hipertekoza jajnikowa
Hipertekoza jajnikowa to stan patologiczny charakteryzujący się obecnością obszarów luteinizacji zrębu jajnika, wykraczających poza granice pęcherzyków atretycznych. W odróżnieniu od zespołu policystycznych jajników (PCOS), hipertekoza obejmuje nie tylko torebkę jajnika, ale również jego głębsze warstwy.
Klinicznie hipertekoza jajnikowa objawia się nasilonym hiperandrogenizmem, prowadzącym do hirsutyzmu, łysienia typu męskiego, trądziku oraz zaburzeń miesiączkowania. W ciężkich przypadkach może wystąpić wirylizacja. U pacjentek obserwuje się również insulinooporność, co zwiększa ryzyko rozwoju cukrzycy typu 2 oraz chorób sercowo-naczyniowych.
W diagnostyce hipertekozy istotną rolę odgrywa badanie ultrasonograficzne, które ukazuje powiększone jajniki o heterogennej strukturze, oraz badania hormonalne wykazujące podwyższone stężenie androgenów (testosteronu, androstendionu). Diagnostyka różnicowa obejmuje zespół policystycznych jajników, guzy wydzielające androgeny oraz wrodzony przerost nadnerczy.
Leczenie hipertekozy jajnikowej jest ukierunkowane na obniżenie poziomu androgenów i złagodzenie objawów klinicznych. Stosuje się doustne środki antykoncepcyjne, leki przeciwandrogenowe (spironolakton, cyproteron, finasteryd) oraz metforminę dla poprawy insulinowrażliwości. W przypadkach opornych na leczenie farmakologiczne rozważa się interwencję chirurgiczną – klinową resekcję jajników lub, u kobiet nieplanujących ciąży, obustronną ooforektomię.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Hirsutyzm – Etiologia i przyczyny
Hirsutyzm definiuje się jako nadmierny wzrost włosów terminalnych u kobiet w lokalizacjach androgenozależnych, najczęściej spowodowany hiperandrogenizmem. Najczęstszą etiologią jest zespół policystycznych jajników (PCOS), odpowiadający za 70-80% przypadków, charakteryzujący się nieregularnymi miesiączkami, obecnością torbieli jajników oraz insulinoopornością. Inne przyczyny to idiopatyczny hirsutyzm (5-15%), wrodzony przerost nadnerczy (2-4%), zespół Cushinga, guzy wydzielające androgeny (0,2%) oraz farmakologiczne indukowanie hirsutyzmu. Diagnostyka obejmuje ocenę hormonalną (testosteron całkowity i wolny, DHEAS, LH, FSH, prolaktyna, kortyzol) oraz badania obrazowe, a test z deksametazonem pomaga różnicować źródło hiperandrogenizmu. Podwyższone stężenie wolnego testosteronu jest kluczowym markerem endokrynologicznym w hirsutyzmie.
5-alfa reduktaza, akromegalia, androgeny, cyklosporyna, danazol, dehydroepiandrosteron, DHEAS, dihydrotestosteron, fenytoina, guzy wydzielające androgeny, hiperandrogenizm, hiperprolaktynemia, hipertekoza jajnikowa, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, idiopatyczny hirsutyzm, IGF-1, insulinooporność, kortyzol, menopauza, minoksydyl, niedobór 21-hydroksylazy, niedoczynność tarczycy, PCOS, prednizon, SHBG, steroidy anaboliczne, testosteron, wirylizacja, włosy terminalne, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenia hormonalne, zaburzenia miesiączkowania, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników