induktor enzymu

Induktor enzymu to substancja, która pobudza syntezę określonych enzymów w organizmie, zwiększając ich aktywność metaboliczną. W kontekście medycznym induktory enzymów mają szczególne znaczenie dla farmakokinetyki, gdyż mogą znacząco wpływać na metabolizm innych leków.

Najważniejszymi induktorami enzymatycznymi są leki przeciwpadaczkowe (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital), antybiotyki (rifampicyna), dziurawiec oraz glikokortykosteroidy. Indukcja enzymów zachodzi głównie w wątrobie i dotyczy przede wszystkim układu cytochromu P450, odpowiedzialnego za biotransformację większości leków.

Klinicznie indukcja enzymatyczna może prowadzić do obniżenia stężenia i skuteczności jednocześnie stosowanych leków, co wymaga dostosowania dawkowania. Efekt indukcji rozwija się stopniowo (od kilku dni do tygodni) i może się utrzymywać nawet po odstawieniu induktora. Znajomość interakcji związanych z induktorami enzymów jest kluczowa przy prowadzeniu terapii wielolekowej.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Poltram 100 50 mg/ml

Tramadol, zawarty w leku Poltram w stężeniu 50 mg/ml, charakteryzuje się wysoką biodostępnością po podaniu doustnym (~70% dla dawki pojedynczej, wzrastającą do ~90% w stanie stacjonarnym). Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po podaniu 100 mg wynosi 280-308 μg/l, osiągane w czasie 1,6-2 godzin (tmax). Tramadol wiąże się z białkami osocza na poziomie około 20%, co wpływa na jego dystrybucję i potencjalne interakcje lekowe. Metabolizm zachodzi głównie w wątrobie przez izoenzym CYP2D6, prowadząc do powstania aktywnego metabolitu O-demetylotramadolu, którego stężenie stanowi około 25% stężenia tramadolu. Wydalanie odbywa się głównie przez nerki (90% dawki), a okres półtrwania u osób młodych wynosi 6 ± 1,5 godziny, z wydłużeniem do 7,0 ± 1,5 godziny u pacjentów powyżej 75 lat.
biodostępność, biodostępność dawki, Cmax, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dystrybucja leku, eliminacja leku, farmakokinetyka tramadolu, glukuronidacja, induktor enzymu, inhibitor enzymu, klirens kreatyniny, marskość wątroby, metabolit aktywny, metabolizm leku, N-demetylacja, niewydolność nerek, O-demetylacja, O-demetylotramadol, okres półtrwania eliminacji, podanie doustne, stan stacjonarny, t1/2β, tramadolu chlorowodorek, wiązanie z białkami, wiązanie z białkami osocza
Leksykon substancji czynnych
Perampanel – Właściwości farmakodynamiczne

Perampanel, dostępny w dawkach od 2 mg do 12 mg jako lek przeciwpadaczkowy (kod ATC: N03AX22), jest selektywnym, niekompetycyjnym antagonistą receptorów AMPA, co stanowi jego unikalny mechanizm działania przeciwpadaczkowego. W badaniach klinicznych wykazano, że perampanel skutecznie zmniejsza częstość napadów częściowych oraz toniczno-klonicznych pierwotnie uogólnionych, z istotnym klinicznie efektem już przy dawce 4 mg/dobę, a optymalna skuteczność obserwowana jest przy dawce 8 mg/dobę. W trzech badaniach klinicznych odsetek pacjentów z redukcją napadów o co najmniej 50% wynosił dla placebo 19%, a dla perampanelu odpowiednio 29% (4 mg), 35% (8 mg) i 35% (12 mg). W badaniu dotyczącym napadów toniczno-klonicznych pierwotnie uogólnionych, 58% pacjentów leczonych perampanelem osiągnęło redukcję napadów o 50% w porównaniu do 35,8% w grupie placebo (p=0,0059). Skuteczność leku jest modulowana przez stosowanie leków indukujących enzymy CYP3A, co wpływa na odpowiedź terapeutyczną.
antagonista receptora AMPA, częściowy napad padaczkowy, częściowy napad padaczkowy z wtórnym uogólnieniem, ekspozycja na lek, funkcja poznawcza, glutaminian, idiopatyczna padaczka uogólniona, induktor CYP3A, induktor enzymu, kwas alfa-amino-3-hydroksy-5-metylo-4-izoksazolepropionowy, leczenie wspomagające, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm przeciwpadaczkowy, monoterapia, napad miokloniczny, napad nieświadomości, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuroprzekaźnik pobudzający, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, poziom czujności, receptor AMPA, skala oceny funkcji poznawczych, stymulacja nerwu błędnego, układ glutaminergiczny, zespół QRS
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Lamotrix

Lamotrygina, stosowana głównie w terapii padaczki i zaburzeń afektywnych dwubiegunowych, wiąże się z ryzykiem poważnych działań niepożądanych, zwłaszcza w pierwszych 8 tygodniach leczenia. Najważniejszym zagrożeniem są reakcje skórne, w tym zespół Stevensa-Johnsona (SJS), toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka (TEN) oraz zespół DRESS, których częstość wynosi odpowiednio około 1:500 u dorosłych z padaczką (SJS 1:1000), 1:1000 u pacjentów z zaburzeniami afektywnymi oraz 1:300 do 1:100 u dzieci. Czynniki ryzyka obejmują wysokie dawki początkowe, szybkie zwiększanie dawki, jednoczesne stosowanie walproinianu, alergie na inne leki przeciwpadaczkowe oraz obecność allelu HLA-B*1502 u pacjentów azjatyckich. W przypadku pojawienia się wysypki konieczne jest natychmiastowe odstawienie leku i ocena stanu pacjenta, a wznowienie terapii jest przeciwwskazane u pacjentów z SJS, TEN lub DRESS. Ponadto, lamotrygina może wywoływać zespół nadwrażliwości z objawami ogólnoustrojowymi, jałowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, reakcje fotowrażliwości oraz limfohistiocytozę hemofagocytarną (HLH), która jest stanem zagrażającym życiu i wymaga natychmiastowego przerwania leczenia.
allel HLA-B*1502, cytopenia, fotowrażliwość, hepatosplenomegalia, hipertriglicerydemia, induktor enzymu, jałowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, limfadenopatia, limfohistiocytoza hemofagocytarna, metabolit glukuronidowy, morfologia krwi, napad miokloniczny, napad nieświadomości, niewydolność wielonarządowa, reduktaza dihydrofolianowa, rozpad mięśni poprzecznie prążkowanych, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, schyłkowa niewydolność nerek, stan padaczkowy, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zaburzenie afektywne dwubiegunowe, zespół Brugadów, zespół DRESS, zespół nadwrażliwości, zespół nadwrażliwości polekowej, zespół Stevensa-Johnsona
Leksykon leków
Interakcje leku – Zopitin 7,5 mg tabletki powlekane 7,5 mg

Zopiklon, substancja czynna preparatu Zopitin 7,5 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, głównie poprzez działanie depresyjne na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) oraz metabolizm z udziałem cytochromu P450 (głównie CYP3A4 i CYP2C8). Szczególnie istotne jest bezwzględne unikanie jednoczesnego stosowania alkoholu z zopiklonem ze względu na ryzyko nasilonej sedacji, zaburzeń psychomotorycznych i depresji oddechowej. Interakcje z lekami o działaniu hamującym OUN, takimi jak opioidy, leki przeciwpsychotyczne, anksjolityki, przeciwdepresyjne, przeciwpadaczkowe i przeciwhistaminowe, mogą prowadzić do nadmiernej sedacji, zaburzeń świadomości, a nawet śpiączki. Szczególnie niebezpieczne jest łączenie zopiklonu z opioidami (morfina, kodeina, oksykodon, fentanyl, tramadol), które znacząco zwiększa ryzyko depresji oddechowej i zgonu, wymagając ścisłego nadzoru i ograniczenia dawkowania.
amitryptylina, anksjolityk, chlorpromazyna, cytochrom P450, cyzapryd, depresja oddechowa, difenhydramina, działanie depresyjne, dziurawiec zwyczajny, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fentanyl, fenytoina, funkcje poznawcze, hydroksyzyna, induktor enzymu, inhibitor enzymu, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kodeina, kwetiapina, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpadaczkowy, leki przeciwpsychotyczne, metoklopramid, mirtazapina, morfina, nefazodon, oksykodon, olanzapina, opioid, opróżnianie żołądka, ośrodkowy układ nerwowy, pochodna morfiny, prokinetyk, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, tramadol, zaburzenia psychomotoryczne, zopiklon
Leksykon substancji czynnych
Propafenon – Interakcje

Propafenon jest metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP2D6, CYP1A2 oraz CYP3A4, a jednocześnie działa jako inhibitor CYP2D6, co znacząco wpływa na farmakokinetykę leków współstosowanych. Inhibitory tych enzymów, takie jak ketokonazol, cymetydyna, chinidyna, erytromycyna oraz sok grejpfrutowy, mogą zwiększać stężenie propafenonu w osoczu, co wymaga ścisłego monitorowania i dostosowania dawki. Szczególnie istotne są interakcje z SSRI (fluoksetyna, paroksetyna), które podnoszą Cmax i AUC S-propafenonu odpowiednio o 39% i 50%, a R-propafenonu o 71% i 50%. Współpodawanie z amiodaronem może prowadzić do zaburzeń przewodzenia i repolaryzacji serca, zwiększając ryzyko niemiarowości, co wymaga dostosowania dawek i uważnej obserwacji pacjenta. Ponadto, propafenon może zwiększać stężenia leków metabolizowanych przez CYP2D6, takich jak propranolol, metoprolol, dezypramina, cyklosporyna, teofilina i digoksyna, co może nasilać ich działania niepożądane i wymagać korekty dawkowania.
amiodaron, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, czas protrombinowy, dezypramina, digoksyna, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie przeciwzakrzepowe, efekt inotropowy ujemny, enzym cytochromu P450, erytromycyna, fenobarbital, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor enzymu, izoenzym CYP, ketokonazol, kurczliwość mięśnia sercowego, lek anestezjologiczny, lek beta-adrenolityczny, lek przeciwarytmiczny, lek znieczulający miejscowo, lidokaina, metoprolol, neuroleptyk, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametr farmakokinetyczny, propafenon chlorowodorek, propranolol, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, sok grejpfrutowy, środek zwiotczający mięśnie, teofilina, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wenlafaksyna, wskaźnik krzepnięcia krwi
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Sunitinib Bluefish 25 mg

