angiotensyna II
Angiotensyna II to oktapeptyd, który pełni kluczową rolę w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), będącym jednym z najważniejszych mechanizmów regulujących ciśnienie tętnicze i gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. Powstaje w wyniku enzymatycznego odcięcia dwóch aminokwasów z angiotensyny I przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE).
Główne działania fizjologiczne angiotensyny II obejmują silny skurcz mięśniówki gładkiej naczyń krwionośnych (działanie wazokonstrykcyjne), stymulację wydzielania aldosteronu przez korę nadnerczy, zwiększenie reabsorpcji sodu i wody w kanalikach nerkowych oraz nasilenie uczucia pragnienia. Te mechanizmy prowadzą do podniesienia ciśnienia tętniczego i zwiększenia objętości płynów wewnątrzustrojowych.
W patofizjologii chorób układu sercowo-naczyniowego, nadmierna aktywacja układu RAA i podwyższone stężenie angiotensyny II odgrywają istotną rolę w rozwoju nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca, nefropatii cukrzycowej oraz przebudowy mięśnia sercowego. Blokowanie działania angiotensyny II stanowi podstawę farmakoterapii tych schorzeń poprzez stosowanie inhibitorów ACE, antagonistów receptora angiotensyny II (sartanów) oraz inhibitorów reniny.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedawkowanie – Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals 10 mg + 5 mg
Przedawkowanie produktu leczniczego Perindopril + Amlodipine Teva Pharmaceuticals wiąże się z ryzykiem poważnych powikłań wynikających z działania obu substancji czynnych. Amlodypina w dużych dawkach powoduje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, co prowadzi do niedociśnienia układowego, tachykardii odruchowej oraz potencjalnie zagrażającego życiu wstrząsu. Rzadkim, ale istotnym powikłaniem jest niekardiogenny obrzęk płuc, pojawiający się 24-48 godzin po przedawkowaniu, często wymagający wspomagania oddychania. Peryndopryl, jako inhibitor ACE, może wywołać niedociśnienie, hiperkaliemię, niewydolność nerek, zaburzenia rytmu serca (w tym bradykardię), a także objawy neurologiczne i kaszel. W przypadku przedawkowania obserwuje się spadek ciśnienia tętniczego poniżej wartości prawidłowych, ryzyko wstrząsu krążeniowego oraz zaburzenia elektrolitowe, szczególnie hiperkaliemię, co wymaga ścisłego monitorowania parametrów życiowych i biochemicznych pacjenta.
angiotensyna II, blokada kanałów wapniowych, bradykardia, elektrokardiogram, elektrostymulacja serca, filtracja kłębuszkowa, glukonian wapnia, hemodializa, hiperkaliemia, hiperwentylacja, inhibitor ACE, katecholaminy, niedociśnienie układowe, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, objętość wewnątrznaczyniowa, przedawkowanie amlodypiny, przedawkowanie peryndoprylu, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia, układ sercowo-naczyniowy, węgiel aktywowany, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roxiper 10 mg + 8 mg + 2,5 mg
Roxiper to złożony lek hipolipemizujący i przeciwnadciśnieniowy, zawierający peryndopryl (inhibitor ACE), indapamid (tiazydopodobny diuretyk) oraz rozuwastatynę (inhibitor reduktazy HMG-CoA). Peryndopryl obniża ciśnienie tętnicze poprzez zmniejszenie oporu obwodowego i obciążenia serca, wykazując synergistyczne działanie z indapamidem, co potwierdzono w badaniu PICXEL, gdzie skojarzenie peryndoprylu 2-8 mg z indapamidem 0,625-2,5 mg/dobę istotnie redukowało przerost lewej komory (LVMI o -10,1 g/m² vs -1,1 g/m² dla enalaprylu) oraz obniżało ciśnienie skurczowe o 5,8 mmHg i rozkurczowe o 2,3 mmHg. Indapamid wykazuje działanie przeciwnadciśnieniowe utrzymujące się 24h, bez negatywnego wpływu na metabolizm lipidów i węglowodanów. Rozuwastatyna skutecznie obniża LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterol całkowity (-46%), triglicerydy (-28%) oraz podnosi HDL-C (do +14%), osiągając pełny efekt terapeutyczny w ciągu 4 tygodni. W badaniu JUPITER rozuwastatyna 20 mg/dobę zmniejszyła LDL-C o 45% i istotnie obniżyła ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z podwyższonym ryzykiem.
aktywność reninowa osocza, angiotensyna I, angiotensyna II, całkowity opór obwodowy, chlorosulfamoilowy lek moczopędny, ciśnienie napełniania, diureza, frakcja LDL cholesterolu, grubość kompleksu intima-media, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia, hiperkaliemia, hipokaliemia, homozygotyczna hipercholesterolemia, indapamid, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, kora nadnerczy, lipoproteina ApoB, miażdżyca tętnic, morfologia krwi, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność krążenia, obciążenie następcze serca, obciążenie wstępne serca, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl, peryndoprylat, pojemność minutowa serca, przerost lewej komory serca, rozuwastatyna, tachyfilaksja, tętnica szyjna, triglicerydy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, wydalanie sodu i chlorków, wydzielanie aldosteronu, zawał mięśnia sercowego, zwężenie naczyń krwionośnych - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramlolan 5 mg + 10 mg
Przedawkowanie leku Ramlolan, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista kanału wapniowego), prowadzi do ciężkich objawów hipotensyjnych, w tym znacznego rozszerzenia naczyń obwodowych i głębokiego niedociśnienia tętniczego (ciśnienie skurczowe <90 mmHg), które mogą skutkować wstrząsem z zaburzeniami perfuzji narządowej. Ramipryl dodatkowo może wywołać bradykardię (<60 uderzeń/min), zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz niewydolność nerek, manifestującą się obniżeniem przesączania kłębuszkowego i wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika. Amlodypina nasila objawy hipotensyjne poprzez rozszerzenie naczyń krwionośnych. Ramiprylat, aktywny metabolit ramiprylu, jest słabo dializowalny, co ogranicza skuteczność hemodializy w leczeniu przedawkowania.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, angiotensyna II, antagonista kanału wapniowego, bradykardia, funkcja nerek, gazometria tętnicza, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, inhibitor ACE, łożysko naczyniowe, niedokrwienie narządów, niewydolność nerek, płukanie żołądka, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, równowaga elektrolitowa, rozszerzenie naczyń obwodowych, terapia nerkozastępcza, układ renina-angiotensyna-aldosteron, węgiel aktywowany, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Gopten 2,0 2 mg
Trandolapryl, będący prolekiem i inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE), po podaniu ulega szybkiej biotransformacji w wątrobie do aktywnego metabolitu trandolaprylatu, który skutecznie blokuje enzym konwertazy angiotensyny. Mechanizm działania polega na zahamowaniu układu renina-angiotensyna-aldosteron, co prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, aldosteronu oraz natriuretycznego czynnika przedsionkowego, a także do wzrostu aktywności reniny i stężenia angiotensyny I w osoczu. Efektem farmakodynamicznym jest istotne obniżenie ciśnienia tętniczego, obserwowane już po 1 godzinie od podania i utrzymujące się przez co najmniej 24 godziny, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. Trandolapryl wykazuje dodatkowo korzystne efekty na układ sercowo-naczyniowy, takie jak regresja przerostu mięśnia lewej komory, poprawa funkcji rozkurczowej serca, zwiększenie podatności tętnic oraz redukcja przerostu naczyń krwionośnych.
aldosteron, aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, czynność rozkurczowa serca, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, natriuretyczny czynnik przedsionkowy, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, ostre uszkodzenie nerek, podatność tętnic, prolek, przerost mięśnia sercowego, przerost naczyń krwionośnych, przewlekła choroba nerek, renina, trandolaprylat, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Karbis 16 mg
Kandesartan cyleksetylu jest selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu 1 (AT1), stosowanym doustnie jako prolek, który szybko przekształca się do aktywnej formy. Mechanizm działania polega na blokowaniu receptorów AT1, co prowadzi do obniżenia całkowitego oporu naczyniowego i długotrwałego spadku ciśnienia tętniczego bez odruchowej tachykardii. Efekt terapeutyczny pojawia się zwykle w ciągu 2 godzin po podaniu dawki i utrzymuje się ponad 24 godziny, a pełne działanie osiągane jest po około 4 tygodniach terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z nadciśnieniem tętniczym dawka 32 mg kandesartanu obniżała ciśnienie skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skuteczność losartanu 100 mg (10,0/8,7 mmHg). U dzieci w wieku 1-17 lat obserwowano istotne obniżenie ciśnienia tętniczego, z dawkami optymalnymi 8 mg dla masy ciała <50 kg i 16 mg dla >50 kg. Kandesartan wykazuje również korzystny wpływ na funkcję nerek, zmniejszając wydalanie albumin o około 30% u pacjentów z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, amlodypina, angiotensyna II, bradykinina, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, ciśnienie w kapilarach płucnych, felodypina, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór naczyniowy, ostre uszkodzenie nerek, prolek, przerost narządowy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zawał mózgu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Toralis 20 mg + 10 mg
Przedawkowanie leku Toralis, zawierającego lizynopryl (inhibitor ACE) oraz torasemid (diuretyk pętlowy), manifestuje się objawami wynikającymi z działania obu substancji. Do głównych symptomów należą niedociśnienie tętnicze, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hiponatremia), niewydolność nerek, tachykardia, bradykardia, zawroty głowy, kaszel, nasilona diureza, senność, splątanie oraz zapaść krążeniowa. Warto podkreślić, że torasemid może powodować szybkie odwodnienie i zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej, a lizynopryl wpływa na układ sercowo-naczyniowy i nerkowy. Dawki preparatu dostępne są w zakresie 10 mg+5 mg do 20 mg+10 mg lizynoprylu i torasemidu.
angiotensyna II, bradykardia, diuretyk pętlowy, diureza, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperwentylacja, hipokaliemia, hiponatremia, hipowolemia, inhibitor ACE, katecholaminy, kołatanie serca, kreatynina, leczenie przeciwwstrząsowe, lizynopryl, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, objętość wewnątrznaczyniowa, płukanie żołądka, pozycja przeciwwstrząsowa, rozrusznik serca, splątanie, tachykardia, torasemid, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapaść krążeniowa, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ivipril 10 mg
Ramipryl, aktywny metabolit ramiprylatu, jest inhibitorem ACE (ATC C09AA05) o złożonym mechanizmie działania, hamującym konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozkład bradykininy, co prowadzi do obniżenia oporu obwodowego naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Efekt hipotensyjny pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się około 24 godzin, z maksymalnym efektem przeciwnadciśnieniowym po 3-4 tygodniach terapii. Ramipryl jest skuteczny w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca (klasy II-IV NYHA) oraz wykazuje korzystny profil hemodynamiczny bez istotnego wpływu na filtrację kłębuszkową i bez tachykardii kompensacyjnej. U pacjentów rasy czarnej obserwuje się słabszą odpowiedź na leczenie, co wiąże się z niską aktywnością reniny.
aldosteron, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie AIRE, badanie ALTITUDE, badanie HOPE, badanie MICRO-HOPE, białkomocz, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, inhibitor reniny, karboksypeptydaza dipeptydylowa I, naczyniorozszerzenie, nadciśnienie tętnicze, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, nefroprotekcja, niedociśnienie, niewydolność serca, Nowojorskie Towarzystwo Kardiologiczne, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, ramiprylat, retencja sodu, schyłkowa niewydolność nerek, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstrykcja, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ampril HL 2,5 mg + 12,5 mg
Przedawkowanie leku Ampril HL, zawierającego ramipryl (2,5 mg) i hydrochlorotiazyd (12,5 mg), prowadzi do wielonarządowych zaburzeń, obejmujących układ sercowo-naczyniowy, nerwowy oraz gospodarkę wodno-elektrolitową. Objawy kliniczne wynikają zarówno z nadmiaru inhibitora ACE, jak i diuretyku tiazydowego, manifestując się m.in. znaczną hipotensją, bradykardią, zaburzeniami rytmu serca, niewydolnością nerek, zaburzeniami elektrolitowymi (sód, potas, magnez), a także zaburzeniami świadomości i drgawkami. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko ostrego zatrzymania moczu u pacjentów z przerostem gruczołu krokowego, spowodowanego działaniem hydrochlorotiazydu.
agonista receptorów α₁-adrenergicznych, angiotensyna II, arytmia, bradykardia, cewnikowanie pęcherza moczowego, diuretyk tiazydowy, drgawki mózgowe, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hipotensja, inhibitor ACE, niedowład, niewydolność nerek, ostre zatrzymanie moczu, porażenna niedrożność jelit, przerost prostaty, ramipryl i hydrochlorotiazyd, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia świadomości - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prestarium 10 mg 10 mg
Peryndopryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) z grupy C09AA04, wykazuje skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego oraz stabilnej choroby wieńcowej. Jego mechanizm działania opiera się na hamowaniu przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, obniżenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układu kalikreiny-kininy. Efekt przeciwnadciśnieniowy peryndoprylu jest szybki, utrzymuje się przez 24 godziny, a maksymalne działanie obserwuje się po 4-6 godzinach od podania dawki. Lek zmniejsza opór obwodowy, poprawia przepływ nerkowy bez wpływu na GFR oraz korzystnie wpływa na strukturę układu sercowo-naczyniowego, redukując przerost lewej komory i poprawiając elastyczność tętnic. W terapii nadciśnienia peryndopryl wykazuje synergizm z tiazydowymi diuretykami, zmniejszając ryzyko hipokaliemii.
aktywność reninowa, angiotensyna I, angiotensyna II, beta-adrenolityk, bradykinina, chorobowość, ciśnienie skurczowe i rozkurczowe, cukrzyca typu 2, częstość pracy serca, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt odbicia, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek moczopędny, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność nerek, peryndoprylat, przerost lewej komory serca, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, układ kalikreina-kinina, układ RAAS, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Indix Combi 2,5 mg + 0,625 mg
Indix Combi to lek złożony zawierający peryndopryl (inhibitor ACE) oraz indapamid (tiazydopodobny lek moczopędny), wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Peryndopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia sekrecji aldosteronu, redukcji oporu obwodowego oraz poprawy funkcji serca, w tym zmniejszenia przerostu lewej komory. Indapamid zwiększa wydalanie sodu i chlorków, co potęguje efekt hipotensyjny bez istotnego wpływu na gospodarkę lipidową i węglowodanową. W badaniu PICXEL wykazano, że terapia skojarzona peryndoprylem (2,5 mg) i indapamidem (0,625 mg) przez rok istotnie zmniejsza wskaźnik masy lewej komory (LVMI) o -10,1 g/m² w porównaniu do -1,1 g/m² w grupie enalaprylu (p < 0,0001), a także obniża ciśnienie skurczowe o średnio 5,8 mmHg i rozkurczowe o 2,3 mmHg.
afterload, aldosteron, angiotensyna II, bradykinina, działanie synergiczne, efekt z odbicia, hiperkaliemia, inhibicja ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek moczopędny chlorosulfamoilowy, lek moczopędny tiazydowy, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, opór naczyń obwodowych, opór obwodowy, ortostatyczny spadek ciśnienia, ostre uszkodzenie nerek, peryndoprylat, pochodna sulfonamidowa, pojemność minutowa serca, preload, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, tachyfilaksja, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodilatacja, wazokonstrykcja, wchłanianie zwrotne sodu, wskaźnik masy lewej komory - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ramizek Plus 10 mg + 5 mg
Produkt leczniczy Ramizek Plus zawiera ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (beta-adrenolityk). Przedawkowanie bisoprololu może skutkować bradykardią (<60 uderzeń/min), niedociśnieniem tętniczym, skurczem oskrzeli, ostrą niewydolnością serca oraz hipoglikemią. Opisano przypadki przyjęcia dawki do 2000 mg bisoprololu, gdzie dominowały bradykardia i niedociśnienie, z pełnym powrotem do zdrowia pacjentów. Ramipryl w przedawkowaniu powoduje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych prowadzące do znacznego niedociśnienia i wstrząsu, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe (zwłaszcza hiperkaliemię) oraz niewydolność nerek. Zarówno bisoprolol, jak i ramiprylat (aktywny metabolit ramiprylu) są słabo usuwane przez hemodializę, co ogranicza skuteczność tej metody w zatruciach.
agonista receptorów alfa1-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, bisoprolol fumaran, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, leki inotropowe, leki moczopędne, leki obkurczające naczynia, leki rozszerzające oskrzela, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, płukanie żołądka, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, stymulacja serca, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prestarium 5 mg 5 mg
Peryndopryl z argininą, będący inhibitorem ACE (kod ATC: C09AA04), wykazuje skuteczne działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez hamowanie konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II, obniżenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układu kalikreina-kinina. Jego aktywny metabolit, peryndoprylat, zapewnia maksymalny efekt terapeutyczny po 4-6 godzinach od podania, utrzymujący się przez 24 godziny, z efektywnością na poziomie 87-100% efektu maksymalnego. Lek redukuje zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, poprawia hemodynamikę nerkową bez wpływu na GFR oraz wykazuje korzystny wpływ na układ sercowo-naczyniowy, m.in. zmniejszając przerost lewej komory i poprawiając elastyczność tętnic. W badaniu EUROPA (n=12 218) stosowanie 8 mg peryndoprylu z tert-butyloaminą (równoważne 10 mg peryndoprylu z argininą) spowodowało istotne statystycznie zmniejszenie ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych o 20% (p<0,001), ze szczególną korzyścią u pacjentów po zawale serca lub rewaskularyzacji (RRR 22,4%, p<0,001).
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, cukrzyca typu 2, efekt z odbicia, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, inhibitor ACE, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwpłytkowy, leki moczopędne tiazydowe, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, ostre uszkodzenie nerek, peryndoprylat, prostaglandyny, przerost lewej komory serca, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, śmiertelność sercowo-naczyniowa, stabilna choroba wieńcowa, tachyfilaksja, układ kalikreina-kinina, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik przesączania kłębuszkowego, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symibace 5 mg
Symibace, zawierający cylazapryl w dawce 5 mg, jest długo działającym inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09 AA08, który skutecznie hamuje układ renina-angiotensyna-aldosteron poprzez blokadę przekształcenia angiotensyny I w angiotensynę II. Lek wykazuje działanie hipotensyjne utrzymujące się przez 24 godziny, bez wywoływania odruchowej tachykardii czy niedociśnienia ortostatycznego, co jest istotne w terapii nadciśnienia tętniczego i przewlekłej niewydolności serca. Symibace jest skuteczny we wszystkich stopniach nadciśnienia samoistnego oraz naczyniowo-nerkowego, a jego działanie rozpoczyna się w ciągu pierwszej godziny, osiągając maksimum między 3. a 7. godziną po podaniu. U pacjentów z umiarkowanymi i ciężkimi zaburzeniami czynności nerek lek nie wpływa negatywnie na przesączanie kłębuszkowe ani przepływ krwi przez nerki, mimo obniżenia ciśnienia tętniczego.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, cukrzyca typu 2, cylazapryl jednowodny, działanie hipotensyjne, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, nadciśnienie naczyniowo-nerkowe, nadciśnienie samoistne, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła niewydolność serca, tachykardia odruchowa, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układowy opór naczyniowy, wazokonstriktor, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Piramil Biso 5 mg + 5 mg
Przedawkowanie preparatu Piramil Biso, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta1-adrenolityk), stanowi poważne zagrożenie kliniczne, wymagające natychmiastowej interwencji. Objawy przedawkowania bisoprololu obejmują bradykardię, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostrą niewydolność serca oraz hipoglikemię, przy czym dawki do 2000 mg odnotowano w literaturze z pełnym powrotem do zdrowia pacjentów. Ramipryl natomiast może wywołać znaczne niedociśnienie tętnicze prowadzące do wstrząsu, bradykardię, zaburzenia elektrolitowe i niewydolność nerek. Zarówno bisoprolol, jak i ramiprylat (aktywny metabolit ramiprylu) są słabo dializowalne, co ogranicza skuteczność hemodializy w detoksykacji.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, beta2-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, glukagon, hemodializa, hipoglikemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, interwencja medyczna, izoprenalina, lek inotropowo dodatni, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, przesączanie kłębuszkowe, ramipryl i bisoprolol, ramiprylat, skurcz oskrzeli, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Prestilol 5 mg + 5 mg
Prestilol to lek złożony zawierający bisoprolol fumaranu (5 mg, odpowiadający 4,24 mg bisoprololu) oraz peryndopryl z argininą (5 mg, odpowiadający 3,395 mg peryndoprylu), łączący selektywny beta1-adrenolityk i inhibitor ACE. Bisoprolol wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów beta1, co skutkuje zmniejszeniem częstości akcji serca, kurczliwości mięśnia sercowego oraz zużycia tlenu, bez istotnego wpływu na receptory beta2, co minimalizuje ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Peryndopryl hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II, prowadząc do obniżenia stężenia angiotensyny II, zmniejszenia wydzielania aldosteronu oraz zwiększenia aktywności układu kalikreiny-kininy, co skutkuje rozszerzeniem naczyń, zmniejszeniem oporu obwodowego i obniżeniem ciśnienia tętniczego. Maksymalny efekt bisoprololu osiągany jest po 3-4 godzinach i utrzymuje przez 24 godziny, natomiast peryndopryl wykazuje maksymalne działanie przeciwnadciśnieniowe po 4-6 godzinach, utrzymujące się przez dobę.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, badanie echokardiograficzne, beta-adrenolityk, bisoprolol fumaran, bradykardia, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie napełniania, dławica piersiowa, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, klasyfikacja NYHA, lek przeciwpłytkowy, mięśnie gładkie oskrzeli, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, obciążenie wstępne i następcze, ostra dekompensacja, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl arginina, peryndoprylat, podwójna blokada RAAS, pojemność minutowa serca, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, receptor beta1-adrenergiczny, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, stabilna choroba wieńcowa, tiazydowy lek moczopędny, układ kalikreina-kinina, układ prostaglandyn, układ sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Enarenal 20 mg
Przedawkowanie enalaprylu maleinianu, substancji czynnej leku Enarenal, prowadzi do nadmiernej blokady układu renina-angiotensyna-aldosteron, skutkując ciężkim niedociśnieniem tętniczym, które pojawia się około 6 godzin po zażyciu. W dawkach 300 mg i 440 mg stężenie aktywnego metabolitu enalaprylatu w osoczu wzrasta odpowiednio 100- i 200-krotnie w porównaniu do dawek terapeutycznych. Objawy kliniczne obejmują wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe (szczególnie sodu i potasu), niewydolność nerek z podwyższonym stężeniem kreatyniny i mocznika, hiperwentylację, zaburzenia rytmu serca (tachykardia, bradykardia), objawy neurologiczne (zawroty głowy, stan osłupienia) oraz suchy kaszel nasilony przez działanie inhibitorów ACE.
