, skala Childa-Pugha, stężenie apiksabanu w osoczu, szlak biotransformacji, właściwość farmakokinetyczna, wydalanie nerkowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zależność farmakokinetyczno-farmakodynamiczna, zgłębnik nosowo-żołądkowy, zmienność międzyosobnicza, zmienność wewnątrzosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – DEXApico (1625 mg + 6,5 mg)/5 ml
Produkt leczniczy DexaPico w postaci syropu zawiera 6,5 mg dekstrometorfanu bromowodorku na 5 ml oraz wyciąg wodny z kwiatu lipy. Dekstrometorfan charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (94-97%) oraz szybkim początkiem działania przeciwkaszlowego w ciągu 10-30 minut, utrzymującym się przez 6-8 godzin. Substancja podlega intensywnemu metabolizmowi wątrobowemu, głównie przez enzym CYP2D6, gdzie głównym szlakiem jest O-demetylacja prowadząca do powstania aktywnego metabolitu dekstrorfanu (3-hydroksy-N-metylomorfinan), który również wykazuje działanie przeciwkaszlowe. Okres półtrwania dekstrometorfanu wynosi 5-8 godzin, co determinuje schemat dawkowania leku.
3-hydroksy-N-metylomorfinan, 3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, absorpcja z przewodu pokarmowego, biodostępność substancji, biotransformacja, CYP2D6, cytochrom P450 2D6, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, działanie niepożądane, działanie przeciwkaszlowe, fenotyp metaboliczny, metabolizm pierwszego przejścia, metabolizm wątrobowy, N-demetylacja, O-demetylacja, okres półtrwania, polimorfizm genetyczny, proces biotransformacji, schemat dawkowania, wolny metabolizer, wyciąg z kwiatu lipy - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Actifed (1,25 mg + 30 mg + 10 mg)/5 ml
Actifed w formie syropu zawiera trzy składniki aktywne: triprolidynę chlorowodorek (1,25 mg/5 ml), pseudoefedrynę chlorowodorek (30 mg/5 ml) oraz dekstrometorfan bromowodorek (10 mg/5 ml). Po podaniu doustnym u zdrowych dorosłych, triprolidyna osiąga Cmax 5,5-6,0 ng/ml w czasie 1,5-2,0 godziny, z okresem półtrwania około 3,2 godziny. Pseudoefedryna wykazuje wyższe Cmax 180 ng/ml, podobny Tmax 1,5-2,0 godziny oraz dłuższy okres półtrwania około 5,5 godziny, który jest istotnie modulowany przez pH moczu – zakwaszenie skraca, a alkalizacja wydłuża t1/2, co ma znaczenie kliniczne dla czasu działania i ryzyka działań niepożądanych. Dekstrometorfan charakteryzuje się złożonym metabolizmem zależnym od polimorfizmu genetycznego enzymu CYP2D6, co powoduje dużą zmienność farmakokinetyczną między pacjentami, wpływając na stężenia leku i metabolitów oraz potencjalne ryzyko działań niepożądanych.
3-hydroksymorfinan, 3-metoksymorfinan, alkalizacja moczu, biotransformacja, Cmax, CYP2D6, dekstrometorfan, dekstrometorfanu bromowodorek, dekstrorfan, dysfagia, działanie niepożądane, działanie przeciwkaszlowe, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka pseudoefedryny, fenotyp metaboliczny, O-demetylacja, okres półtrwania, pH moczu, polimorfizm genetyczny CYP2D6, profil farmakokinetyczny, pseudoefedryny chlorowodorek, Tmax, triprolidyny chlorowodorek, wolny metabolizm, zakwaszenie moczu, zmienność międzyosobnicza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Befoair (200 mcg + 6 mcg)/dawkę
Produkt leczniczy Befoair, aerozol inhalacyjny zawierający beklometazonu dipropionian i formoterolu fumaranu dwuwodny, wykazuje korzystny profil farmakokinetyczny bez istotnych interakcji farmakokinetycznych ani farmakodynamicznych między składnikami. Po podaniu pojedynczej dawki (4 inhalacje po 100 μg beklometazonu i 6 μg formoterolu) AUC aktywnego metabolitu beklometazonu 17-monopropionianu oraz jego Cmax były odpowiednio o 35% i 19% niższe niż po podaniu samego beklometazonu dipropionianu CFC, przy jednoczesnym szybszym wchłanianiu (0,5 h vs 2 h). Formoterol wykazywał podobne Cmax po podaniu złożonym i oddzielnym, z nieznacznie większą całkowitą ekspozycją ogólnoustrojową po preparacie złożonym. Biodostępność płucna i ogólnoustrojowa obu substancji była proporcjonalna do dawki w zakresie 100 + 6 μg i 200 + 6 μg/dawkę, a stosowanie z komorą oddechową AeroChamber Plus zwiększało dostarczanie do płuc aktywnego metabolitu beklometazonu o 25% i formoterolu o 32%, przy nieznacznym zmniejszeniu ekspozycji ogólnoustrojowej.