Farmakokinetyka sunitynibu została szczegółowo zbadana u 135 zdrowych ochotników oraz 266 pacjentów z guzami litymi, wykazując liniową zależność AUC i Cmax w zakresie dawek 25-100 mg. Po podaniu doustnym maksymalne stężenie (Cmax) osiągane jest po 6-12 godzinach, a stan stacjonarny osiągany jest po 10-14 dniach terapii, z łącznym stężeniem osoczowym sunitynibu i jego głównego metabolitu wynoszącym 62,9-101 ng/ml. Sunitynib i jego czynny metabolit wiążą się silnie z białkami osocza (odpowiednio 95% i 90%), a metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, co wymaga unikania jednoczesnego stosowania silnych inhibitorów lub induktorów tego enzymu. Okres półtrwania sunitynibu wynosi 40-60 godzin, a metabolitu 80-110 godzin, z wydalaniem głównie przez kał (61%) i nerki (16%). Nie stwierdzono istotnych interakcji farmakokinetycznych z gefitynibem, a klirens sunitynibu nie zależy od klirensu kreatyniny w zakresie 42-347 ml/min, co wskazuje na brak konieczności modyfikacji dawki u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, choć u pacjentów z ESRD ekspozycja jest zmniejszona o 31-47%.
białko oporności raka piersi, czynny metabolit, dawkowanie pediatryczne, dezetylosunitynib, farmakokinetyka sunitynibu, fosforylacja receptorów, guz lity, hemodializa, induktor enzymu, interakcje farmakokinetyczne, izoenzym CYP3A4, izoenzymy cytochromu P450, klasyfikacja Childa-Pugha, klirens kreatyniny, klirens pozorny, liniowa farmakokinetyka, maksymalna tolerowana dawka, maksymalne stężenie, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pole pod krzywą, powierzchnia ciała, procesy ADME, rak nerkowokomórkowy, schyłkowa niewydolność nerek, skala ECOG, stan równowagi dynamicznej, stężenie leku w osoczu, stężenie stacjonarne, substrat BCRP, sunitynib, wiązanie z białkami osocza, zaburzenia czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Glimepiride Aurovitas 2 mg

Glimepiryd, metabolizowany głównie przez enzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą znacząco modyfikować jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, podwajają AUC glimepirydu, co wymaga monitorowania glikemii i potencjalnej redukcji dawki. Z kolei induktory enzymu, np. ryfampicyna, osłabiają efekt hipoglikemizujący, co może wymagać zwiększenia dawki. Leki przeciwzapalne (fenylobutazon, azapropazon), antybiotyki (chloramfenikol, sulfonamidy, tetracykliny, chinolony, klarytromycyna) oraz pochodne kwasu salicylowego nasilają działanie glimepirydu, zwiększając ryzyko hipoglikemii. Z kolei estrogeny, progestageny, diuretyki tiazydowe, glikokortykosteroidy i leki stymulujące tarczycę mogą osłabiać jego efekt, prowadząc do wzrostu glikemii. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki przeciwzakrzepowe z grupy kumaryn, gdzie glimepiryd może zarówno nasilać, jak i osłabiać ich działanie, co wymaga monitorowania INR i glikemii.
antagonista receptora H2, antybiotyk, barbiturat, beta-bloker, chinolon, chloramfenikol, cytochrom P450 2C9, diuretyk tiazydowy, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie hipoglikemizujące, fenylobutazon, glikokortykosteroid, glukoneogeneza wątrobowa, guanetydyna, induktor enzymu, inhibitor enzymu, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor monoaminooksydazy, interakcja z alkoholem, klonidyna, kolesewelam, lek przeciwzapalny, lek przeczyszczający, lek sympatykolityczny, mikonazol, monitorowanie glikemii, pochodna fenotiazyny, pochodna kumaryny, pochodna kwasu salicylowego, pochodna sulfonylomocznika, progestagen, regulacja adrenergiczna, rezerpina, steroid anaboliczny, sulfonamid, sympatykomimetyk
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fypalan 4 mg

Perampanel, substancja czynna leku Fypalan, jest selektywnym, niekompetycyjnym antagonistą receptorów AMPA, wykazującym skuteczność w leczeniu częściowych napadów padaczkowych oraz napadów toniczno-klonicznych pierwotnie uogólnionych. Mechanizm działania polega na hamowaniu nadmiernej aktywacji glutaminergicznych receptorów AMPA, co przekłada się na zmniejszenie częstości napadów. W badaniach klinicznych dawki od 4 do 12 mg/dobę perampanelu znacząco redukowały częstość napadów, z odsetkiem pacjentów osiągających co najmniej 50% redukcję napadów wynoszącym do 35% w napadach częściowych oraz 58% w napadach toniczno-klonicznych. Skuteczność była zależna od jednoczesnego stosowania induktorów enzymów CYP3A, co wpływało na odpowiedź terapeutyczną. Perampanel nie wykazywał istotnego wpływu na funkcje poznawcze, choć dawki 8-12 mg mogły powodować zaburzenia psychomotoryczne i obniżenie czujności, zwłaszcza w połączeniu z alkoholem. Nie stwierdzono wydłużenia odstępu QTc ani klinicznie istotnych zmian w czasie trwania zespołu QRS.
antagonista niekompetycyjny, częściowy napad padaczkowy, działanie farmakodynamiczne, elektrofizjologia serca, funkcja poznawcza, glutaminian, grupa farmakoterapeutyczna, induktor enzymu, leczenie wspomagające, lek przeciwpadaczkowy, mechanizm działania, monoterapia, napad częściowy, napad miokloniczny, napad nieświadomości, napad padaczkowy, napad toniczno-kloniczny, napad toniczno-kloniczny pierwotnie uogólniony, neuroprzekaźnik pobudzający, odstęp QTc, ośrodkowy układ nerwowy, padaczka idiopatyczna, padaczka lekooporna, padaczka uogólniona, perampanel, receptor AMPA, stymulacja nerwu błędnego, wtórne uogólnienie
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 200 mg

Lakozamid, lek przeciwpadaczkowy, wymaga ostrożności u pacjentów stosujących produkty wydłużające odstęp PR, w tym inne leki blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, ze względu na potencjalne ryzyko wydłużenia odstępu PR. Badania kliniczne nie wykazały istotnego wpływu karbamazepiny czy lamotryginy na odstęp PR podczas jednoczesnego stosowania z lakozamidem. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz innych, a jego metabolizm obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4. Nie stwierdzono klinicznie istotnych interakcji z midazolamem (Cmax wzrost o 30%), omeprazolem, karbamazepiną, kwasem walproinowym, digoksyną, metforminą, warfaryną oraz doustnymi środkami antykoncepcyjnymi. Jednakże silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, a silne induktory enzymów (ryfampicyna, dziurawiec zwyczajny) mogą ją zmniejszać, co wymaga ostrożności klinicznej.
AUC midazolamu, badanie in vitro, badanie in vivo, białko osocza, CYP1A1, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, doustny środek antykoncepcyjny, działanie depresyjne na OUN, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP1A2, etynyloestradiol, farmakokinetyka digoksyny, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy blokujący kanały sodowe, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, silny inhibitor CYP2C9, warfaryna, zaburzenie koordynacji, zaburzenie poznawcze, zaburzenie psychomotoryczne
Leksykon leków
Interakcje leku – Paliperidone Teva 75 mg

Paliperydon, aktywny metabolit rysperydonu, wykazuje ograniczone interakcje farmakokinetyczne, nie wpływając istotnie na metabolizm przez izoenzymy cytochromu P-450 (CYP2D6, CYP3A4). Jednakże, jednoczesne stosowanie z karbamazepiną, induktorem enzymów i P-gp, powoduje znaczące zmniejszenie stężenia paliperydonu w osoczu o około 37% (spadek Cmax i AUC), co wymaga korekty dawki. Z kolei diwalproinian sodu zwiększa biodostępność paliperydonu o około 50% przy podaniu doustnym, co może mieć znaczenie kliniczne. Interakcje farmakodynamiczne obejmują nasilenie działania depresyjnego na ośrodkowy układ nerwowy (OUN) przy jednoczesnym stosowaniu z anksjolitykami, lekami nasennymi, opioidami oraz alkoholem, co zwiększa ryzyko sedacji, zaburzeń psychomotorycznych i niedociśnienia ortostatycznego. Paliperydon antagonizuje działanie leków dopaminergicznych (np. lewodopy), co jest szczególnie istotne u pacjentów z chorobą Parkinsona, prowadząc do potencjalnego nasilenia objawów.
agonista dopaminergiczny, anksjolityk, antagonista receptora dopaminowego, biodostępność leku, choroba Parkinsona, diwalproinian sodu, dystonia, działanie niepożądane, farmakokinetyka, fenotiazyna, funkcja poznawcza, glikoproteina p, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P-450, karbamazepina, kwas walproinowy, lek dopaminergiczny, lek nasenny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek psychostymulujący, lek trójpierścieniowy, lewodopa, meflochina, metylofenidat, nadciśnienie tętnicze, napad drgawkowy, niedociśnienie ortostatyczne, objaw pozapiramidowy, opioid, ośrodkowy układ nerwowy, P-gp, paliperydon doustny, paroksetyna, próg drgawkowy, rysperydon, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, SSRI, sztywność mięśniowa, tramadol, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zaburzenie ruchowe, zaburzenie rytmu serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Remidia 20 mg

Syldenafil, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza u pacjentów z tętniczym nadciśnieniem płucnym. Silni inhibitory CYP3A4, takie jak rytonawir, ketokonazol i itrakonazol, powodują znaczny wzrost ekspozycji na syldenafil (np. rytonawir zwiększa Cmax o 300% i AUC o 1000%), co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Induktory CYP3A4, takie jak bozentan (125 mg dwa razy na dobę) zmniejszają AUC syldenafilu o 63%, co może obniżać jego skuteczność. Syldenafil wykazuje także interakcje farmakodynamiczne z azotanami i donorami tlenku azotu oraz z riocyguatem, które nasilają działanie hipotensyjne i są przeciwwskazane. W przypadku α-adrenolityków, np. doksazosyny, obserwuje się dodatkowe obniżenie ciśnienia tętniczego, co wymaga ostrożności ze względu na ryzyko objawowej hipotensji.
acenokumarol, ambrisentan, analiza farmakokinetyczna, AUC, azytromycyna, biodostępność leku, bozentan, Cmax, cymetydyna, CYP2C9, cytochrom P450, doksazosyna, donor tlenku azotu, dypirydamol, działanie hipotensyjne, ekspozycja na lek, epoprostenol, erytromycyna, farmakokinetyka, fenobarbital, fenytoina, iloprost, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor enzymu, inhibitor fosfodiesterazy, inhibitor PDE5, izoenzym CYP3A4, klarytromycyna, klirens, kwas acetylosalicylowy, łagodny rozrost stercza, niedociśnienie ortostatyczne, riocyguat, równowaga stężeń, rytonawir, sakubitryl, tętnicze nadciśnienie płucne, warfaryna, właściwości farmakodynamiczne, α-adrenolityk
Leksykon leków
Interakcje leku – Spasmalgon (500 mg + 2 mg + 0,02 mg)/ml

Produkt leczniczy Spasmalgon, zawierający metamizol sodu (500 mg/ml), pitofenon chlorowodorek (2 mg/ml) oraz fenpiweryny bromek (0,02 mg/ml), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Metamizol jest induktorem enzymów CYP2B6 i CYP3A4, co może prowadzić do zmniejszenia stężenia leków takich jak bupropion, efawirenz, metadon, walproinian, cyklosporyna, takrolimus oraz sertralina, a tym samym ograniczenia ich skuteczności klinicznej. Jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi z grupy kumaryny wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia ze względu na zmniejszenie ich aktywności. Ponadto, metamizol może osłabiać działanie kwasu acetylosalicylowego na agregację płytek, co jest istotne u pacjentów stosujących niskie dawki ASA w prewencji sercowo-naczyniowej. Interakcje z chlorochiną zwiększają jej maksymalne stężenie w osoczu, co może nasilać działania niepożądane, natomiast współpodawanie z chloramfenikolem i innymi lekami mielotoksycznymi zwiększa ryzyko zahamowania czynności szpiku kostnego.
agregacja płytek krwi, alopurynol, barbiturat, bupropion, chlorochina, cyklosporyna, depresant OUN, depresja ośrodkowego układu nerwowego, enzym metabolizujący, fenpiweryna bromek, hepatotoksyczność, hipotermia, induktor enzymu, interakcja z alkoholem, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, lek antykoncepcyjny, lek indukujący enzymy, lek mielotoksyczny, lek przeciwzakrzepowy kumarynowy, metamizol sod, metotreksat, morfologia krwi, niesteroidowy lek przeciwzapalny, parametr krzepnięcia, pitofenon chlorowodorek, pochodna fenotiazyny, preparat litu, triamteren, zaburzenie hemodynamiczne, zahamowanie czynności szpiku kostnego
Leksykon leków
Interakcje leku – Seizpat 150 mg

Lakozamid wymaga ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu z lekami wydłużającymi odstęp PR, w tym niektórymi przeciwpadaczkowymi blokującymi kanały sodowe oraz lekami przeciwarytmicznymi, choć badania kliniczne nie wykazały dodatkowego wydłużenia odstępu PR u pacjentów stosujących karbamazepinę lub lamotryginę. Farmakokinetycznie, lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP1A1, CYP2A6, CYP2C8, CYP2D6 i CYP2E1 w stężeniach klinicznych. Metabolizm lakozamidu obejmuje enzymy CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, jednak klinicznie nieistotne są jego interakcje z inhibitorami CYP2C19 (np. omeprazol 40 mg/d) oraz substratami CYP3A4 (np. midazolam, omeprazol). Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga monitorowania. Induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i ziele dziurawca, mogą obniżać ekspozycję na lakozamid umiarkowanie.
badanie in vitro, badanie in vivo, CYP2C9, CYP3A4, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, napad padaczkowy, omeprazol, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, rytonawir, warfaryna, wydłużenie odstępu PR
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Efracea 40 mg

Doksycyklina w postaci kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu (Efracea 40 mg) charakteryzuje się niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym, z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 510 ng/ml po pojedynczej dawce i 600 ng/ml w stanie stacjonarnym osiąganym po 7 dniach stosowania. Maksymalne stężenia osiągane są po 2-3 godzinach, co wskazuje na szybkie wchłanianie mimo formy o zmodyfikowanym uwalnianiu. Podawanie leku z posiłkiem bogatym w tłuszcze i białka, zwłaszcza zawierającym produkty nabiałowe, powoduje istotne zmniejszenie biodostępności – redukcję AUC o około 20% oraz Cmax o 43%. Doksycyklina wiąże się z białkami osocza w ponad 90%, a jej objętość dystrybucji wynosi około 50 litrów, co świadczy o dobrej penetracji do tkanek i płynów ustrojowych.
antybiotyk tetracyklinowy, AUC, białko osocza, biodostępność antybiotyku, doksycyklina, Efracea, hemodializa, induktor enzymu, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, niewydolność nerek, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pacjent dializowany, parametr farmakokinetyczny, przemiana metaboliczna, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Amitriptylinum VP 10 mg

Amitryptylina, metabolizowana głównie przez izoenzymy CYP2D6 i CYP2C19, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne. Bezwzględnie przeciwwskazane jest łączenie jej z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zespołu serotoninowego. Nasilenie działania sympatykomimetyków (adrenalina, efedryna) oraz neutralizacja działania blokad neuronów adrenergicznych (guanetydyna, klonidyna) wymaga ostrożności. Istotne jest unikanie kojarzenia amitryptyliny z lekami wydłużającymi odstęp QT (np. chinidyna, sotalol) oraz metadonem, ze względu na ryzyko arytmii komorowych. Leki przeciwcholinergiczne zwiększają ryzyko porażennej niedrożności jelit i hipertermii. Tramadol i tiorydazyna, metabolizowane przez CYP2D6, w połączeniu z amitryptyliną zwiększają ryzyko napadów drgawkowych i toksyczności kardiologicznej. Leki przeciwgrzybicze (flukonazol, terbinafina) podnoszą stężenia amitryptyliny, co może prowadzić do omdleń i torsade de pointes.
arytmia komorowa, beta-bloker, bloker kanału wapniowego, bloker neuronu adrenergicznego, cytochrom P450, depresant ośrodkowego układu nerwowego, funkcja poznawcza, hipokaliemia, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, kardiotoksyczność, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwcholinergiczny, lek przeciwgrzybiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwpsychotyczny, lek sympatykomimetyczny, napad drgawkowy, porażenna niedrożność jelit, próg drgawkowy, torsade de pointes, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie psychomotoryczne, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Everolimus Synthon 2,5 mg

Ewerolimus, będący substratem CYP3A4 oraz umiarkowanym inhibitorem glikoproteiny P (PgP), wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne z lekami wpływającymi na te enzymy i transportery. Silne inhibitory CYP3A4/PgP, takie jak ketokonazol, powodują znaczący wzrost ekspozycji na ewerolimus (AUC ↑15,3-krotnie, Cmax ↑4,1-krotnie), co zwiększa ryzyko działań niepożądanych i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. erytromycyna (AUC ↑4,4-krotnie, Cmax ↑2,0-krotnie), wymagają ostrożności i ewentualnej redukcji dawki ewerolimusu. Z kolei induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, obniżają stężenie leku (AUC ↓63%, Cmax ↓58%), co może prowadzić do utraty skuteczności terapeutycznej. Ponadto, ewerolimus może wpływać na metabolizm innych leków, np. zwiększając stężenia midazolamu (Cmax +25%, AUC +30%) czy eksemestanu (Cmin +45%, C2h +64%), co wymaga monitorowania i dostosowania terapii. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania żywych szczepionek ze względu na immunosupresyjne działanie ewerolimusu oraz ograniczenie spożycia alkoholu z powodu potencjalnych interakcji metabolicznych i nasilenia działań niepożądanych.
W praktyce klinicznej konieczne jest dokładne monitorowanie pacjentów leczonych ewerolimusem pod kątem interakcji farmakokinetycznych, zwłaszcza przy stosowaniu leków o silnym lub umiarkowanym wpływie na CYP3A4 i PgP. W przypadku konieczności podawania inhibitorów lub induktorów enzymów metabolizujących ewerolimus, należy rozważyć odpowiednią korektę dawki oraz okres obserwacji po odstawieniu leków wpływających na metabolizm. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne interakcje z lekami przeciwretrowirusowymi, przeciwgrzybiczymi, przeciwpadaczkowymi oraz blokerami kanałów wapniowych. Ze względu na immunosupresję, pacjentów należy edukować o unikaniu żywych szczepionek i konsultować plan szczepień. Wskazane jest także ograniczenie spożycia alkoholu podczas terapii ewerolimusem, aby minimalizować ryzyko niepożądanych interakcji i działań toksycznych.
antybiotyki makrolidowe, azole przeciwgrzybicze, cyklosporyna, cytochrom P450, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, diltiazem, dronedaron, dziurawiec, eksemestan, erytromycyna, ewerolimus, farmakokinetyka leku, flukonazol, glikoproteina p, imatynib, immunosupresja, induktor enzymu, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitory proteazy, inhibitory proteazy HIV, ketokonazol, leki przeciwpadaczkowe, midazolam, nowotwór neuroendokrynny, obrzęk naczynioruchowy, oktreotyd, rak piersi hormonozależny, ryfampicyna, sok grejpfrutowy, substrat CYP3A4, szczepionka BCG, werapamil, żywa szczepionka
Leksykon leków
Interakcje leku – Lacosamide Zentiva 100 mg

Lakozamid, substancja czynna preparatu Lacosamide Zentiva, charakteryzuje się stosunkowo niewielką liczbą istotnych klinicznie interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególną uwagę należy zwrócić na potencjalne wydłużenie odstępu PR u pacjentów stosujących leki przeciwdrgawkowe blokujące kanały sodowe oraz leki przeciwarytmiczne, co wymaga monitorowania EKG. Lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4, ani nie wpływa na glikoproteinę P w jelicie. Silne inhibitory CYP2C9 (np. flukonazol) i CYP3A4 (np. itrakonazol, ketokonazol) mogą potencjalnie zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga ostrożności i ewentualnego dostosowania dawki. Z kolei silne induktory enzymów, takie jak ryfampicyna i dziurawiec zwyczajny, mogą umiarkowanie zmniejszać ekspozycję na lakozamid, co również wymaga uwagi klinicznej.
CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, dziurawiec zwyczajny, elektrokardiogram, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, induktor enzymu, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, napad padaczkowy, odstęp PR, omeprazol, padaczka, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, terapia lakozamidem, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Colistin TZF 1 000 000 j.m.

Podczas terapii kolistymetatem sodowym należy zwrócić szczególną uwagę na potencjalne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami nefrotoksycznymi (aminoglikozydy, wankomycyna, amfoterycyna B, cyklosporyna, takrolimus, NLPZ, cisplatyna) oraz neurotoksycznymi (aminoglikozydy, baklofen, toksyna botulinowa), które mogą nasilać działania niepożądane, w tym uszkodzenie nerek i objawy neurologiczne. Kolistymetat sodowy może wydłużać działanie niedepolaryzujących leków zwiotczających mięśnie (pankuronium, rokuronium, wekuronium) poprzez wpływ na uwalnianie acetylocholiny, co wymaga modyfikacji dawek i monitorowania funkcji oddechowej. U pacjentów z miastenią jednoczesne stosowanie kolistymetatu z makrolidami (azytromycyna, klarytromycyna) lub fluorochinolonami (cyprofloksacyna, norfloksacyna) może nasilać blok nerwowo-mięśniowy, dlatego konieczne jest ostrożne monitorowanie objawów neurologicznych. Zaleca się unikanie jednoczesnego stosowania różnych postaci kolistymetatu sodowego ze względu na ryzyko kumulacji toksyczności, szczególnie nefro- i neurotoksycznej.
acetylocholina, amfoterycyna B, aminoglikozyd, azytromycyna, baklofen, blok nerwowo-mięśniowy, cisplatyna, cyklosporyna, cyprofloksacyna, cytochrom P450, działanie neurotoksyczne, fluorochinolony, induktor enzymu, inhibitor enzymu, klarytromycyna, kolistymetat sodowy, lek nefrotoksyczny, ludzki hepatocyt, makrolidy, miastenia, nefrotoksyczność, neurotoksyczność, niedepolaryzujący lek zwiotczający mięśnie, norfloksacyna, pankuronium, przekaźnictwo nerwowo-mięśniowe, rokuronium, takrolimus, toksyna botulinowa, wekuronium, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxitex 60 mg