angiotensyna II, bradykardia, enalaprylat, enalaprylu maleinian, hemodializa, hiperwentylacja, inhibitor ACE, kaszel, katecholamina, kołatanie serca, kreatynina, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, płukanie żołądka, przedawkowanie leku, rozrusznik serca, suchy kaszel, tachykardia, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wlew dożylny, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe, zawroty głowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ampril HD 5 mg + 25 mg
Ampril HD to preparat złożony zawierający ramipryl (5 mg) i hydrochlorotiazyd (25 mg), wykazujący synergistyczne działanie hipotensyjne. Ramipryl, jako inhibitor ACE, hamuje konwersję angiotensyny I do angiotensyny II oraz rozpad bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia wydzielania aldosteronu. Hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy, hamuje zwrotne wchłanianie sodu i chlorków w kanaliku dystalnym, zwiększając diurezę i zmieniając gospodarkę jonową, co przekłada się na obniżenie ciśnienia tętniczego. Ramipryl działa przeciwnadciśnieniowo już po 1-2 godzinach, z maksymalnym efektem po 3-6 godzinach i utrzymuje działanie przez około 24 godziny, natomiast hydrochlorotiazyd wywołuje diurezę po 2 godzinach, z maksymalnym efektem po 4 godzinach i działaniem trwającym 6-12 godzin. Połączenie tych leków zwiększa skuteczność terapii i zmniejsza ryzyko hipokaliemii dzięki blokadzie układu renina-angiotensyna-aldosteron przez ramipryl.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca typu 2, dipeptydylokarboksypeptydaza I, diuretyk tiazydowy, efekt odbicia, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny nefronu, kininaza II, konwertaza angiotensyny, kwas moczowy, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, noradrenalina, nowotwór złośliwy wargi, opór przepływu krwi, ostre uszkodzenie nerek, przesącz kłębuszkowy, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramipryl i hydrochlorotiazyd, ramiprylat, rozszerzenie naczyń krwionośnych, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Przedawkowanie – ApoRami 1,25 mg
Przedawkowanie ramiprylu, inhibitora konwertazy angiotensyny (ACE), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych, wynikających z nadmiernego zahamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron. Kluczowe objawy kliniczne to znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego z ryzykiem wstrząsu, bradykardia (<60 uderzeń/min), hiperkaliemia oraz hiponatremia, a także niewydolność nerek objawiająca się oligurią lub anurią oraz wzrostem stężenia kreatyniny i mocznika. Mechanizmy patofizjologiczne obejmują rozszerzenie obwodowego łożyska naczyniowego, zmniejszenie pojemności minutowej serca, retencję potasu i utratę sodu oraz spadek filtracji kłębuszkowej. Wartości parametrów do monitorowania to m.in. ciśnienie tętnicze, tętno, stężenia elektrolitów, kreatyniny, mocznika, GFR, gazometria oraz EKG.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna II, anuria, bradykardia, ciśnienie tętnicze, drgawki, EKG, filtracja kłębuszkowa, gazometria, hemodializa, hiperkaliemia, hiponatremia, hipoperfuzja narządów, hipotonia, inhibitor konwertazy angiotensyny, konwersja angiotensyny, leczenie nerkozastępcze, niewydolność nerek, noradrenalina, obwodowe łożysko naczyniowe, oliguria, płukanie żołądka, pojemność minutowa serca, ramipryl, ramiprylat, równowaga kwasowo-zasadowa, stężenie kreatyniny, układ przewodzący serca, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstrykcja, węgiel aktywowany, wstrząs, wydzielanie aldosteronu, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne, zaburzenie rytmu serca, zaburzenie świadomości, zawrót głowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Piramil Biso 2,5 mg + 2,5 mg
Przedawkowanie leku Piramil Biso, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz bisoprolol (selektywny beta-adrenolityk), może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Do najczęstszych objawów należą bradykardia, niedociśnienie tętnicze, skurcz oskrzeli, ostra niewydolność serca oraz hipoglikemia (głównie związane z bisoprololem), a także zaburzenia równowagi elektrolitowej i niewydolność nerek (związane z ramiprylem). W zgłoszonych przypadkach przedawkowania bisoprololu, nawet przy dawkach do 2000 mg, dominowały bradykardia i niedociśnienie, z pełnym powrotem do zdrowia pacjentów. Ramipryl może wywołać nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, prowadząc do wstrząsu, a jego aktywny metabolit ramiprylat jest słabo usuwalny przez hemodializę.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, aminofilina, angiotensyna II, astma, atropina, beta-adrenolityk, beta2-sympatykomimetyk, blok przedsionkowo-komorowy, bradykardia, choroba wieńcowa, czasowy stymulator serca, glukagon, hemodializa, hiperkaliemia, hipoglikemia, hiponatremia, inhibitor konwertazy angiotensyny, izoprenalina, lek inotropowy, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, ostra niewydolność serca, POChP, ramipryl, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, skurcz oskrzeli, zaburzenie równowagi elektrolitowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Candepres HCT 32 mg + 25 mg
Candepres HCT to preparat złożony zawierający kandesartan cyleksetylu (8-32 mg) oraz hydrochlorotiazyd (12,5-25 mg), stosowany w terapii nadciśnienia tętniczego. Kandesartan jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego poprzez blokadę efektów skurczu naczyń i wydzielania aldosteronu, bez wpływu na konwertazę angiotensyny, co zmniejsza ryzyko kaszlu w porównaniu do inhibitorów ACE. Hydrochlorotiazyd, diuretyk tiazydowy, zwiększa wydalanie sodu, chlorków i wody, jednocześnie zmniejszając objętość osocza i opór obwodowy, co wspomaga efekt hipotensyjny. Połączenie tych substancji wykazuje działanie addycyjne, skutecznie obniżając ciśnienie tętnicze o około 22/15 mmHg (dawka 32 mg + 12,5 mg) i 21/14 mmHg (32 mg + 25 mg), z pełnym efektem rozwijającym się w ciągu 4 tygodni terapii i utrzymującym się podczas długotrwałego stosowania. Dawkowanie raz na dobę zapewnia stabilną kontrolę ciśnienia bez efektu z odbicia czy nadmiernego spadku ciśnienia po pierwszej dawce.
aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, badanie ALTITUDE, badanie SCOPE, diuretyk tiazydowy, działanie addycyjne, efekt hipotensyjny, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kanaliki nerkowe, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie tętnicze, nowotwór złośliwy wargi, ostre uszkodzenie nerek, patofizjologia nadciśnienia, powinowactwo do receptora, przerost narządów, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, substancja P, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Osaver 40 mg
Olmesartan medoksomil, substancja czynna preparatu Osaver, poddany został szerokim badaniom przedklinicznym obejmującym toksyczność przewlekłą, genotoksyczność, rakotwórczość oraz wpływ na rozrodczość i rozwój płodu. W badaniach toksyczności przewlekłej na szczurach i psach zaobserwowano charakterystyczne dla antagonistów receptora AT1 zmiany, takie jak wzrost stężenia azotu mocznikowego we krwi (BUN) i kreatyniny, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny, hematokryt). Histologicznie stwierdzono uszkodzenia nerek, w tym zmiany regeneracyjne nabłonka, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Warto podkreślić, że te efekty można ograniczyć przez jednoczesne doustne podawanie chlorku sodu. Dodatkowo, wzrost aktywności reninowej osocza i przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, typowe dla tej klasy leków, nie wykazywały istotnego znaczenia klinicznego.
angiotensyna II, antagonista receptora AT1, aparat przykłębuszkowy nerki, azot mocznikowy, błona podstawna, cewka nerkowa, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, hematokryt, hemoglobina, inhibitor ACE, kreatynina, lek przeciwnadciśnieniowy, miedniczka nerkowa, mięsień sercowy, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, pęknięcie chromosomu, potencjał genotoksyczny, renina osoczowa, toksyczność przewlekła, uszkodzenie nerek, wskaźnik czerwonokrwinkowy - Leksykon leków
Przedawkowanie – Kastel 20 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku Kastel, zawierającego rozuwastatynę i ramipryl, może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych oraz toksycznych uszkodzeń wątroby i mięśni. Ramipryl w dawkach przekraczających 10 mg wywołuje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych, skutkujące hipotensją, wstrząsem, bradykardią, zaburzeniami elektrolitowymi i niewydolnością nerek. Rozuwastatyna, szczególnie powyżej 20 mg, może powodować hepatotoksyczność, wzrost aktywności kinazy kreatynowej oraz ryzyko miopatii i rabdomiolizy. Diagnostyka powinna obejmować monitorowanie ciśnienia tętniczego, tętna, funkcji wątroby, aktywności kinazy kreatynowej, parametrów nerkowych oraz elektrolitów (potas, sód, chlorki).
agonista alfa-1-adrenergiczny, angiotensyna II, bradykardia, ciśnienie tętnicze krwi, detoksykacja, dysfagia, hemodializa, hepatotoksyczność, hipotensja, inhibitor konwertazy angiotensyny, kinaza kreatynowa, miopatia, miotoksyczność, niewydolność nerek, płynoterapia, rabdomioliza, ramiprylat, reduktaza HMG-CoA, rozszerzenie naczyń obwodowych, rozuwastatyna i ramipryl, uszkodzenie hepatocytów, węgiel aktywowany, wstrząs, zaburzenia czynności wątroby, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia hemodynamiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramizek Plus 5 mg + 2,5 mg
Ramizek Plus to preparat złożony z bisoprololu fumaranu (selektywny beta₁-adrenolityk) oraz ramiprylu (inhibitor konwertazy angiotensyny, ACE), klasyfikowany pod kodem ATC C09BX05. Bisoprolol wykazuje wysoką selektywność wobec receptorów beta₁, co minimalizuje wpływ na receptory beta₂ w mięśniach gładkich oskrzeli i metabolizm, ograniczając ryzyko działań niepożądanych ze strony układu oddechowego i metabolicznego. Ramipryl, jako prolek, ulega przekształceniu do ramiprylatu, który hamuje enzym konwertazy angiotensyny, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń krwionośnych i obniżenia ciśnienia tętniczego. Preparat dostępny jest w sześciu dawkach, łączących od 2,5 mg do 10 mg ramiprylu oraz od 1,25 mg do 10 mg bisoprololu, co pozwala na precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta.
angiotensyna I, angiotensyna II, beta-adrenolityk, bradykinina, dipeptydylokarboksypeptydaza I, enzym konwertujący angiotensynę, fumaran bisoprololu, inhibitor ACE, laktoza jednowodna, nadciśnienie tętnicze, ramiprylat, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, rozszerzenie naczyń, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodilatacja, wazokonstrykcja - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tritace 2,5 comb 2,5 mg + 12,5 mg
Tritace 2,5 comb to preparat łączący ramipryl (2,5 mg) – inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) – oraz hydrochlorotiazyd (12,5 mg) – tiazydowy lek moczopędny. Ramipryl, jako prolek, przekształca się do ramiprylatu, który hamuje ACE, zmniejszając produkcję angiotensyny II i rozkład bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia ciśnienia tętniczego. Hydrochlorotiazyd działa poprzez hamowanie zwrotnego wchłaniania jonów sodu i chlorków w kanaliku dystalnym nefronu, zwiększając diurezę i zmieniając gospodarkę jonową, co również przyczynia się do obniżenia ciśnienia. Synergistyczne działanie obu substancji skutkuje efektywniejszym obniżeniem ciśnienia tętniczego niż monoterapia, przy jednoczesnym zmniejszeniu ryzyka hipokaliemii dzięki kompensacji działania diuretyku przez ramipryl. Ramipryl wykazuje początek działania w 1-2 godziny, maksymalny efekt w 3-6 godzin, a działanie utrzymuje się do 24 godzin; hydrochlorotiazyd zaczyna działać diuretycznie po 2 godzinach, z maksymalnym efektem po 4 godzinach i działaniem hipotensyjnym po 3-4 dniach stosowania.
aktywność reninowa osocza, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, długotrwałe leczenie, działanie hipotensyjne, działanie wazodilatacyjne, działanie wazokonstrykcyjne, efekt przeciwnadciśnieniowy, efekt z odbicia, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanalik dystalny nefronu, lek moczopędny, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niedociśnienie, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, podwójna blokada RAAS, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, ramipryl, rozkurcz naczyń krwionośnych, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Arprenessa 10 mg
Arprenessa, zawierająca peryndopryl z argininą, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA04. Mechanizm działania polega na hamowaniu ACE, co prowadzi do zmniejszenia stężenia angiotensyny II oraz zwiększenia aktywności reninowej osocza i obniżenia wydzielania aldosteronu. Dodatkowo, zahamowanie degradacji bradykininy zwiększa aktywność układu kalikreina-kinina i prostaglandyn, co przyczynia się do obniżenia ciśnienia tętniczego oraz może wywoływać działania niepożądane, takie jak kaszel. Peryndopryl wykazuje skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego o różnym stopniu nasilenia, obniżając zarówno ciśnienie skurczowe, jak i rozkurczowe, bez istotnego wpływu na częstość akcji serca. Maksymalny efekt hipotensyjny obserwuje się po 4-6 godzinach od podania dawki, utrzymujący się przez 24 godziny, z zachowaniem 87-100% działania przy najniższym stężeniu leku. Ponadto, peryndopryl korzystnie wpływa na strukturę układu sercowo-naczyniowego, redukując przerost lewej komory i poprawiając elastyczność tętnic.
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny, beta-adrenolityk, bradykinina, choroba wieńcowa, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, enzym konwertujący angiotensynę, filtracja kłębuszkowa, hiperkaliemia, hipokaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, lek moczopędny tiazydowy, lek przeciwpłytkowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, ostre uszkodzenie nerek, peryndopryl z argininą, peryndoprylat, przerost lewej komory serca, przewlekła choroba nerek, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, udar mózgu, układ kalikreina-kinina, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Sumilar 5 mg + 5 mg
Przedawkowanie leku Sumilar, zawierającego ramipryl (inhibitor ACE) oraz amlodypinę (antagonista wapnia), prowadzi do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Ramipryl wywołuje nadmierne rozszerzenie naczyń obwodowych skutkujące niedociśnieniem tętniczym, bradykardią, zaburzeniami elektrolitowymi (hiperkaliemia, hiponatremia) oraz niewydolnością nerek (spadek filtracji kłębuszkowej, oliguria/anuria). Amlodypina powoduje rozszerzenie naczyń z odruchową tachykardią, długotrwałe obniżenie ciśnienia układowego, a także rzadki, ale groźny niekardiogenny obrzęk płuc pojawiający się z opóźnieniem 24-48 godzin po przedawkowaniu, wymagający wsparcia oddechowego. Wstrząs kardiogenny i niewydolność wielonarządowa stanowią bezpośrednie zagrożenie życia.
agonista receptorów α₁-adrenergicznych, angiotensyna II, antagonista wapnia, anuria, bradykardia, filtracja kłębuszkowa, glukonian wapnia, hemodializa, hipoperfuzja narządowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, intubacja, kanał wapniowy, napięcie naczyń krwionośnych, niedociśnienie, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, oliguria, płukanie żołądka, przeciążenie płynami, ramiprylat, rozszerzenie naczyń obwodowych, tachykardia odruchowa, węgiel aktywny, wspomaganie oddychania, wstrząs, zaburzenie elektrolitowe, zaburzenie hemodynamiczne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lisinoratio 20 20 mg
Lizynopryl, będący inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA03, działa poprzez hamowanie przekształcania angiotensyny I do angiotensyny II, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego krwi oraz zmniejszenia wydzielania aldosteronu. W efekcie obserwuje się niewielkie zwiększenie stężenia potasu w surowicy, średnio poniżej 0,1 mEq/l, choć u około 10% pacjentów może dojść do wzrostu potasu o ponad 0,5 mEq/l. Lizynopryl wykazuje szybkie działanie przeciwnadciśnieniowe, rozpoczynające się po 1-2 godzinach od podania, z maksymalnym efektem po 6 godzinach, utrzymującym się przez całą dobę przy dawkach raz na dobę. Lek jest skuteczny zarówno u dorosłych, w tym osób starszych (≥65 lat), jak i u dzieci i młodzieży (6-16 lat), gdzie dawki dostosowuje się do masy ciała. W badaniach klinicznych wykazano, że lizynopryl poprawia hemodynamikę u pacjentów z nadciśnieniem naczyniowo-nerkowym oraz niewydolnością serca, zwiększając frakcję wyrzutową i tolerancję wysiłkową bez wywoływania odruchowej tachykardii.
aldosteron, angiotensyna II, bradykinina, choroba naczyń mózgowych, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie tętnicze krwi, ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych, cukrzyca typu 1, cukrzyca typu 2, czynność nerek, działanie naczynioskurczowe, frakcja wyrzutowa, hemoglobina glikowana, hiperkaliemia, hipoglikemia, hiponatremia, hipotonia, inhibitor ACE, inhibitor konwertazy angiotensyny, kora nadnerczy, lek moczopędny tiazydowy, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niedociśnienie ortostatyczne, niewydolność serca, opór naczyniowy obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, retinopatia, śródbłonek naczyń, stężenie potasu w surowicy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wstrząs kardiogenny, zaburzenie czynności nerek - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Ramidilan HCT 10 mg + 5 mg + 25 mg
Ramidilan HCT to preparat złożony stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, zawierający trzy substancje czynne: ramipryl (5 lub 10 mg), amlodypinę (5 lub 10 mg, podawaną jako 6,934 mg lub 13,868 mg amlodypiny bezylanu) oraz hydrochlorotiazyd (12,5 lub 25 mg). Lek jest wskazany jako terapia zastępcza u pacjentów, którzy osiągnęli stabilną kontrolę ciśnienia tętniczego przy stosowaniu tych składników w oddzielnych tabletkach, w dawkach odpowiadających preparatowi złożonemu. Dostępny jest w czterech konfiguracjach dawek, co pozwala na indywidualizację terapii. Ramipryl działa jako inhibitor ACE, amlodypina jest antagonistą wapnia z grupy dihydropirydyn, a hydrochlorotiazyd to diuretyk tiazydowy – ich synergistyczne działanie umożliwia skuteczne obniżenie ciśnienia tętniczego u pacjentów, u których monoterapia lub terapia dwoma lekami była niewystarczająca.
adherencja terapeutyczna, amlodypina, angiotensyna II, antagonista wapnia, bezylan amlodypiny, blokada kanałów wapniowych, diuretyk tiazydowy, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kontrola ciśnienia tętniczego, monoterapia, nadciśnienie tętnicze, objętość krwi krążącej, pochodna dihydropirydyny, ramipryl, rozszerzenie naczyń krwionośnych, terapia dwulekowa, terapia zastępcza, wydalanie sodu - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ampril 10 mg tabletki 10 mg
Przedawkowanie ramiprylu, substancji czynnej leku Ampril 10 mg, prowadzi do charakterystycznych objawów klinicznych, takich jak znaczne obniżenie ciśnienia tętniczego z ryzykiem wstrząsu hipowolemicznego, bradykardia (<60 uderzeń/min), zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hiponatremia, zaburzenia chlorkowe) oraz ostra niewydolność nerek. Mechanizmy tych objawów wynikają z nadmiernej inhibicji konwersji angiotensyny I do angiotensyny II, co powoduje rozszerzenie naczyń obwodowych, odruchową aktywację nerwu błędnego oraz zaburzenia układu renina-angiotensyna-aldosteron, prowadzące do zaburzeń gospodarki elektrolitowej i hemodynamicznej perfuzji nerek.
agonista receptorów alfa-1-adrenergicznych, angiotensyna, angiotensyna II, bradykardia, ciśnienie tętnicze, diureza, gospodarka potasowa, hemodializa, hemodynamika wewnątrznerkowa, inhibitor ACE, nerw błędny, niewydolność krążenia, niewydolność nerek, noradrenalina, obwodowe łożysko naczyniowe, ostra niewydolność nerek, parametry życiowe, perfuzja nerkowa, płukanie żołądka, płynoterapia, ramipryl, ramiprylat, saturacja, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazodylatacja, węgiel aktywowany, wstrząs hipowolemiczny, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – LisiHEXAL 5 5 mg
Lizynopryl, substancja czynna leku LisiHEXAL, jest inhibitorem konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA03, działającym poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę I do angiotensyny II. Mechanizm ten prowadzi do obniżenia stężenia angiotensyny II, co skutkuje osłabieniem działania naczynioskurczowego oraz zmniejszeniem wydzielania aldosteronu, co z kolei wpływa na redukcję zatrzymywania sodu i płynów oraz nieznaczne zwiększenie stężenia potasu w surowicy. Dodatkowo, lizynopryl zwiększa aktywność układu kalikreinowo-kininowego poprzez hamowanie rozkładu bradykininy, co przyczynia się do rozszerzenia naczyń obwodowych i działania hipotensyjnego. W terapii nadciśnienia tętniczego lek wykazuje początek działania po 1-2 godzinach, maksymalny efekt po 6-8 godzinach, a pełny efekt terapeutyczny osiągany jest po 3-4 tygodniach stosowania. Efekt hipotensyjny utrzymuje się podczas długotrwałej terapii, bez wywoływania kompensacyjnego przyspieszenia czynności serca.
aliskiren, angiotensyna II, bradykinina, choroba sercowo-naczyniowa, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca typu 2, dysfunkcja lewej komory serca, działanie hipotensyjne, gospodarka wodno-elektrolitowa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, klasyfikacja Killipa, konwertaza angiotensyny, lizynopryl, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie tętnicze, niewydolność serca, opór tętnic obwodowych, ostra niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, udar mózgu, układ kalikreinowo-kininowy, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wazokonstriktor, zaburzenie czynności nerek, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Walsartan Krka 80 mg
Walsartan Krka, zawierający 80 mg walsartanu, jest selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II, stosowanym w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz po zawale mięśnia sercowego. Lek charakteryzuje się brakiem wpływu na enzym konwertazy angiotensyny (ACE), co przekłada się na niższe ryzyko wystąpienia kaszlu (2,6% vs 7,9% przy inhibitorach ACE). Działanie przeciwnadciśnieniowe rozpoczyna się w ciągu 2 godzin, osiąga maksimum po 4-6 godzinach i utrzymuje się przez 24 godziny. Walsartan wykazuje synergizm z hydrochlorotiazydem, a jego nagłe odstawienie nie powoduje efektu odbicia nadciśnienia. W badaniu MARVAL u pacjentów z cukrzycą typu 2 i mikroalbuminurią dawki 80-160 mg/dobę zmniejszyły wydalanie albumin z moczem o 42%, przewyższając amlodypinę, mimo podobnego obniżenia ciśnienia tętniczego.
albuminuria, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, bradykinina, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, diuretyk tiazydowy, echokardiografia, enzym konwertazy angiotensyny, frakcja wyrzutowa, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kreatynina, lek inotropowy, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, ostry zawał mięśnia sercowego, podwójna blokada układu RAA, przewlekła choroba nerek, receptor AT1, receptor AT2, rozkurczowe ciśnienie tętnicze, skurczowe ciśnienie tętnicze, suchy kaszel, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, wentrykulografia radioizotopowa, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Karbicombi 32 mg + 25 mg
Karbicombi to lek z grupy antagonistów receptora angiotensyny II (AT1) w połączeniu z diuretykiem tiazydowym (hydrochlorotiazyd), kod ATC C09DA06. Substancje czynne to kandesartan cyleksetylu, prolek przekształcany do aktywnego kandesartanu, oraz hydrochlorotiazyd, który hamuje zwrotną resorpcję sodu w dystalnych kanalikach nerkowych. Kandesartan selektywnie blokuje receptor AT1, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego bez efektów ubocznych charakterystycznych dla inhibitorów ACE, takich jak kaszel. Hydrochlorotiazyd zmniejsza objętość osocza i płynu pozakomórkowego oraz opór obwodowy, co wspólnie z działaniem kandesartanu daje addycyjne efekty hipotensyjne. Po pojedynczej dawce efekt hipotensyjny pojawia się w ciągu 2 godzin, a pełny efekt utrzymuje się przez 24 godziny przy stosowaniu raz na dobę. W badaniach klinicznych dawki 32 mg kandesartanu i 12,5-25 mg hydrochlorotiazydu obniżały ciśnienie tętnicze średnio o 21-22/14-15 mmHg, przewyższając monoterapię każdą z substancji.
aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny, dystalny kanalik nerkowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kandesartan cyleksetylu, konwertaza angiotensyny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, niewydolność lewokomorowa, niewydolność serca, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, układ sercowo-naczyniowy, zastoinowa niewydolność serca, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ramve 2,5 mg 2,5 mg
Ramipryl, inhibitor konwertazy angiotensyny (ACE) o kodzie ATC C09AA05, stosowany w dawce 2,5 mg w kapsułkach twardych, wykazuje działanie hipotensyjne, kardioprotekcyjne i nefroprotekcyjne poprzez hamowanie enzymu konwertującego angiotensynę (kininazy II). Mechanizm polega na zmniejszeniu produkcji angiotensyny II oraz zahamowaniu degradacji bradykininy, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia obwodowego oporu tętniczego bez wywoływania odruchowej tachykardii. Efekt hipotensyjny pojawia się po 1-2 godzinach, osiąga maksimum po 3-6 godzinach i utrzymuje się do 24 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę. W badaniu HOPE (n=9200) ramipryl istotnie zmniejszył ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych (14,0% vs 17,8%, HR 0,78; p<0,001), zawału mięśnia sercowego (9,9% vs 12,3%, p<0,001), zgonu sercowo-naczyniowego (6,1% vs 8,1%, p<0,001) oraz udaru (3,4% vs 4,9%, p<0,001). W badaniu MICRO-HOPE u pacjentów z cukrzycą typu 2 ramipryl 10 mg zmniejszył ryzyko rozwoju nefropatii o 24% (p=0,027). W badaniu REIN u pacjentów z nefropatią niecukrzycową ramipryl spowolnił tempo spadku GFR o 0,34 ml/min/miesiąc (p=0,038) i zmniejszył częstość podwojenia kreatyniny lub progresji do schyłkowej niewydolności nerek (23,1% vs 45,5%, p=0,02).
angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny, badanie podwójnie zaślepione, bradykinina, choroba wieńcowa, dipeptydylokarboksypeptydaza I, działanie hipotensyjne, działanie kardioprotekcyjne, działanie nefroprotekcyjne, efekt z odbicia, enzym konwertujący angiotensynę, frakcja wyrzutowa serca, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, inhibitor reniny, kininaza II, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność krążenia, obwodowy opór tętniczy, ostre uszkodzenie nerek, przesączanie kłębuszkowe, ramiprylat, rozkurczowe ciśnienie krwi, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie tętnicze, stężenie kreatyniny, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, wskaźnik sercowy, zakrzepowa choroba układu krążenia, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atacand 16 mg
Kandesartan cyleksetylu, będący selektywnym antagonistą receptora AT1 angiotensyny II (kod ATC: C09CA06), wykazuje silne i długotrwałe działanie przeciwnadciśnieniowe poprzez blokadę receptorów AT1, co prowadzi do zmniejszenia oporu obwodowego bez odruchowej tachykardii. Lek jest prolekiem, szybko przekształcanym do aktywnej formy podczas wchłaniania doustnego. W badaniach klinicznych dawka 32 mg raz na dobę obniżała ciśnienie tętnicze skurczowe/rozkurczowe o 13,1/10,5 mmHg, przewyższając skutecznością losartan (10,0/8,7 mmHg). Kandesartan wykazuje korzystny profil bezpieczeństwa, m.in. rzadsze występowanie kaszlu w porównaniu z inhibitorami ACE, oraz nie wiąże się z innymi receptorami hormonalnymi ani kanałami jonowymi. U pacjentów rasy negroidalnej obserwuje się słabszą odpowiedź przeciwnadciśnieniową (14,4/10,3 mmHg vs. 19,0/12,7 mmHg u innych ras, p<0,0001). Ponadto, lek poprawia hemodynamikę nerkową, zmniejszając albuminurię u chorych z cukrzycą typu II i mikroalbuminurią o około 30% (95% CI: 15-42%).
aktywność reninowa osocza, albuminuria, aldosteron, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, ciśnienie tętnicze rozkurczowe, ciśnienie tętnicze skurczowe, cukrzyca typu II, efekt hipotensyjny, filtracja kłębuszkowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, hemodynamika nerkowa, hiperkaliemia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kandesartan cyleksetylu, kapilary płucne, klasyfikacja NYHA, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przerost narządów, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II, receptor AT1, receptory AT1, układ renina-angiotensyna-aldosteron, współczynnik ryzyka - Leksykon leków
Przedawkowanie – Ranopril 10 mg
Przedawkowanie lizynoprylu, substancji czynnej leku Ranopril, prowadzi do istotnej hipotensji tętniczej, będącej wynikiem nasilonego hamowania układu renina-angiotensyna-aldosteron. Objawy kliniczne obejmują nadmierne obniżenie ciśnienia tętniczego, zaburzenia perfuzji narządowej (mózg, nerki, serce), zawroty głowy, omdlenia, tachykardię odruchową oraz hiperkaliemię. W ciężkich przypadkach może dojść do ostrej niewydolności nerek z koniecznością dializoterapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na pacjentów z istniejącą dysfunkcją nerek, osoby starsze oraz tych stosujących inne leki hipotensyjne, u których ryzyko powikłań jest zwiększone. Ranopril dostępny jest w dawkach 5 mg, 10 mg oraz 20 mg, co ma znaczenie przy ocenie stopnia przedawkowania.
aldosteron, angiotensyna II, dializoterapia, filtracja kłębuszkowa, hemodializa, hiperkaliemia, hipoperfuzja mózgowa, hipotensja, inhibitor ACE, lek hipotensyjny, lizynopryl, niewydolność nerek, omdlenie, ostra niewydolność nerek, perfuzja narządowa, płynoterapia, roztwór chlorku sodu, tachykardia odruchowa, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Osaver HCT 40 mg + 25 mg
Osaver HCT to lek złożony łączący olmesartan medoksomil, selektywny antagonista receptora angiotensyny II typu AT1, oraz hydrochlorotiazyd, tiazydowy lek moczopędny. Olmesartan blokuje działanie angiotensyny II, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i obniżenia wydzielania aldosteronu, skutkując długotrwałym obniżeniem ciśnienia tętniczego bez ryzyka niedociśnienia po pierwszej dawce czy nadciśnienia z odbicia. Hydrochlorotiazyd zwiększa wydalanie sodu i chlorków, zmniejszając objętość osocza i wspomagając efekt hipotensyjny, choć może powodować hipokaliemię, którą częściowo kompensuje olmesartan. Preparat podawany raz na dobę zapewnia stabilne obniżenie ciśnienia tętniczego, z maksymalnym efektem po 8 tygodniach terapii, a istotne obniżenie ciśnienia obserwuje się już po 2 tygodniach. W badaniach klinicznych dawki 20 mg + 12,5 mg oraz 20 mg + 25 mg powodowały średnie obniżenie ciśnienia skurczowego/rozkurczowego o 12/7 mmHg i 16/9 mmHg, a wyższe dawki (40 mg + 12,5 mg i 40 mg + 25 mg) wykazały jeszcze większą skuteczność, z redukcją ciśnienia do 31,9/18,9 mmHg po 8 tygodniach w porównaniu do monoterapii olmesartanem 40 mg (26,5/15,8 mmHg, p<0,0001). Dodanie hydrochlorotiazydu do monoterapii olmesartanem 40 mg dodatkowo obniżało ciśnienie o 5,2/3,4 mmHg (12,5 mg) i 7,4/5,3 mmHg (25 mg), co potwierdza kliniczne znaczenie terapii skojarzonej.
ambulatoryjny pomiar ciśnienia, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, działanie addycyjne, działanie moczopędne, kanaliki nerkowe, mikroalbuminuria, nadciśnienie z odbicia, nefropatia, nieczerniakowy nowotwór złośliwy skóry, normoalbuminuria, patofizjologia nadciśnienia, rak kolczystokomórkowy, rak podstawnokomórkowy, reabsorpcja elektrolitów, renina, schyłkowa niewydolność nerek, skurcz naczyń krwionośnych, stężenie potasu, tachyfilaksja, tiazydowy lek moczopędny, układ renina-angiotensyna-aldosteron, utrata potasu, wydalanie elektrolitów - Leksykon substancji czynnych
Peryndopryl – Przedawkowanie
Peryndopryl, inhibitor ACE stosowany w leczeniu nadciśnienia tętniczego, niewydolności serca oraz po zawale mięśnia sercowego, w przypadku przedawkowania może prowadzić do poważnych zaburzeń hemodynamicznych i metabolicznych. Charakterystyczne objawy to znaczne niedociśnienie tętnicze, wstrząs krążeniowy, zaburzenia elektrolitowe (hiponatremia, hipokaliemia), niewydolność nerek (od oligo- do anurii), hiperwentylacja oraz zaburzenia rytmu serca (tachykardia, bradykardia oporna na leczenie, palpitacje). Dodatkowo mogą wystąpić objawy neurologiczne (zawroty głowy, niepokój, senność, splątanie) oraz kaszel. Szczególnie niebezpieczne jest przedawkowanie preparatów złożonych, np. z amlodypiną lub indapamidem, ze względu na sumujące się efekty hipotensyjne i ryzyko niekardiogennego obrzęku płuc pojawiającego się z opóźnieniem 24-48 godzin po przyjęciu.
aminy katecholowe, amlodypina, angiotensyna II, anuria, bradykardia, diureza godzinowa, dopamina, elektrostymulacja serca, hemodializa, hiperwentylacja, hipokaliemia, hiponatremia, indapamid, inhibitor konwertazy angiotensyny, izotoniczny roztwór chlorku sodu, kołatanie serca, nadciśnienie tętnicze, niedociśnienie tętnicze, niekardiogenny obrzęk płuc, niewydolność nerek, niewydolność serca, niewydolność wielonarządowa, noradrenalina, ostra niewydolność nerek, palpitacje, peryndopryl, peryndoprylat, równowaga kwasowo-zasadowa, saturacja krwi, tachykardia, węgiel aktywowany, wstrząs hipowolemiczny, wstrząs krążeniowy, zawał mięśnia sercowego