aktywność przeciwzapalna, AUC, beklometazon 17-monopropionian, beklometazon dipropionian, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, biodostępność płucna, cytochrom P450, ekspozycja ogólnoustrojowa, enancjomer, esteraza, formoterol fumaran dwuwodny, inhalator proszkowy, inhalator z dozownikiem, interakcja farmakokinetyczna, klirens nerkowy, klirens osoczowy, marskość wątroby, metabolit polarny, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, receptor glikokortykosteroidowy, wiązanie z białkami osocza, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramadol Krka 200 mg
Tramadol chlorowodorek w postaci tabletek o przedłużonym uwalnianiu (100 mg, 150 mg, 200 mg) charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (~70%) z efektem pierwszego przejścia do 30%. Maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) po dawkach 100 mg i 200 mg wynoszą odpowiednio 141 ± 40 ng/ml i 260 ± 62 ng/ml, osiągane po około 4,8-4,9 godzinach. Lek wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd,β 203 ± 40 l) i niskie wiązanie z białkami osocza (~20%). Metabolizm tramadolu zachodzi głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu, który jest 2-4 razy silniejszy od leku macierzystego i ma okres półtrwania około 7,9 godzin. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki, z wydaleniem 90% dawki w moczu i okresem półtrwania tramadolu około 6 godzin. Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych, a stężenia terapeutyczne tramadolu w osoczu mieszczą się w zakresie 100-300 ng/ml.
bariera krew-mózg, białka osocza, biodostępność bezwzględna, biodostępność doustna, ciężka niewydolność nerek, CYP2D6, CYP3A4, działanie przeciwbólowe, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, farmakokinetyka tramadolu, faza eliminacji, klirens kreatyniny, kwas glukuronowy, marskość wątroby, N-demetylacja, O-demetylacja, O-demetylotramadol, objętość dystrybucji, okres półtrwania, profil farmakokinetyczny, sprzęganie metabolitów, stężenie maksymalne, stężenie w osoczu, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, tramadol chlorowodorek, układ glukuronidacji - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Kornam 2 mg
Terazosyna, substancja czynna leku Kornam, charakteryzuje się wysoką biodostępnością wynoszącą 90% oraz szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, z osiągnięciem maksymalnego stężenia w surowicy w ciągu około 1 godziny. Pokarm opóźnia czas osiągnięcia Cmax o około 1 godzinę i zmniejsza jego wartość, nie wpływając jednak na AUC ani na odpowiedź kliniczną. Maksymalny efekt hipotensyjny obserwuje się po 3 godzinach od podania i utrzymuje przez 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Objętość dystrybucji wynosi 17,7-30 litrów, a lek wiąże się z białkami osocza w 90-94%. Metabolizm terazosyny zachodzi głównie w wątrobie poprzez hydrolizę, O-demetylację i N-dealkilację, prowadząc do powstania czterech głównych metabolitów. Średni okres półtrwania wynosi 12 godzin, a klirens nerkowy mieści się w zakresie 9-12,5 ml/min.
