naciek bazofilowy
Naciek bazofilowy to zjawisko histopatologiczne charakteryzujące się występowaniem skupisk bazofilów (rodzaj białych krwinek) w tkance. Bazofile są granulocytami, które zawierają ziarnistości barwiące się zasadowo (bazochłonnie), co nadaje im charakterystyczny wygląd w preparatach mikroskopowych.
W warunkach patologicznych nacieki bazofilowe mogą występować w przebiegu reakcji alergicznych, zwłaszcza typu natychmiastowego, gdyż bazofile odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej poprzez uwalnianie histaminy i innych mediatorów zapalnych. Szczególnie istotne są w diagnostyce chorób autoimmunologicznych, takich jak toczeń rumieniowaty układowy, gdzie można zaobserwować naciek bazofilowy na granicy skórno-naskórkowej.
Nacieki bazofilowe są również charakterystyczne dla niektórych nowotworów układu krwiotwórczego, zwłaszcza białaczki bazofilowej i niektórych postaci przewlekłej białaczki szpikowej. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić również mastocytozę, w której komórki tuczne mogą przypominać morfologicznie bazofile. Ocena nacieków bazofilowych wymaga doświadczenia w interpretacji preparatów histopatologicznych i często wspomagana jest dodatkowymi barwieniami immunohistochemicznymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Glukofrangulina A – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Glukofrangulina A, pochodna hydroksyantracenowa obecna w korze kruszyny (Rhamnus frangula L.), wykazuje potencjał mutagenny i genotoksyczny w testach in vitro, jednak te właściwości nie zostały potwierdzone w badaniach in vivo, co ma kluczowe znaczenie dla oceny bezpieczeństwa klinicznego. Długoterminowe badania rakotwórczości wskazują na ryzyko uszkodzeń nerek oraz jelita grubego, a badania toksyczności reprodukcyjnej z emodyną wykazały wpływ na cykl rujowy u myszy, głównie wtórny do toksyczności matczynej związanej z biegunką. Nefrotoksyczność, w tym przerost nabłonka nerek i kanalikowe nacieki bazofilowe, obserwowano przy dawkach ≥300 mg/kg/dzień w modelach zwierzęcych, z częściową odwracalnością zmian po okresie zdrowienia.
aloe-emodyna, bez czarny, emodyna, Frangula alnus, frangulina, genotoksyczność, glukofrangulina A, kora kruszyny, mięta pieprzowa, model mikrosomalny Salmonelli, mutagenność, naciek bazofilowy, naprawa DNA, nefropatia, nefrotoksyczność, NOEL, pierwotne hepatocyty, pochodna hydroksyantracenowa, przerost nabłonka, rakotwórczość, Rhamnus frangula, splot nerwowy okrężnicy, strąki senesu, test mutagenności, toksyczność długoterminowa, toksyczność podostra, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie nerek, wpust żołądka, związek hydroksyantracenowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Liść Senesu 25-30 mg glikozydów hydroksyantracenowych w przeliczeniu sennozyd B/g
Przedkliniczne badania toksyczności subchronicznej liścia senesu, opierające się na danych z badań na strąkach senesu, wykazały odwracalne zmiany histopatologiczne w układzie pokarmowym i nerkach szczurów po 90-dniowej ekspozycji na dawki od 100 do 1500 mg/kg (odpowiadające 16-242 mg/kg u człowieka). Zaobserwowano przerost nabłonka jelita grubego oraz rozrost nabłonka części przełykowej żołądka, a także kanalikowe nacieki bazofilowe i przerost nabłonka nerek przy dawkach ≥300 mg/kg/dzień, bez towarzyszących zaburzeń czynnościowych. Wystąpiło również gromadzenie brązowego pigmentu w kanalikach nerkowych, skutkujące przebarwieniami powierzchni nerek, które utrzymywały się częściowo po okresie zdrowienia. W badaniu nie ustalono wartości NOEL, co wskazuje na brak dawki wolnej od efektów obserwowalnych. Dodatkowo, strąki senesu i ich pochodne wykazywały mutagenność i genotoksyczność in vitro, z wyjątkiem sennozydów, reiny i sennidyn, jednak mutagenność nie została potwierdzona in vivo dla senesu i aloe-emodyny.