Etorykoksyb (Coxitex) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Stosowanie etorykoksybu w dawce 120 mg/dobę u pacjentów przyjmujących warfarynę powoduje wzrost INR o około 13%, co wymaga ścisłego monitorowania układu krzepnięcia. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, szczególnie u pacjentów z zaburzoną funkcją nerek, zwiększając ryzyko ostrej niewydolności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na działanie antyagregacyjne małych dawek ASA (81 mg/dobę), jednak jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko powikłań żołądkowo-jelitowych. W dawce 120 mg etorykoksyb podnosi stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejsza jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa stężenie etynyloestradiolu o 37% (60 mg) i 50-60% (120 mg), a także estrogenów stosowanych w HTZ (estron o 41%, ekwilina o 76%, 17-β-estradiol o 22%), co może podnosić ryzyko działań niepożądanych hormonalnej terapii.
antagonista receptora angiotensyny II, antykoagulant, cyklosporyna, CYP3A4, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, dysfagia, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymu, inhibitor ACE, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, izoenzym SULT1E1, ketokonazol, klirens nerkowy, krwawienie i perforacja, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kapizen 10 mg

Lerkanidypina, metabolizowana głównie przez enzym CYP3A4, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami i induktorami tego enzymu. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, powodują 15-krotne zwiększenie AUC i 8-krotne zwiększenie Cmax S-lerkanidypiny, co stanowi przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Cyklosporyna zwiększa stężenie lerkanidypiny 3-krotnie oraz AUC cyklosporyny o 21%, co również wyklucza ich kojarzenie. Grejpfruty i sok grejpfrutowy podnoszą biodostępność lerkanidypiny, nasilając jej działanie hipotensyjne, dlatego ich spożycie jest przeciwwskazane podczas terapii. Induktory CYP3A4 (fenytoina, fenobarbital, karbamazepina, ryfampicyna) osłabiają efekt przeciwnadciśnieniowy, wymagając częstszej kontroli ciśnienia tętniczego. Alkohol może nasilać działanie rozszerzające naczynia, zwiększając ryzyko objawów ortostatycznych i omdleń, co wskazuje na konieczność abstynencji lub ograniczenia spożycia alkoholu.
alfa-adrenolityk, amiodaron, astemizol, beta-adrenolityk, chinidyna, cyklosporyna, cymetydyna, digoksyna, diuretyk, działanie hipotensyjne, enzym CYP3A4, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, fluoksetyna, induktor enzymu, inhibitor ACE, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kortykosteroid, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwdrgawkowy, lerkanidypina, metoprolol, midazolam, neuroleptyk, objaw ortostatyczny, pochodna dihydropirydyny, rozszerzenie naczyń krwionośnych, ryfampicyna, rytonawir, sok grejpfrutowy, sotalol, symwastatyna, terfenadyna, toksyczność digoksyny, troleandomycyna, zawrót głowy, β-metylodigoksyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Coxitex 30 mg

Stosowanie etorykoksybu (Coxitex) wiąże się z licznymi interakcjami farmakodynamicznymi i farmakokinetycznymi, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo terapii. Szczególnie istotne jest monitorowanie czasu protrombinowego u pacjentów przyjmujących warfarynę, gdyż etorykoksyb w dawce 120 mg/dobę zwiększa INR o około 13%. NLPZ, w tym Coxitex, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych i przeciwnadciśnieniowych, zwłaszcza inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, co u osób starszych i odwodnionych może prowadzić do ostrej, odwracalnej niewydolności nerek. Etorykoksyb nie wpływa na działanie antyagregacyjne kwasu acetylosalicylowego (ASA) w dawce 81 mg/dobę, jednak jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. Nie zaleca się stosowania etorykoksybu z ASA w dawkach wyższych niż profilaktyczne ani z innymi NLPZ. Ponadto, Coxitex może nasilać nefrotoksyczność cyklosporyny i takrolimusu, wymaga monitorowania czynności nerek, a także zwiększa stężenie litu w osoczu, co wymaga kontroli jego poziomu i dostosowania dawki.
antagonista receptora angiotensyny II, cytochrom P450, czas protrombinowy, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, estrogen skoniugowany, etynyloestradiol, hepatotoksyczność, incydent zakrzepowy, induktor enzymu, inhibitor ACE, INR, izoenzym cytochromu P450, klirens nerkowy, krwawienie z żołądka, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, leki immunosupresyjne, metotreksat, nefrotoksyczność, NLPZ, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, reumatoidalne zapalenie stawów, sulfotransferaza
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anagrelide Stada 0,5 mg

Anagrelid, podawany doustnie w dawce 0,5 mg, charakteryzuje się biodostępnością co najmniej 70% i szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Obecność pokarmu wpływa na farmakokinetykę leku, zmniejszając Cmax anagrelidu o 14%, zwiększając AUC o 20%, a także obniżając Cmax aktywnego metabolitu 3-hydroksyanagrelidu o 29%, bez istotnego wpływu na jego AUC. Metabolizm anagrelidu odbywa się głównie przez enzym CYP1A2, prowadząc do powstania aktywnego 3-hydroksyanagrelidu, a następnie nieaktywnego metabolitu 2-amino-5,6-dichloro-3,4-dihydrochinazoliny. Interakcje z induktorem CYP1A2, omeprazolem (40 mg/dobę), powodują istotne zmniejszenie ekspozycji na anagrelid (AUC o 26-27%, Cmax o 36%) oraz jego metabolit (AUC o 13-14%, Cmax o 18%). Okres półtrwania anagrelidu wynosi około 1,3 godziny, a wydalanie niezmienionego leku z moczem jest minimalne (<1%), natomiast nieaktywny metabolit wydalany jest w 18-35% dawki. Farmakokinetyka anagrelidu jest liniowa w zakresie dawek 0,5-2 mg, co ułatwia dostosowanie dawkowania.
2-amino-5, 3-hydroksyanagrelid, 4-dihydrochinazolina, 6-dichloro-3, aktywny metabolit, anagrelid, AUC, biodostępność, Cmax, cytochrom P450, efekt pierwszego przejścia przez wątrobę, ekspozycja na lek, enzym CYP1A2, induktor enzymu, kapsułka twarda, liniowa farmakokinetyka, metabolizm substancji czynnej, nadpłytkowość samoistna, okres półtrwania, omeprazol, parametr farmakokinetyczny, profil farmakokinetyczny, przemiana metaboliczna, stężenie w osoczu, związek macierzysty
Leksykon leków
Interakcje leku – Anafranil SR 75 75 mg

Klomipramina wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest łączenie jej z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego, hiperpireksji, drgawek i śpiączki, wymagające zachowania 2-tygodniowej przerwy między terapiami. Klomipramina może osłabiać działanie leków blokujących receptory adrenergiczne (np. guanetydyna, klonidyna) oraz nasilać efekty sympatykomimetyków (adrenalina, efedryna), co zwiększa ryzyko arytmii i nadciśnienia. Ponadto, potęguje działanie depresyjne na OUN alkoholu, benzodiazepin i barbituranów, co może prowadzić do nadmiernej sedacji i zaburzeń psychomotorycznych. Współstosowanie z lekami neuroleptycznymi (fenotiazyny, tiorydazyna) zwiększa ryzyko obniżenia progu drgawkowego i zaburzeń rytmu serca, a z lekami o działaniu antycholinergicznym – nasila objawy takie jak rozszerzenie źrenic, zaparcia i zatrzymanie moczu. Interakcje z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, lit, buprenorfina) mogą wywołać zespół serotoninowy, stan zagrażający życiu, objawiający się hipertermią, sztywnością mięśniową i zaburzeniami świadomości.
cytochrom P450, depresja oddechowa, działanie przeciwzakrzepowe, działanie serotoninergiczne, hepatotoksyczność, hiperpireksja, hipokaliemia, induktor enzymu, inhibitor MAO, inhibitor MAO-A, lek antycholinergiczny, lek neuroleptyczny, lek sympatykomimetyczny, lek trójpierścieniowy, N-demetyloklomipramina, ośrodkowy układ nerwowy, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, receptor adrenergiczny, sedacja, SNRI, SSRI, stan stacjonarny, torsades de pointes, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Zentiva 10 mg

Lenalidomid wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie w praktyce klinicznej. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych podczas jednoczesnego stosowania lenalidomidu z czynnikami pobudzającymi erytropoezę oraz hormonalną terapią zastępczą, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych skojarzeniem z deksametazonem. W terapii przewlekłej z warfaryną konieczne jest ścisłe monitorowanie INR, gdyż deksametazon może indukować enzymy metabolizujące warfarynę. Lenalidomid w dawce 10 mg/dobę zwiększa stężenie digoksyny (0,5 mg pojedyncza dawka) w osoczu o 14% (90% CI: 0,52%-28,2%), co wymaga monitorowania poziomów digoksyny, zwłaszcza przy zmianach dawkowania. Ponadto, jednoczesne stosowanie statyn i lenalidomidu zwiększa ryzyko rabdomiolizy, co wymaga kontroli klinicznej i laboratoryjnej, w tym aktywności kinazy kreatynowej i funkcji nerek.
białko transportujące, chinidyna, czynnik pobudzający erytropoezę, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym CYP, enzym CYP1A2, enzym CYP3A4, farmakokinetyka, funkcja wątroby, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny środek antykoncepcyjny, induktor enzymu, inhibitor glikoproteiny p, kinaza kreatynowa, lenalidomid, ludzki hepatocyt, parametr koagulologiczny, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, stężenie digoksyny, szpiczak mnogi, temsyrolimus, układ krzepnięcia, warfaryna, wskaźnik koagulologiczny, zakrzepica
Leksykon leków
Interakcje leku – Meaxin 400 mg

Imatynib, substancja czynna leku Meaxin, jest metabolizowany głównie przez izoenzym CYP3A4 cytochromu P450, co powoduje liczne interakcje lekowe o istotnym znaczeniu klinicznym. Inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol, itrakonazol czy erytromycyna, mogą zwiększać stężenie imatynibu w osoczu (Cmax o 26%, AUC o 40%), co wymaga ostrożności i ewentualnej redukcji dawki. Z kolei induktory CYP3A4, np. ryfampicyna, fenytoina czy dziurawiec, obniżają ekspozycję na imatynib (Cmax o 54%, AUC o 74%), co może prowadzić do niepowodzenia terapeutycznego i wskazuje na konieczność unikania tych połączeń lub zwiększenia dawki imatynibu. Imatynib sam hamuje CYP3A4, co skutkuje wzrostem stężeń leków metabolizowanych przez ten enzym, w tym statyn (symwastatyna: Cmax 2-krotnie, AUC 3,5-krotnie), leków immunosupresyjnych (cyklosporyna, takrolimus), opioidów (fentanyl), czy leków przeciwpsychotycznych (pimozyd), co wymaga szczególnej ostrożności i monitorowania klinicznego.
analgetyk opioidowy, antybiotyk makrolidowy, azolowy lek przeciwgrzybiczy, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, dziurawiec zwyczajny, glejak złośliwy, glikokortykosteroid, glukuronidacja, heparyna niskocząsteczkowa, hepatotoksyczność, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor enzymu, inhibitor proteazy, interakcja farmakodynamiczna, L-asparaginaza, lek immunosupresyjny, lek przeciwarytmiczny, lek przeciwhistaminowy, lek przeciwmigrenowy, lek przeciwnowotworowy, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwpsychotyczny, lewotyroksyna, mielosupresja, ostra białaczka limfoblastyczna z chromosomem Philadelphia, pochodna kumaryny, preparat ziołowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Ranbaxy 7,5 mg