biodostępność leku, biotransformacja, drogi żółciowe, efekt hipotensyjny, farmakokinetyka terazosyny, klirens nerkowy, metabolizm leku, N-dealkilacja, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna piperazynowa, pole pod krzywą stężenia, stężenie maksymalne, terazosyna, wiązanie z białkami osocza, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Xancodal 40 mg
Produkt leczniczy Xancodal zawiera 40 mg oksykodonu chlorowodorku (35,9 mg oksykodonu) w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu, charakteryzujących się dwufazowym wchłanianiem: początkowy okres półtrwania wynosi 0,6 godziny dla mniejszej części substancji, a późniejszy 6,9 godziny dla większości leku. Maksymalne stężenie w osoczu (Tmax) osiągane jest około 3 godziny po podaniu, co umożliwia szybkie i długotrwałe działanie terapeutyczne. Biodostępność oksykodonu wynosi około 2/3 w porównaniu do podania pozajelitowego, a lek wykazuje liniową farmakokinetykę w dawkach od 10 do 80 mg. Oksykodon wiąże się z białkami osocza w 38-45%, ma objętość dystrybucji 2,6 l/kg masy ciała, okres półtrwania eliminacji 4-6 godzin oraz klirens osoczowy 0,8 l/min. Stan stacjonarny osiągany jest średnio po 1 dobie regularnego stosowania. Tabletki należy przyjmować w całości, aby uniknąć ryzyka szybkiego uwolnienia toksycznej dawki.
bariera łożyskowa, biodostępność względna, całkowita biodostępność, chinidyna, cymetydyna, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, klirens osoczowy, metabolizm pierwszego przejścia, N-demetylacja, noroksykodon, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, oksykodonu chlorowodorek, oksymorfon, parametry farmakokinetyczne, stan równowagi dynamicznej, tabletki o przedłużonym uwalnianiu, Tmax, wchłanianie oksykodonu, związki glukuronidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Lackepila 200 mg
Lakozamid wykazuje przewidywalną farmakokinetykę z niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) w zakresie 0,5-4 godzin. Objętość dystrybucji wynosi około 0,6 l/kg, a wiązanie z białkami osocza jest niskie (<15%), co minimalizuje ryzyko interakcji lekowych na poziomie białek. Metabolizm obejmuje głównie O-demetylację, prowadzącą do powstania metabolitu O-desmetylowego, stanowiącego mniej niż 30% dawki wydalanej z moczem i około 15% stężenia w osoczu, bez aktywności farmakologicznej. Eliminacja odbywa się głównie przez nerki (95% dawki w moczu), z okresem półtrwania około 13 godzin, co umożliwia dawkowanie dwa razy na dobę. Stan stacjonarny osiągany jest po 3 dniach, a dawka nasycająca 200 mg pozwala szybko uzyskać terapeutyczne stężenia.
biodostępność lakozamidu, CYP2C19, CYP3A4, dawka nasycająca, enzym CYP2C9, hemodializa, interakcja lekowa, klasyfikacja Child-Pugh, klirens pozanerkowy, metabolit O-desmetylowy, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pole pod krzywą stężenia, schyłkowa niewydolność nerek, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, terapia przeciwpadaczkowa, wiązanie z białkami osocza, współczynnik kumulacji, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Zaldiar Effervescent 37,5 mg + 325 mg
Zaldiar Effervescent zawiera tramadol (37,5 mg) i paracetamol (325 mg), które wykazują odmienne profile farmakokinetyczne. Tramadol, będący mieszaniną racemiczną, osiąga maksymalne stężenie w surowicy 94,1 ng/ml po 1,1 h, z okresem półtrwania 5,7 h, natomiast paracetamol osiąga stężenie 4,0 µg/ml po 0,5 h, z okresem półtrwania 2,8 h. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po pojedynczej dawce doustnej i wzrasta do 90% przy długotrwałym stosowaniu, podczas gdy paracetamol jest wchłaniany prawie całkowicie. Zarówno tramadol, jak i paracetamol wykazują niski stopień wiązania z białkami osocza (~20%) oraz dużą objętość dystrybucji (tramadol Vd,β = 203 ± 40 l, paracetamol około 0,9 l/kg). Spożycie posiłków nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu substancji, co umożliwia stosowanie leku niezależnie od posiłków.
biodostępność bezwzględna, chlorowodorek tramadolu, CYP2D6, CYP3A, glutation zredukowany, izoenzym CYP3A4, jednoczesne stosowanie leków, koniugacja z kwasem glukuronowym, marskość wątroby, metabolit M1, metabolizm paracetamolu, metabolizm tramadolu, mieszanina racemiczna, N-acetylo-p-benzochinoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, pochodne glukuronowe i siarczanowe, sprzęganie z siarczanami, stężenie maksymalne w surowicy, uszkodzenie wątroby, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Tramapar 37,5 mg + 325 mg
Preparat Tramapar zawiera chlorowodorek tramadolu (37,5 mg) oraz paracetamol (325 mg) w formie tabletek powlekanych. Farmakokinetyka obu substancji wykazuje odmienne profile czasowe: tramadol osiąga maksymalne stężenia w surowicy (Cmax) odpowiednio 64,3 ng/ml (+) i 55,5 ng/ml (-) po około 1,8 h, z okresem półtrwania 5,1/4,7 h, natomiast paracetamol osiąga Cmax 4,2 µg/ml po 0,9 h, z okresem półtrwania 2,5 h. Biodostępność tramadolu wynosi około 75% po pojedynczej dawce i wzrasta do 90% przy podawaniu wielokrotnym, natomiast paracetamol charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością. Obie substancje wiążą się z białkami osocza w około 20%, a tramadol wykazuje dużą objętość dystrybucji (Vd,β=203 ± 40 l), podczas gdy paracetamol ma Vd około 0,9 l/kg. Podanie z pokarmem nie wpływa istotnie na farmakokinetykę obu składników, co umożliwia stosowanie preparatu niezależnie od posiłków.
biodostępność, chlorowodorek tramadolu, CYP2D6, CYP3A, cytochrom P450, glutation zredukowany, marskość wątroby, metabolit M1, metabolizm leku, N-acetylo-benzochinoimina, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, objętość dystrybucji, okres półtrwania, paracetamol, podanie doustne, sprzęganie z kwasem glukuronowym, sprzęganie z kwasem siarkowym, wiązanie z białkami osocza - Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Ralik 500 mg
Ranolazyna, substancja czynna leku Ralik, charakteryzuje się farmakokinetyką obejmującą maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiągane po około 4,5 godziny od podania doustnego oraz stanem stacjonarnym po 3 dniach przy dawkowaniu 500 mg dwa razy na dobę. Bezwzględna biodostępność wynosi 35-50% z dużym zróżnicowaniem między pacjentami, a ekspozycja (AUC) rośnie nieproporcjonalnie wraz ze wzrostem dawki (2,5-3-krotny wzrost AUC przy dawce 1000 mg 2×/dobę). Ranolazyna wiąże się w 62% z białkami osocza, głównie z kwaśną alfa-1 glikoproteiną, a jej objętość dystrybucji (Vss) wynosi około 180 litrów. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4 i w mniejszym stopniu CYP2D6, z istotną zmiennością genetyczną wpływającą na farmakokinetykę, szczególnie u pacjentów z wolnym metabolizmem CYP2D6, u których AUC jest wyższe o 62% przy dawce 500 mg 2×/dobę. Okres półtrwania po podaniu dożylnym wynosi 2-3 godziny, natomiast końcowy okres półtrwania po podaniu doustnym to około 7 godzin, co jest efektem zjawiska flip-flop.
AUC, AUC0-12, biodostępność bezwzględna, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, farmakokinetyka populacyjna, klasyfikacja NYHA, klirens kreatyniny, kwaśna alfa-1-glikoproteina, mikrosomy ludzkiej wątroby, N-dealkilacja, O-demetylacja, objętość dystrybucji, ranolazyna, stan stacjonarny, szybki metabolizm, wiązanie z białkami osocza, wolny metabolizm, wydłużenie odstępu QT, zaburzenia czynności nerek, zaburzenia czynności wątroby, zastoinowa niewydolność krążenia, zmienność genetyczna