aloe-emodyna, badanie przedkliniczne, genotoksyczność, kanalikowy naciek bazofilowy, liść senesu, mutagenność, naciek bazofilowy, pochodna hydroksyloantracenowa, poziom niewywołujący dających się zaobserwować skutków, przerost nabłonka jelita grubego, rakotwórczość, sennozyd, splot nerwowy okrężnicy, strąk senesu, toksyczność subchroniczna, zmiana histopatologiczna - Leksykon substancji czynnych
Kruszyna – Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie
Kora kruszyny (Rhamnus frangula L.) zawiera związki antranoidowe, takie jak emodyna, frangulina, chryzofanol i fiscjon, które wykazują potencjalne działanie genotoksyczne i mutagenne w badaniach in vitro (np. test mutacji V79-HGPRT, test UDS na hepatocytach szczura). Jednak większość badań in vivo nie potwierdza tych właściwości. Emodyna wykazuje wpływ na długość cyklu rujowego u myszy, a jej toksyczność reprodukcyjna jest związana głównie z toksycznością u matek spowodowaną działaniem przeczyszczającym. Dwuletnie badania karcynogenności na szczurach i myszach dały niejednoznaczne wyniki, z potencjalnym ryzykiem karcynogenezy w nerkach oraz okrężnicy/jelicie ślepym. W badaniach klinicznych wyniki dotyczące związku między stosowaniem preparatów z kory kruszyny a rakiem okrężnicy są sprzeczne, a czynniki takie jak przewlekłe zaparcia i dieta mogą wpływać na ocenę ryzyka.
aberracja chromosomowa, aloe-emodyna, badanie karcynogenności, chryzofanol, cykl rujowy, działanie karcynogenne, działanie mutagenne, działanie nefrotoksyczne, działanie przeczyszczające, działanie teratogenne, emodyna, fiscjon, frangulina, genotoksyczność, hepatocyt pierwotny, hiperplazja nabłonka, kora kruszyny, naciek bazofilowy, nefropatia, nieplanowa synteza DNA, rak okrężnicy, szpik kostny, test mikrojądrowy, toksyczność dawki pojedynczej, toksyczność matczyna, toksyczność płodowa, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, zaparcie, związek antranoidowy - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Valtap HCT 320 mg + 25 mg
Przeprowadzone badania przedkliniczne oceniły bezpieczeństwo stosowania produktu leczniczego Valtap HCT, zawierającego walsartan i hydrochlorotiazyd, ze szczególnym uwzględnieniem toksyczności przewlekłej u szczurów i marmozet. Głównym narządem docelowym toksyczności były nerki, gdzie obserwowano neuropatię z naciekami bazofilowymi, wzrost stężenia mocznika, kreatyniny i potasu w surowicy oraz zmiany w objętości i składzie moczu, pojawiające się od dawki 30 mg/kg mc./dobę walsartanu i 9 mg/kg mc./dobę hydrochlorotiazydu u szczurów (odpowiednio 0,9- i 3,5-krotność MRHD) oraz 10 + 3 mg/kg mc./dobę u marmozet (0,3- i 1,2-krotność MRHD). Dodatkowo, duże dawki skojarzenia powodowały obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych, uszkodzenia błony śluzowej żołądka oraz przerost tętniczek doprowadzających w nerkach, co wiązano z farmakologicznym mechanizmem działania walsartanu i jego wpływem na układ renina-angiotensyna-aldosteron. Nie stwierdzono działania mutagennego, klastogennego ani rakotwórczego obu substancji, a toksyczność rozwojowa była obserwowana jedynie przy dawkach znacznie przekraczających MRHD.
angiotensyna II, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyty, hematokryt, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, maksymalna zalecana dawka dla człowieka, naciek bazofilowy, neuropatia, parametry czerwonokrwinkowe, przerost tętniczek doprowadzających, renina, stężenie elektrolitów, toksyczność matczyna, toksyczność przewlekła, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, uszkodzenie nerek, walsartan z hydrochlorotiazydem, zmiana hemodynamiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Co-Bespres 160 mg + 25 mg
Przedkliniczne badania toksyczności produktu leczniczego Co-Bespres, zawierającego walsartan (160 mg) i hydrochlorotiazyd (25 mg), przeprowadzone na szczurach i marmozetach wykazały, że głównym narządem docelowym toksyczności są nerki. Objawy nefrotoksyczności, takie jak nefropatia, nacieki bazofilowe w kanalikach nerkowych oraz wzrost stężenia mocznika, kreatyniny i potasu w surowicy, pojawiały się przy dawkach od 30 mg/kg mc./dobę walsartanu i 9 mg/kg mc./dobę hydrochlorotiazydu u szczurów (odpowiednio 0,9x i 3,5x maksymalnej dawki ludzkiej w przeliczeniu na mg/m² pc) oraz od 10 + 3 mg/kg mc./dobę u marmozet (0,3x i 1,2x dawki ludzkiej). Dodatkowo, duże dawki powodowały hematotoksyczność (spadek erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu) oraz uszkodzenia błony śluzowej żołądka i przerost tętniczek doprowadzających w nerkach, co wiązano z farmakologicznym działaniem walsartanu na układ renina-angiotensyna-aldosteron.
angiotensyna II, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, elektrolity w moczu, erytrocyty, hematokryt, hemoglobina, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, kanał słuchowy, małżowina uszna, mocznik i kreatynina, naciek bazofilowy, nefropatia, parametry czerwonokrwinkowe, potas w surowicy, przerost tętniczek doprowadzających, reakcja nefrotoksyczna, toksyczność płodowa, toksyczność przewlekła, toksyczność reprodukcyjna, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, uszkodzenie nerek, uwalnianie reniny, walsartan, zmiana hemodynamiczna