Lenalidomid wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym, szczególnie u pacjentów z wielochorobowością i stosujących terapię skojarzoną. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu czynników stymulujących erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej. W przypadku warfaryny, mimo braku wpływu lenalidomidu (10 mg/dobę) na farmakokinetykę R- i S-warfaryny, konieczne jest ścisłe monitorowanie INR ze względu na potencjalny wpływ deksametazonu, będącego induktorem enzymów. Jednoczesne podawanie lenalidomidu (10 mg/dobę) i digoksyny (0,5 mg) zwiększa stężenie digoksyny w osoczu o 14%, co wymaga regularnego monitorowania jej poziomu. Ponadto, współstosowanie lenalidomidu ze statynami zwiększa ryzyko rabdomiolizy, co wymaga kontroli klinicznej i laboratoryjnej, zwłaszcza w pierwszych tygodniach terapii.
czynnik stymulujący erytropoezę, czynnik wpływający na erytropoezę, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, enzym mięśniowy, glikoproteina p, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymu, INR, krwawienie, lek wpływający na układ krzepnięcia, ludzki hepatocyt, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, parametr krzepnięcia, rabdomioliza, sedacja, statyna, szpiczak mnogi, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Kaspofungina – Interakcje

Kaspofungina, stosowana w terapii zakażeń grzybiczych, wykazuje specyficzne interakcje farmakokinetyczne z lekami immunosupresyjnymi i induktorami enzymów metabolizujących. Cyklosporyna A w dawce 4 mg/kg mc. zwiększa AUC kaspofunginy o około 35%, co wiąże się z ograniczonym wychwytem leku przez wątrobę, bez wpływu na stężenie cyklosporyny. Współpodawanie może powodować przejściowe podwyższenie aktywności enzymów wątrobowych (AlAT, AspAT do 3-krotności GGN), dlatego zaleca się monitorowanie funkcji wątroby. Takrolimus wykazuje zmniejszenie minimalnego stężenia o 26%, co wymaga monitorowania i dostosowania dawki. Ryfampicyna początkowo zwiększa AUC kaspofunginy o 60% i stężenie minimalne o 170%, jednak przy długotrwałym stosowaniu stężenia minimalne spadają o 30%, co sugeruje konieczność rozważenia zwiększenia dawki kaspofunginy do 70 mg/dobę. Podobne zmniejszenie AUC kaspofunginy obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu efawirenzu, newirapiny, deksametazonu, fenytoiny i karbamazepiny, co wymaga korekty dawki, zwłaszcza u dzieci i młodzieży (70 mg/m² pc., max 70 mg/dobę). W badaniach nie stwierdzono istotnych klinicznie interakcji z itrakonazolem, amfoterycyną B, mykofenolanem mofetylu i nelfinawirem.
AlAT i AspAT, amfoterycyna B, AUC, białko transportowe, cyklosporyna A, CYP2E1, CYP3A4, cytochrom P450, deksametazon, działanie niepożądane, efawirenz, enzym wątrobowy, farmakokinetyka leku, fenytoina, glikoproteina p, górna granica normy, induktor enzymu, itrakonazol, karbamazepina, kaspofungina, lek hepatotoksyczny, lek immunosupresyjny, lek przeciwgrzybiczny, metabolizm substancji, mykofenolan, newirapina, osłabiona odporność, ośrodkowy układ nerwowy, ryfampicyna, stężenie w osoczu, takrolimus, wychwyt wątrobowy, zaburzenia czynności wątroby, zakażenie grzybicze
Leksykon leków
Interakcje leku – Solinco 5 mg

Solifenacyna, substancja czynna leku SOLINCO, wykazuje istotne interakcje farmakologiczne, zwłaszcza z lekami metabolizowanymi przez izoenzym CYP3A4. Silne inhibitory CYP3A4, takie jak ketokonazol (200 mg/dobę powoduje 2-krotne, a 400 mg/dobę 3-krotne zwiększenie AUC solifenacyny), rytonawir, nelfawir czy itrakonazol, znacząco podwyższają stężenie solifenacyny, co wymaga ograniczenia maksymalnej dawki SOLINCO do 5 mg oraz przeciwwskazań u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami czynności wątroby. Solifenacyna nie hamuje aktywności enzymów CYP1A1/2, 2C9, 2C19, 2D6 oraz 3A4, co sugeruje niskie ryzyko wpływu na klirens innych leków metabolizowanych przez te enzymy. Jednoczesne stosowanie leków cholinolitycznych może nasilać działania niepożądane i terapeutyczne, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy po zakończeniu terapii SOLINCO przed rozpoczęciem innego cholinolityku.
agonista receptora cholinergicznego, cytochrom P450, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny lek antykoncepcyjny, działanie niepożądane, etynyloestradiol, fenytoina, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, izoenzym CYP3A4, karbamazepina, ketokonazol, lek cholinolityczny, lek prokinetyczny, lewonorgestrel, metoklopramid, motoryka przewodu pokarmowego, nelfawir, perystaltyka przewodu pokarmowego, ryfampicyna, rytonawir, solifenacyna, Solinco, suchość jamy ustnej, warfaryna, werapamil, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Zentiva 20 mg

Lenalidomid, składnik produktu leczniczego Lenalidomide Zentiva, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi grupami leków, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej. Szczególnie istotne jest zwiększone ryzyko zakrzepicy przy jednoczesnym stosowaniu lenalidomidu z czynnikami pobudzającymi erytropoezę (ESA) oraz hormonalną terapią zastępczą, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim leczonych także deksametazonem. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP450, jednak deksametazon może indukować CYP3A4, co potencjalnie obniża skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych, dlatego zaleca się stosowanie dodatkowych metod antykoncepcji. W badaniach farmakokinetycznych lenalidomid w dawce 10 mg nie wpływał na warfarynę (25 mg) ani odwrotnie, jednak ze względu na możliwy wpływ deksametazonu na metabolizm warfaryny, konieczne jest ścisłe monitorowanie INR. Ponadto, lenalidomid zwiększa stężenie digoksyny (0,5 mg) w osoczu o około 14%, co wymaga regularnego monitorowania poziomu digoksyny, zwłaszcza przy zmianach dawkowania.
białko transportujące, chinidyna, CYP1A2, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C9, CYP3A4/5, cytochrom P450, czynnik pobudzający erytropoezę, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, hepatotoksyczność, hormonalna terapia zastępcza, indeks terapeutyczny, induktor enzymu, inhibitor glikoproteiny p, INR, interakcja lenalidomidu, kinaza kreatynowa, lenalidomid, parametry krzepnięcia, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Levetiracetam Aurovitas 500 mg

Lewetyracetam wykazuje korzystny, liniowy profil farmakokinetyczny z niemal całkowitym wchłanianiem po podaniu doustnym (biodostępność ~100%) i szybkim osiąganiem stężenia maksymalnego (Cmax) około 1,3 godziny po dawce 1000 mg (Cmax pojedynczej dawki 31 µg/ml, po wielokrotnym podaniu 43 µg/ml). Lek charakteryzuje się niskim wiązaniem z białkami osocza (<10%) oraz objętością dystrybucji 0,5-0,7 l/kg, co wskazuje na dobrą dystrybucję w płynach ustrojowych. Metabolizm jest minimalny, głównie przez hydrolizę enzymatyczną do nieaktywnego metabolitu ucb L057, bez udziału cytochromu P450, co ogranicza ryzyko interakcji lekowych. Lewetyracetam jest wydalany głównie przez nerki (95% dawki), z okresem półtrwania u dorosłych około 7±1 godziny i klirensem 0,96 ml/min/kg. Wydalanie koreluje z klirensem kreatyniny, co wymaga dostosowania dawki u pacjentów z niewydolnością nerek, zwłaszcza u osób w podeszłym wieku (T1/2 wydłużony do 10-11 godzin) oraz u pacjentów ze schyłkową niewydolnością nerek (T1/2 do 25 godzin między dializami). Hemodializa usuwa około 51% leku w trakcie 4-godzinnej sesji.
biodostępność doustna, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hydroksylacja pierścienia pirolidynowego, hydroliza grupy acetamidowej, induktor enzymu, interakcja metaboliczna, izoenzymy cytochromu P450, klirens całkowity, klirens kreatyniny, klirens nerkowy, metabolizm wątrobowy, monitorowanie stężenia leku, objętość dystrybucji, okres półtrwania leku, padaczka, pole pod krzywą stężenie-czas, profil farmakokinetyczny, reabsorpcja kanalikowa, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie maksymalne w osoczu, wiązanie z białkami osocza, wydzielanie kanalikowe, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 100 mg

Lakozamid, substancja czynna leku Trelema, wykazuje niski potencjał interakcji międzylekowych, jednak wymaga szczególnej ostrożności przy jednoczesnym stosowaniu leków wydłużających odstęp PR (w tym przeciwpadaczkowych blokujących kanały sodowe) oraz leków przeciwarytmicznych ze względu na ryzyko dalszego wydłużenia odstępu PR. W badaniach in vitro i in vivo stwierdzono, że lakozamid nie indukuje ani nie hamuje istotnie klinicznie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a także nie jest transportowany przez glikoproteinę P w jelicie. Metabolizm lakozamidu odbywa się częściowo przez CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a silne inhibitory tych enzymów (np. flukonazol, itrakonazol, ketokonazol) mogą zwiększać ekspozycję na lakozamid, co wymaga zachowania ostrożności. Silne induktory enzymów (np. ryfampicyna, ziele dziurawca) mogą natomiast obniżać ekspozycję na lek, co jest istotne przy rozpoczynaniu lub kończeniu terapii.
AUC, badanie in vitro, badanie in vivo, depresja OUN, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja układowa, enzymy CYP, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, lek przeciwarytmiczny, leki przeciwpadaczkowe blokujące kanały sodowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metabolizm CYP3A4, metformina, odstęp PR, próg drgawkowy, ryfampicyna, rytonawir, sedacja, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Vetira 750 mg

Lewetyracetam, substancja czynna preparatu Vetira, wykazuje korzystny profil interakcji farmakokinetycznych, co czyni go preferowanym lekiem w terapii przeciwpadaczkowej, zwłaszcza w politerapii. Badania kliniczne u dorosłych i dzieci (dawki do 60 mg/kg/dobę) potwierdziły brak wpływu lewetyracetamu na stężenia leków przeciwpadaczkowych takich jak fenytoina, karbamazepina, kwas walproinowy, fenobarbital, lamotrygina, gabapentyna i prymidon oraz odwrotnie. U dzieci obserwowano wzrost klirensu lewetyracetamu o około 20% przy stosowaniu induktorów enzymatycznych, jednak bez konieczności modyfikacji dawki. Probenecyd w dawce 500 mg 4x/dobę zmniejsza klirens nerkowy metabolitu lewetyracetamu, nie wpływając na sam lek, co nie ma znaczenia klinicznego. Lewetyracetam w dawce dobowej 1000 mg nie oddziałuje na farmakokinetykę doustnych środków antykoncepcyjnych (etynyloestradiol, lewonorgestrel) ani na parametry endokrynne, a dawka 2000 mg nie wpływa na digoksynę i warfarynę oraz czas protrombinowy.
czas protrombinowy, depresja ośrodkowego układu nerwowego, digoksyna, dna moczanowa, enzym wątrobowy, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, gabapentyna, hormon luteinizujący, indukcja enzymów, induktor enzymu, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, klirens lewetyracetamu, klirens nerkowy, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lek przeczyszczający osmotyczny, lewetyracetam, lewonorgestrel, makrogol, metotreksat, padaczka, politerapia, probenecyd, próg drgawkowy, prymidon, stężenie metotreksatu, terapia przeciwpadaczkowa, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Agomelatyna Egis 25 mg

Agomelatyna jest metabolizowana głównie przez izoenzym CYP1A2 (90%) oraz w mniejszym stopniu przez CYP2C9 i CYP2C19 (łącznie 10%). Silne inhibitory CYP1A2, takie jak fluwoksamina i cyprofloksacyna, powodują dramatyczne zwiększenie ekspozycji na agomelatynę (do 60-krotnego wzrostu, zakres 12-412 razy), co stanowi bezwzględne przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory CYP1A2, np. estrogeny, propranolol i enoksacyna, mogą kilkukrotnie zwiększać stężenie agomelatyny, dlatego zaleca się ostrożność i monitorowanie pacjenta. Induktory enzymów CYP450, takie jak ryfampicyna, oraz palenie tytoniu (≥15 papierosów/dobę) obniżają biodostępność agomelatyny, co może wymagać dostosowania dawki. Agomelatyna nie wykazuje istotnego wpływu na metabolizm innych leków i nie indukuje ani nie hamuje izoenzymów CYP450.
agomelatyna, benzodiazepina, biodostępność agomelatyny, cyprofloksacyna, cytochrom P450, dysfagia, enoksacyna, estrogen, flukonazol, fluwoksamina, induktor enzymu, inhibitor CYP1A2, inhibitor CYP2C9, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, interakcja lekowa, interakcja z alkoholem, izoenzym CYP1A2, izoenzym CYP2C9, lek przeciwdepresyjny, lit, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, palenie tytoniu, paroksetyna, propranolol, ryfampicyna, silny inhibitor CYP1A2, teofilina, terapia elektrowstrząsowa, umiarkowany inhibitor CYP1A2, właściwość prodrgawkowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Pantoprazole Genoptim 20 mg

Pantoprazol Genoptim 20 mg, jako inhibitor pompy protonowej, wpływa na pH żołądka oraz metabolizm wątrobowy (głównie przez CYP2C19 i CYP3A4), co może prowadzić do istotnych interakcji farmakokinetycznych i farmakodynamicznych. Szczególnie ważne jest monitorowanie terapii przy jednoczesnym stosowaniu inhibitorów proteazy HIV (np. atazanawiru), gdzie pantoprazol może znacząco obniżyć biodostępność tych leków, zalecając dawkę nieprzekraczającą 20 mg/dobę i ścisłą kontrolę miana wirusa. W przypadku pochodnych kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwuje się ryzyko wzrostu INR i czasu protrombinowego, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia. U pacjentów leczonych wysokimi dawkami metotreksatu (np. 300 mg) pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu, co wskazuje na konieczność rozważenia czasowego odstawienia IPP. Interakcje z lekami metabolizowanymi przez CYP2C19 i CYP3A4 (np. karbamazepina, diazepam, glibenklamid) nie wykazują klinicznie istotnych efektów, jednak należy uwzględnić potencjalne zmiany stężenia pantoprazolu pod wpływem inhibitorów (fluwoksamina) lub induktorów (ryfampicyna, ziele dziurawca).
azol przeciwgrzybiczy, biodostępność, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, dziurawiec zwyczajny, ekspozycja ogólnoustrojowa, farmakodynamika, farmakokinetyka, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, kwaśne pH żołądka, metabolizm wątrobowy, metotreksat, miano wirusa, pH żołądka, pochodna kumaryny, refluks żołądkowo-przełykowy, wartość INR, zaburzenie czynności wątroby
Leksykon leków
Interakcje leku – Trelema 10 mg/ml

Lakozamid, substancja czynna preparatu Trelema, charakteryzuje się niskim potencjałem do wywoływania interakcji farmakokinetycznych, nie indukując ani nie hamując istotnie enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4 oraz nie będąc transportowanym przez glikoproteinę P. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano znaczącego wpływu lakozamidu na AUC midazolamu (metabolizowanego przez CYP3A4) przy dawce 200 mg dwa razy na dobę, choć Cmax midazolamu wzrosło o 30%. Lakozamid nie wpływał również na farmakokinetykę omeprazolu (300 mg dwa razy na dobę) ani nie był istotnie modyfikowany przez omeprazol (40 mg raz na dobę). Współistniejące stosowanie induktorów enzymów (karbamazepina, fenytoina, fenobarbital) zmniejsza ekspozycję na lakozamid o 25% u dorosłych i 17% u dzieci. Lakozamid wiąże się z białkami osocza w niewielkim stopniu (<15%), co ogranicza ryzyko interakcji wynikających z wypierania z miejsc wiązania białkowego.
blokery kanałów sodowych, CYP1A1, CYP1A2, CYP2A6, CYP2B6, CYP2C19, CYP2C8, CYP2C9, CYP2D6, CYP2E1, CYP3A4, digoksyna, doustne środki antykoncepcyjne, dysfagia, działanie sedatywne, dziurawiec zwyczajny, etynyloestradiol, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, Hypericum perforatum, induktor enzymu, inhibitor CYP2C9, inhibitor CYP3A4, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas walproinowy, lakozamid, lamotrygina, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwpadaczkowe, lewonorgestrel, metabolit O-desmetylowy, metformina, midazolam, odstęp PR, omeprazol, OUN, ryfampicyna, rytonawir, Trelema, warfaryna
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Grenalvon 1 mg

Anagrelid, substancja czynna leku Grenalvon dostępnego w kapsułkach 0,5 mg i 1 mg, charakteryzuje się wysoką biodostępnością doustną (≥70%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po podaniu na czczo. Spożycie pokarmu obniża Cmax anagrelidu o 14%, jednocześnie zwiększając AUC o 20%, natomiast dla aktywnego metabolitu 3-hydroksyanagrelidu pokarm zmniejsza Cmax o 29% bez wpływu na AUC. Anagrelid jest intensywnie metabolizowany głównie przez enzym CYP1A2 do 3-hydroksyanagrelidu, który następnie ulega dalszej przemianie do nieaktywnego metabolitu 2-amino-5,6-dichloro-3,4-dihydrochinazoliny. Interakcje z omeprazolem (40 mg/dobę) wykazują istotne zmniejszenie AUC i Cmax zarówno anagrelidu (odpowiednio o 26-27% i 36%), jak i jego metabolitu (o 13-14% i 18%), co potwierdza rolę CYP1A2 w metabolizmie leku. Okres półtrwania anagrelidu wynosi około 1,3 godziny, a eliminacja nerkowa leku w formie niezmienionej jest minimalna (<1%), natomiast metabolit jest wydalany z moczem w 18-35% dawki. Farmakokinetyka anagrelidu jest liniowa w zakresie dawek terapeutycznych 0,5-2 mg, bez zjawiska autoindukcji eliminacji.
2-amino-5, 3-hydroksyanagrelid, 4-dihydrochinazolina, 6-dichloro-3, aktywność enzymatyczna, anagrelid, AUC, autoindukcja eliminacji, biodostępność, biotransformacja, Cmax, CYP1A2, efekt pierwszego przejścia, farmakokinetyka liniowa, induktor enzymu, interakcja z omeprazolem, kumulacja leku, metabolizm leku, nadpłytkowość samoistna, okres półtrwania w osoczu, parametry farmakokinetyczne, stężenie w osoczu, wydalanie leku
Leksykon leków
Właściwości farmakokinetyczne – Anagrelide Vipharm 0,5 mg

Anagrelid, stosowany w terapii nadpłytkowości samoistnej, charakteryzuje się wysoką biodostępnością (≥70%) po podaniu doustnym oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax) około 1 godziny po dawce. Spożycie posiłku przed podaniem leku powoduje zmniejszenie Cmax anagrelidu o 14%, ale zwiększa całkowitą ekspozycję (AUC) o 20%. Metabolizm anagrelidu odbywa się głównie przez enzym CYP1A2, prowadząc do aktywnego metabolitu 3-hydroksyanagrelidu, którego Cmax zmniejsza się o 29% po posiłku, bez istotnej zmiany AUC. Indukcja CYP1A2 przez omeprazol (40 mg/dobę) powoduje istotne obniżenie AUC i Cmax anagrelidu odpowiednio o 26-27% i 36%, a także zmniejszenie parametrów farmakokinetycznych metabolitu o 13-18%. Anagrelid ma krótki okres półtrwania około 1,3 godziny, co eliminuje ryzyko kumulacji, a eliminacja odbywa się głównie przez metabolizm, z mniej niż 1% leku wydalanym z moczem w formie niezmienionej. Liniowa farmakokinetyka w zakresie dawek 0,5-2 mg umożliwia precyzyjne dostosowanie dawkowania.
2-amino-5, 3-hydroksyanagrelid, 4-dihydrochinazolina, 6-dichloro-3, absorpcja leku, CYP1A2, dawkowanie leku, droga wydalania leku, dystrybucja leku, ekspozycja na lek, eliminacja leku, farmakokinetyka anagrelidu, induktor enzymu, interakcja z omeprazolem, metabolit anagrelidu, metabolizm pierwszego przejścia, nadpłytkowość samoistna, okres półtrwania, parametr farmakokinetyczny, podanie doustne, proces metaboliczny, stężenie leku, stężenie leku w osoczu, szlak metaboliczny, wchłanianie leku, wpływ pokarmu na wchłanianie, zależność liniowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Metamizole Kabi 500 mg/ml

Metamizol sodowy (500 mg/ml) wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Nasilenie działania przeciwzakrzepowego pochodnych kumaryny (np. warfaryny, acenokumarolu) wymaga ścisłego monitorowania INR i ewentualnej korekty dawki ze względu na ryzyko krwawień. Metamizol potęguje efekt hipoglikemizujący doustnych leków przeciwcukrzycowych, co wskazuje na konieczność częstszej kontroli glikemii i dostosowania dawek. Indukcja enzymów wątrobowych przez glutetymid i inne induktory może obniżać skuteczność metamizolu, co może wymagać zwiększenia dawki. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko ciężkiej hipotermii przy jednoczesnym stosowaniu chlorpromazyny oraz na zmniejszenie skuteczności oleandomycyny, co może wpływać na przebieg terapii przeciwbakteryjnej. Interakcje z kaptoprylem i metotreksatem są nie do końca poznane, dlatego zaleca się ostrożność.
acenokumarol, agregacja płytek krwi, bupropion, chlorpromazyna, choroba wątroby, ciężka hipotermia, cyklosporyna, cytochrom CYP2B6, cytochrom CYP3A4, doustny lek przeciwcukrzycowy, działanie przeciwbakteryjne, działanie przeciwzakrzepowe, efawirenz, efekt przeciwbólowy, enzym wątrobowy, hepatotoksyczność, induktor enzymu, kaptopryl, kwas acetylosalicylowy, leczenie przeciwbólowe, lek hipoglikemizujący, lek immunosupresyjny, lek przeciwdepresyjny, lek przeciwpadaczkowy, lek przeciwwirusowy, metabolizm leku, metadon, metamizol sodowy, metotreksat, objawy abstynencyjne, opioidowy lek przeciwbólowy, ośrodkowy układ nerwowy, parametry krzepnięcia, pochodna kumaryny, poziom glukozy we krwi, profilaktyka zawału mięśnia sercowego, sertralina, SSRI, takrolimus, terapia HIV, uszkodzenie wątroby, walproinian, wartość INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Donectil 10 mg

