wady rozwojowe małżowiny usznej
Wady rozwojowe małżowiny usznej obejmują szereg anomalii strukturalnych, które mogą występować jako izolowane defekty lub jako część zespołów wad wrodzonych. Do najczęstszych należą mikrocja (niedorozwój małżowiny), anocja (całkowity brak małżowiny), odstające uszy oraz dodatkowe wyrostki przeduszne. Częstość występowania wad małżowiny szacuje się na 1 na 3800-12500 żywych urodzeń.
Etiologia tych wad jest złożona i obejmuje czynniki genetyczne, teratogenne oraz środowiskowe. Rozwój małżowiny usznej rozpoczyna się w 5. tygodniu życia płodowego z sześciu guzków usznych otaczających pierwszy łuk skrzelowy. Zaburzenia w tym procesie prowadzą do powstania nieprawidłowości strukturalnych. Wady te mogą współistnieć z innymi anomaliami, szczególnie w zespołach takich jak Treachera Collinsa, Goldenhara czy CHARGE.
Diagnostyka wad małżowiny usznej opiera się głównie na badaniu klinicznym, jednak w przypadku podejrzenia współistniejących anomalii konieczne jest wykonanie badań obrazowych (TK, MRI) oraz badań audiologicznych. Leczenie zależy od typu i nasilenia wady – od obserwacji i postępowania zachowawczego w przypadku drobnych anomalii, po złożone zabiegi rekonstrukcyjne przy ciężkich wadach. Rekonstrukcja chirurgiczna obejmuje najczęściej wykorzystanie autologicznych chrząstek żebrowych lub implantów.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Valsartan + hydrochlorothiazide Krka 320 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksyczności skojarzenia walsartanu i hydrochlorotiazydu przeprowadzone na szczurach i małpach szerokonosych wykazały, że stosowanie dawek terapeutycznych u ludzi nie powoduje istotnych działań niepożądanych. Najważniejszym narządem docelowym była nerka, gdzie obserwowano nefropatię z bazofilią, podwyższone stężenia mocznika, kreatyniny i potasu w osoczu oraz zmiany w objętości i składzie moczu, co wskazuje na upośledzenie funkcji filtracyjnej i reabsorpcji. Zmiany te pojawiały się przy dawkach 30 mg/kg/dobę walsartanu + 9 mg/kg/dobę hydrochlorotiazydu u szczurów (odpowiednio 0,9- i 3,5-krotność MRHD) oraz 10 mg/kg/dobę walsartanu + 3 mg/kg/dobę hydrochlorotiazydu u małp (0,3- i 1,2-krotność MRHD). Wysokie dawki powodowały także zmiany hematologiczne (spadek erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu) oraz uszkodzenie błony śluzowej żołądka u małp, a także hiperplazję tętniczek doprowadzających w nerkach, co wiązano z farmakologicznym działaniem walsartanu na układ renina-angiotensyna.
angiotensyna II, błona śluzowa żołądka, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyty, gospodarka elektrolitowa, hematokryt, hemodynamika nerkowa, hemoglobina, inhibitory ACE, kreatynina w osoczu, mocznik w osoczu, morfologia krwi, nefropatia z bazofilią, parametry hematologiczne, potas w surowicy, renina, toksyczność przewlekła, toksyczność rozwojowa, uszkodzenie chromosomów, uszkodzenie nerek, wady rozwojowe małżowiny usznej, walsartan i hydrochlorotiazyd - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Co-Valsacor 160 mg + 25 mg
Przedkliniczne badania toksyczności skojarzenia walsartanu (160 mg) i hydrochlorotiazydu (25 mg) w preparacie Co-Valsacor wykazały, że stosowanie dawek terapeutycznych u ludzi jest bezpieczne, mimo obserwacji nefropatii z bazofilią kanalikową, podwyższonego stężenia mocznika, kreatyniny i potasu w surowicy oraz zmienionej diurezy i elektrolitów w moczu u zwierząt doświadczalnych. W badaniach na szczurach i małpach szerokonosych, przy dawkach odpowiadających do 0,9-krotności maksymalnej zalecanej dawki walsartanu i 3,5-krotności hydrochlorotiazydu (mg/m²), stwierdzono uszkodzenia nerek oraz zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych przy wyższych dawkach (do 3,0-krotności walsartanu i 12-krotności hydrochlorotiazydu u szczurów). U małp szerokonosych odnotowano także uszkodzenie błony śluzowej żołądka przy dawce 30 mg/kg/dobę walsartanu + 9 mg/kg/dobę hydrochlorotiazydu. Hiperplazja tętniczek doprowadzających w nerkach pojawiła się przy bardzo wysokich dawkach, które znacznie przekraczają dawki terapeutyczne stosowane u ludzi.
angiotensyna II, działanie mutagenne, działanie teratogenne, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobina, hiperplazja tętniczek doprowadzających, inhibitor ACE, nefropatia z bazofilią kanalikowa, parametry czerwonokrwinkowe, rozwój embrionalny, stężenie kreatyniny, toksyczność matczyna, toksyczność przewlekła, uszkodzenie błony śluzowej, uszkodzenie nerek, uwalnianie reniny, wady rozwojowe małżowiny usznej, walsartan z hydrochlorotiazydem