Chlorowodorek donepezylu, metabolizowany głównie przez izoenzymy CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne z inhibitorami tych enzymów, takimi jak ketokonazol, itrakonazol, erytromycyna (CYP3A4) oraz fluoksetyna i chinidyna (CYP2D6). Podanie ketokonazolu zwiększa stężenie donepezylu o około 30%, co może nasilać działania niepożądane, dlatego zaleca się monitorowanie pacjentów i ewentualną modyfikację dawki. Induktory enzymów, w tym ryfampicyna, fenytoina, karbamazepina oraz alkohol, mogą obniżać stężenie donepezylu, potencjalnie zmniejszając jego skuteczność terapeutyczną. W terapii należy uwzględnić także interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami o działaniu antycholinergicznym, środkami blokującymi połączenia nerwowo-mięśniowe oraz beta-blokerami, które mogą osłabiać efekt donepezylu lub wywoływać synergistyczne działania niepożądane.
amiodaron, amitryptylina, badanie EKG, beta-bloker, chinidyna, chlorowodorek donepezylu, choroba Alzheimera, CYP2D6, CYP3A4, cytalopram, działanie niepożądane, erytromycyna, escytalopram, fenytoina, fluoksetyna, funkcja poznawcza, indukcja metabolizmu, induktor enzymu, inhibitor acetylocholinesterazy, inhibitor enzymatyczny, itrakonazol, izoenzym cytochromu P450, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, lek antycholinergiczny, lek przeciwarytmiczny klasy Ia, lek przeciwarytmiczny klasy III, lewofloksacyna, moksyfloksacyna, pimozyd, pochodna fenotiazyny, polifarmakoterapia, ryfampicyna, sertindol, sotalol, sukcynylocholina, torsade de pointes, wydłużenie odstępu QTc, zaburzenie poznawcze, zyprazydon
Leksykon leków
Interakcje leku – Linorion 7,5 mg

Lenalidomid, substancja czynna Linorionu, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają kluczowe znaczenie w terapii, zwłaszcza u pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych przy jednoczesnym stosowaniu czynników wpływających na erytropoezę oraz hormonalnej terapii zastępczej, zwłaszcza w skojarzeniu z deksametazonem. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP450 (CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19, CYP3A4/5), co sugeruje brak wpływu na skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych w monoterapii, jednak deksametazon jako induktor CYP3A4 może zmniejszać ich efektywność, wymagając stosowania dodatkowych metod antykoncepcji. Farmakokinetyka lenalidomidu nie ulega istotnym zmianom pod wpływem deksametazonu (40 mg/dobę) ani inhibitorów glikoproteiny P (chinidyna, temsyrolimus), co eliminuje konieczność modyfikacji dawkowania w tych przypadkach.
chinidyna, czas protrombinowy, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, erytropoeza, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymu, inhibitor glikoproteiny p, INR, kinaza kreatynowa, lenalidomid, miopatia, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Sorafenib Mylan 200 mg

Sorafenib wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne, zwłaszcza w terapii skojarzonej. Induktory enzymów CYP3A4 i glukuronidacji, takie jak ryfampicyna czy ziele dziurawca, mogą obniżyć AUC sorafenibu o około 37%, co może zmniejszać skuteczność leczenia. Antybiotyki wpływające na florę jelitową, np. neomycyna, redukują ekspozycję na sorafenib nawet o 54%. Sorafenib hamuje enzymy CYP2B6, CYP2C8, CYP2C9 oraz transportery P-gp in vitro, jednak klinicznie istotne interakcje z substratami tych enzymów (np. warfaryna, cyklofosfamid, paklitaksel) są rzadkie, choć zaleca się monitorowanie INR u pacjentów przyjmujących warfarynę. Sorafenib nie wpływa istotnie na metabolizm substratów CYP3A4, CYP2D6 i CYP2C19 (np. midazolam, omeprazol).
biodostępność sorafenibu, choroba współistniejąca, cisplatyna, cyklofosfamid, dehydrogenaza alkoholowa, deksametazon, dekstrometorfan, digoksyna, docetaksel, doksorubicyna, dziurawiec zwyczajny, fenobarbital, fenprokumon, fenytoina, gemcytabina, glukuronidaza, hepatotoksyczność, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, irynotekan, izoenzym cytochromu P450, kapecytabina, karbamazepina, karboplatyna, ketokonazol, krążenie jelitowo-wątrobowe, lek przeciwnowotworowy, midazolam, neomycyna, oksaliplatyna, omeprazol, P-glikoproteina, paklitaksel, produkt leczniczy, ryfampicyna, substrat CYP2B6, substrat CYP2C19, substrat CYP2C8, substrat CYP2C9, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, substrat P-glikoproteiny, terapia skojarzona, warfaryna, wskaźnik PT-INR
Leksykon leków
Interakcje leku – Oxepilax 600 mg

Okskarbazepina oraz jej aktywny metabolit monohydroksypochodna (MHD) wykazują indukcyjne działanie na enzymy wątrobowe, zwłaszcza CYP3A4 i CYP3A5, co może obniżać stężenia leków immunosupresyjnych (np. cyklosporyna, takrolimus) oraz innych przeciwpadaczkowych (np. karbamazepina). Indukcja enzymatyczna rozwija się i zanika stopniowo w ciągu 2-3 tygodni po rozpoczęciu lub przerwaniu terapii. Okskarbazepina znacząco obniża efektywność hormonalnych środków antykoncepcyjnych, zmniejszając AUC etynyloestradiolu o 48-52% oraz lewonorgestrelu o 32-52%, co wymaga stosowania alternatywnych metod antykoncepcji. Ponadto, okskarbazepina hamuje CYP2C19, co może zwiększać stężenia fenytoiny nawet o 40% przy dawkach powyżej 1200 mg/dobę, wskazując na konieczność monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania.
ataksja, cyklosporyna, cymetydyna, CYP 2C19, CYP 3A4, CYP 3A5, cytochrom P450, dekstropropoksyfen, działanie sedatywne, erytromycyna, etynyloestradiol, felbamat, fenobarbital, fenytoina, hormonalny środek antykoncepcyjny, indukcja enzymatyczna, induktor enzymu, inhibitor monoaminooksydazy, karbamazepina, klobazam, kwas walproinowy, lamotrygina, lek przeciwpadaczkowy, lewonorgestrel, lit, monohydroksypochodna, okskarbazepina, ośrodkowy układ nerwowy, rifampicyna, synergizm farmakodynamiczny, takrolimus, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, UDP-glukuronylotransferaza, warfaryna, wiloksazyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Controloc 40 mg

Pantoprazol, jako silny inhibitor pompy protonowej, wpływa na farmakokinetykę wielu leków poprzez podwyższenie pH żołądka oraz metabolizm w wątrobie za pośrednictwem enzymów CYP2C19 i CYP3A4. Szczególnie istotne są interakcje z lekami, których biodostępność zależy od kwaśnego środowiska żołądka, takimi jak azole przeciwgrzybicze (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol) oraz inhibitory proteazy HIV (np. atazanawir), gdzie jednoczesne stosowanie może prowadzić do znacznego zmniejszenia ich wchłaniania i skuteczności terapeutycznej. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz monitorowanie miana wirusa. Ponadto, pantoprazol może zwiększać stężenie metotreksatu przy dużych dawkach (np. 300 mg), co wymaga rozważenia czasowego przerwania jego stosowania. U pacjentów przyjmujących kumaryny (warfaryna, fenprokumon) obserwowano możliwe zwiększenie INR i czasu protrombinowego, co wskazuje na konieczność monitorowania tych parametrów w trakcie terapii.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczy, choroba refluksowa, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P-450, czas protrombinowy, diazepam, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, fluwoksamina, glibenklamid, induktor enzymu, inhibitor CYP2C19, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas solny, lewonorgestrel, łuszczyca, metotreksat, metronidazol, nifedypina, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Dagrafors 5 mg

Dapagliflozyna, substancja czynna leku Dagrafors, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne z różnymi lekami. Szczególnie ważne jest nasilenie działania diuretycznego przy jednoczesnym stosowaniu z tiazydami i diuretykami pętlowymi, co zwiększa ryzyko odwodnienia i hipotensji, wymagając monitorowania ciśnienia tętniczego i stanu nawodnienia. Współpodawanie z insuliną lub pochodnymi sulfonylomocznika zwiększa ryzyko hipoglikemii, co może wymagać redukcji dawek tych leków. Dapagliflozyna metabolizowana jest głównie przez UGT1A9, nie wpływa na izoenzymy CYP450, co minimalizuje ryzyko interakcji z lekami metabolizowanymi przez te enzymy. Ryfampicyna zmniejsza ekspozycję dapagliflozyny o 22%, a kwas mefenamowy zwiększa ją o 55%, jednak bez konieczności modyfikacji dawkowania. W przypadku litu dapagliflozyna zwiększa jego wydalanie nerkowe, co wymaga częstego monitorowania stężenia litu w surowicy, zwłaszcza po rozpoczęciu terapii lub zmianie dawki.
5-anhydroglucitol, cukrzyca typu 2, dapagliflozyna, diuretyk pętlowy, działanie diuretyczne, działanie moczopędne, działanie przeciwzakrzepowe, ekspozycja ogólnoustrojowa, gospodarka węglowodanowa, hipoglikemia, hipotensja, induktor enzymu, inhibitor SGLT2, inhibitor UGT1A9, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, izoenzym cytochromu P450, klirens metaboliczny, kontrola glikemii, kwas glukuronowy, kwas mefenamowy, lek moczopędny, metabolizm dapagliflozyny, metabolizm glukozy, obciążenie wątroby, odwodnienie, pochodna sulfonylomocznika, ryfampicyna, stężenie litu, substancja zwiększająca wydzielanie insuliny, UDP-glukuronosyltransferaza 1A9, wydalanie glukozy, wydalanie litu
Leksykon leków
Interakcje leku – Etuxor 60 mg

Etorykoksyb wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. U pacjentów stosujących doustne leki przeciwzakrzepowe, np. warfarynę, dawka 120 mg/dobę etorykoksybu zwiększa INR o około 13%, co wymaga monitorowania czasu protrombinowego, zwłaszcza na początku terapii lub po zmianie dawki. NLPZ, w tym etorykoksyb, mogą osłabiać działanie leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, co u osób z zaburzoną czynnością nerek (szczególnie odwodnionych lub w podeszłym wieku) może prowadzić do pogorszenia funkcji nerek, w tym ostrej niewydolności. Etorykoksyb w dawce 120 mg nie wpływa na działanie małych dawek kwasu acetylosalicylowego (81 mg/dobę), jednak jednoczesne stosowanie zwiększa ryzyko owrzodzeń przewodu pokarmowego. W przypadku metotreksatu, dawka 120 mg etorykoksybu może zwiększyć stężenie metotreksatu w osoczu o 28% i zmniejszyć jego klirens nerkowy o 13%, co wymaga monitorowania toksyczności. Ponadto, etorykoksyb zwiększa AUC etynyloestradiolu o 37% przy dawce 60 mg i o 50-60% przy dawce 120 mg, co należy uwzględnić przy stosowaniu doustnych leków antykoncepcyjnych ze względu na ryzyko działań niepożądanych, takich jak incydenty zakrzepowe.
antagonista receptora angiotensyny II, choroba wrzodowa żołądka, cyklosporyna, czas protrombinowy, digoksyna, doustny lek antykoncepcyjny, doustny lek przeciwzakrzepowy, działanie antyagregacyjne, działanie nefrotoksyczne, etorykoksyb, etynyloestradiol, hormonalna terapia zastępcza, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor konwertazy angiotensyny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, interakcja z alkoholem, izoenzym cytochromu P450, ketokonazol, klirens nerkowy, kwas acetylosalicylowy, lek moczopędny, lek zobojętniający, lit pierwiastek, metotreksat, międzynarodowy wskaźnik znormalizowany, mikonazol, minoksydyl, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, prednizolon, prednizon, reumatoidalne zapalenie stawów, ryfampicyna, salbutamol, skoniugowany estrogen, sulfotransferaza, takrolimus, warfaryna, worykonazol, zaburzenie czynności wątroby, żylny incydent zakrzepowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Urocare 5 mg

Solifenacyna, będąca substancją czynną produktu Urocare, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Leki o działaniu cholinolitycznym (np. atropina, hioscyna) mogą nasilać zarówno efekty terapeutyczne, jak i działania niepożądane solifenacyny, dlatego zaleca się zachowanie tygodniowej przerwy przy zmianie terapii. Agoniści receptorów cholinergicznych (betanechol, pilokarpina) obniżają skuteczność solifenacyny, a leki prokinetyczne (metoklopramid, cyzapryd) mogą mieć osłabione działanie. Solifenacyna jest metabolizowana głównie przez CYP3A4, co powoduje ryzyko istotnych interakcji z inhibitorami tego enzymu, takimi jak ketokonazol, który w dawce 200 mg/dobę podwaja, a w dawce 400 mg/dobę potraja AUC solifenacyny. W takich przypadkach maksymalna dawka solifenacyny nie powinna przekraczać 5 mg, a u pacjentów z ciężkimi zaburzeniami nerek lub umiarkowanymi zaburzeniami wątroby stosowanie jest przeciwwskazane.
agonista receptora cholinergicznego, atropina, betanechol, bradykardia, bursztynian solifenacyny, cyzapryd, czas protrombinowy, digoksyna, diltiazem, doustny środek antykoncepcyjny, działanie cholinolityczne, działanie prokinetyczne, efekt antycholinergiczny, etynyloestradiol, fenytoina, funkcja poznawcza, glikozyd nasercowy, hioscyna, hipokaliemia, induktor enzymu, inhibitor CYP3A4, inhibitor i induktor enzymu, interakcja farmakokinetyczna, interakcja farmakologiczna, ipratropium, itrakonazol, izoenzym CYP, izoenzym cytochromu P450, karbachol, karbamazepina, ketokonazol, klirens leku, lek antycholinergiczny, lek przeciwzakrzepowy, lewonorgestrel, metoklopramid, mikrosom wątroby, nelfinawir, niedokrwienie mięśnia sercowego, odwodnienie, oksybutynina, ośrodkowy układ nerwowy, perystaltyka przewodu pokarmowego, pilokarpina, ryfampicyna, rytonawir, tolterodyna, warfaryna, werapamil, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca
Leksykon leków
Interakcje leku – Lenalidomide Medical Valley 5 mg

Lenalidomid stosowany w terapii skojarzonej, zwłaszcza ze deksametazonem, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mogą wpływać na skuteczność i bezpieczeństwo leczenia pacjentów ze szpiczakiem mnogim. Szczególną uwagę należy zwrócić na zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych przy jednoczesnym stosowaniu czynników erytropoetycznych oraz hormonalnej terapii zastępczej. Lenalidomid nie indukuje enzymów CYP1A2, CYP2B6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4/5, jednak deksametazon, będący częstym składnikiem terapii skojarzonej, może osłabiać skuteczność doustnych środków antykoncepcyjnych. W badaniach farmakokinetycznych wykazano, że lenalidomid w dawce 10 mg/dobę nie wpływa na farmakokinetykę warfaryny (25 mg) ani odwrotnie, jednak ze względu na potencjalny wpływ deksametazonu na metabolizm warfaryny, zaleca się ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia. Ponadto, lenalidomid zwiększa stężenie digoksyny (0,5 mg) w osoczu o 14% (90% CI: 0,52%-28,2%), co wymaga kontroli jej poziomu ze względu na wąski indeks terapeutyczny.
czynnik erytropoetyczny, deksametazon, digoksyna, doustny środek antykoncepcyjny, farmakodynamika, farmakokinetyka, glikoproteina p, hormonalna terapia zastępcza, hormonalny środek antykoncepcyjny, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor glikoproteiny p, INR, kinaza kreatynowa, lenalidomid, parametr krzepnięcia, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rabdomioliza, statyna, szpiczak mnogi, temsyrolimus, warfaryna
Leksykon substancji czynnych
Pantoprazol – Interakcje

Pantoprazol, jako silny i długotrwały inhibitor pompy protonowej, znacząco obniża wydzielanie kwasu solnego w żołądku, co wpływa na biodostępność leków zależnych od kwaśnego pH. Szczególnie istotne są interakcje z azolami przeciwgrzybiczymi (ketokonazol, itrakonazol, pozakonazol), inhibitorami proteazy HIV (atazanawir, nelfinawir) oraz erlotynibem, gdzie podwyższone pH żołądka prowadzi do zmniejszenia wchłaniania i skuteczności terapii. W przypadku inhibitorów proteazy HIV zaleca się ograniczenie dawki pantoprazolu do 20 mg/dobę oraz ścisłe monitorowanie wiremii i ewentualne dostosowanie dawki leku przeciwwirusowego. Ponadto, pantoprazol może zwiększać wartości INR i wydłużać czas protrombinowy u pacjentów stosujących warfarynę lub fenprokumon, co wymaga regularnego monitorowania parametrów krzepnięcia.
amoksycylina, atazanawir, azol przeciwgrzybiczny, biodostępność leku, choroba refluksowa przełyku, choroba wrzodowa, CYP2C19, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, diazepam, digoksyna, dysfagia, dziurawiec zwyczajny, erlotynib, etynyloestradiol, fenprokumon, fluwoksamina, glibenklamid, induktor enzymu, inhibitor kinazy tyrozynowej, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy HIV, INR, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, kwas solny, lek przeciwzakrzepowy, lek zobojętniający, lewonorgestrel, metabolizm wątrobowy, metotreksat, metronidazol, monitorowanie stanu klinicznego, nelfinawir, nieprawidłowe krwawienie, nifedypina, P-glikoproteina, pH żołądka, pochodna kumaryny, pozakonazol, ryfampicyna, tetrahydrokannabinol, warfaryna
Leksykon leków
Interakcje leku – Aribit 15 mg

Arypiprazol, metabolizowany głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP2D6 (np. chinidyna, fluoksetyna, paroksetyna) zwiększają AUC arypiprazolu o około 107%, co wymaga zmniejszenia dawki leku o około 50%. Podobnie silne inhibitory CYP3A4 (ketokonazol, itrakonazol) podnoszą AUC o 63% i Cmax o 37%, również wskazując na konieczność redukcji dawki o połowę. Z kolei silne induktory CYP3A4 (karbamazepina, ryfampicyna) obniżają Cmax i AUC arypiprazolu o 68-73%, co wymaga podwojenia dawki. Słabe inhibitory CYP3A4 i CYP2D6 powodują niewielkie wzrosty stężenia arypiprazolu, zwykle bez konieczności modyfikacji dawkowania. Arypiprazol nie wpływa istotnie na metabolizm leków metabolizowanych przez CYP2D6, CYP2C9, CYP2C19 i CYP3A4, a także nie wymaga korekty dawki u palaczy, gdyż nie jest metabolizowany przez CYP1A2.
antagonista receptora H2, arypiprazol, chinidyna, cytochrom P450, dehydroarypiprazol, dziurawiec zwyczajny, enzymy CYP2D6 i CYP3A4, fluoksetyna, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitory enzymów, karbamazepina, ketokonazol, kwas żołądkowy, lek przeciwnadciśnieniowy, lek serotoninergiczny, metabolizm enzymatyczny, ośrodkowy układ nerwowy, receptor adrenergiczny α1, schizofrenia, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny, selektywny inhibitor wychwytu serotoniny i noradrenaliny, słaby inhibitor CYP3A4, walproinian, warfaryna, wydłużenie odstępu QT, zaburzenie koordynacji psychoruchowej, zespół serotoninowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Darifenacin Aristo 7,5 mg

Daryfenacyna, metabolizowana głównie przez enzymy CYP2D6 i CYP3A4, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Silne inhibitory CYP2D6 (np. paroksetyna, terbinafina) zwiększają ekspozycję na daryfenacynę, co wymaga rozpoczęcia terapii od dawki 7,5 mg/dobę z możliwością zwiększenia do 15 mg/dobę przy dobrej tolerancji. Silne inhibitory CYP3A4 (np. ketokonazol, rytonawir) są przeciwwskazane ze względu na 5-10-krotne zwiększenie AUC daryfenacyny, szczególnie u osób wolno metabolizujących. Umiarkowane inhibitory CYP3A4 (erytromycyna, klarytromycyna) powodują wzrost AUC o 95% i Cmax o 128% przy dawce 30 mg, co również wymaga ostrożnego dawkowania. Induktory CYP3A4 (ryfampicyna, karbamazepina) mogą obniżać stężenie daryfenacyny, potencjalnie osłabiając jej efekt terapeutyczny. Ponadto daryfenacyna jest umiarkowanym inhibitorem CYP2D6, co może zwiększać stężenia leków o wąskim indeksie terapeutycznym metabolizowanych przez ten enzym, takich jak flekainid, tiorydazyna czy imipramina, wymagając monitorowania i ostrożności.
biodostępność midazolamu, choroba Parkinsona, cytochrom P450, czas protrombinowy, daryfenacyna, dysfagia, działanie przeciwcholinergiczne, dziurawiec zwyczajny, enzym CYP2D6, enzym CYP3A4, glikoproteina p, indeks terapeutyczny, induktor CYP3A4, induktor enzymu, inhibitor CYP2D6, inhibitor CYP3A4, interakcja lekowa, lek przeciwmuskarynowy, metabolizm wątrobowy, ośrodkowy układ nerwowy, pole pod krzywą, substrat CYP2D6, substrat CYP3A4, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny