steroidy anaboliczne
Steroidy anaboliczne to syntetyczne pochodne testosteronu, które naśladują lub zwiększają działanie męskich hormonów płciowych. W medycynie stosowane są głównie w leczeniu hipogonadyzmu, opóźnionego dojrzewania płciowego, niektórych postaci niedokrwistości oraz w terapii wyniszczenia organizmu przy przewlekłych chorobach.
Mechanizm działania steroidów anabolicznych opiera się na wiązaniu z receptorami androgenowymi w komórkach docelowych, co prowadzi do zwiększonej syntezy białek, retencji azotu oraz stymulacji wzrostu tkanki mięśniowej. Jednocześnie wywierają one wpływ na metabolizm kości, gospodarkę lipidową oraz funkcje hematopoetyczne.
Stosowanie steroidów anabolicznych wiąże się z licznymi działaniami niepożądanymi, które obejmują zaburzenia hormonalne (supresja osi podwzgórze-przysadka-gonady), uszkodzenie wątroby (cholestaza, peliosis hepatis), zaburzenia lipidowe (obniżenie HDL, podwyższenie LDL), powikłania sercowo-naczyniowe (nadciśnienie, przerost lewej komory), dermatologiczne (trądzik, łysienie) oraz psychiczne (wahania nastroju, agresja).
W praktyce klinicznej szczególnej uwagi wymaga monitorowanie pacjentów przyjmujących steroidy anaboliczne pod kątem funkcji wątroby, profilu lipidowego oraz parametrów hematologicznych. Istotne jest również uwzględnienie potencjalnych interakcji lekowych, szczególnie z lekami przeciwkrzepliwymi i przeciwcukrzycowymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Rak wątroby – Etiologia i przyczyny
Rak wątroby, głównie rak wątrobowokomórkowy (HCC), stanowi 75-85% pierwotnych nowotworów wątroby i jest trzecią przyczyną zgonów nowotworowych globalnie. Kluczowymi czynnikami ryzyka są przewlekłe zakażenia HBV i HCV, które zwiększają ryzyko rozwoju HCC odpowiednio do 100-krotnego (a przy marskości nawet 1000-krotnego) oraz 15-20-krotnego. Marskość wątroby występuje u 80-90% pacjentów z HCC i jest wynikiem przewlekłego zapalenia, zwłóknienia i uszkodzenia hepatocytów, spowodowanego m.in. przez alkohol (zwiększając ryzyko 5-krotnie przy spożyciu >10 lat), NAFLD/NASH (6-7% ryzyko rozwoju HCC w ciągu 10 lat przy marskości), otyłość (~20-23% przypadków HCC w krajach rozwiniętych) oraz cukrzycę typu 2 (2-3-krotny wzrost ryzyka). Dodatkowo, ekspozycja na aflatoksyny, palenie tytoniu (odpowiedzialne za ~20% przypadków HCC w niektórych krajach) oraz czynniki genetyczne, takie jak hemochromatoza (20-krotnie zwiększone ryzyko), również istotnie wpływają na karcynogenezę wątroby.
aflatoksyna, chlorek winylu, cholangiocarcinoma, cholecystektomia, choroba Wilsona, dysbioza mikrobioty jelitowej, gen TP53, glikogenoza, hemochromatoza, immunosupresja, insulinooporność, komórki macierzyste raka, marskość wątroby, mutacja DNA, naczyniakomięsak wątroby, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, niedobór alfa-1-antytrypsyny, pierwotne zapalenie dróg żółciowych, porfiria, przewlekłe zakażenie HBV, przywra wątrobowa, rak wątrobowokomórkowy, steroidy anaboliczne, telomeraza odwrotna transkryptaza, Thorotrast, tyrozynemia, wirus zapalenia wątroby, wirus zapalenia wątroby typu B, wirus zapalenia wątroby typu C, zakażenie HBV, zakażenie HCV, zwłóknienie wątroby - Leksykon chorób i schorzeń
Trądzik – Etiologia i przyczyny
Trądzik pospolity (acne vulgaris) jest przewlekłą chorobą zapalną jednostki włosowo-łojowej, dotykającą około 85-90% nastolatków i około 50 milionów osób rocznie. Patogeneza opiera się na czterech głównych mechanizmach: nadmiernej produkcji sebum pod wpływem androgenów (np. testosteronu), nieprawidłowym rogowaceniu mieszków włosowych prowadzącym do powstawania zaskórników, kolonizacji przez bakterie Cutibacterium acnes oraz wywołanej przez nie reakcji zapalnej. Zmiany hormonalne, zwłaszcza u nastolatków i kobiet w okresach okołomenstruacyjnych, ciąży czy menopauzy, odgrywają kluczową rolę w nasileniu trądziku. Czynniki genetyczne odpowiadają za 81% zmienności w występowaniu i ciężkości choroby. Dieta o wysokim indeksie glikemicznym oraz spożycie produktów mlecznych mogą nasilać objawy, podobnie jak stres, niektóre leki (np. steroidy, lit) oraz czynniki środowiskowe, takie jak zanieczyszczenie powietrza czy nadmierna wilgotność.
Cutibacterium acnes, cykl menstruacyjny, cytokiny prozapalne, gruczoł łojowy, grudki zapalne, guzy wydzielające androgeny, insulina, insulinooporność, jednostka włosowo-łojowa, kortykosteroidy, krosty, martwe komórki naskórka, mediatory zapalne, mieszki włosowe, Propionibacterium acnes, reakcja zapalna, sebum, stan zapalny, steroidy anaboliczne, testosteron, trądzik dorosłych, trądzik hormonalny, trądzik pospolity, trądzik torbielowaty, trądzik zapalny, wrodzony przerost nadnerczy, zaskórnik, zespół policystycznych jajników - Leksykon leków
Interakcje leku – Diaril 4 mg
Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą zarówno nasilać, jak i osłabiać jego działanie hipoglikemizujące. Inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol i mikonazol, mogą dwukrotnie zwiększać AUC glimepirydu, co znacząco podnosi ryzyko hipoglikemii. Z kolei induktory CYP2C9, np. ryfampicyna i barbiturany, osłabiają efekt hipoglikemizujący, potencjalnie pogarszając kontrolę glikemii. Leki nasilające hipoglikemię to m.in. niesteroidowe leki przeciwzapalne (fenylobutazon), inne leki przeciwcukrzycowe (insulina, metformina), salicylany, antybiotyki (chloramfenikol, sulfonamidy), inhibitory ACE oraz leki psychotropowe (fluoksetyna, inhibitory MAO). W przypadku leków osłabiających działanie glimepirydu wymienia się m.in. diuretyki tiazydowe, glikokortykosteroidy, hormony tarczycy, leki przeciwpsychotyczne i sympatykomimetyki. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki sympatykolityczne (β-blokery, klonidyna, rezerpina), które mogą maskować objawy hipoglikemii, co stanowi istotne zagrożenie kliniczne.
alkohol etylowy, beta-blokery, cytochrom P450 2C9, diuretyki tiazydowe, działanie hipoglikemizujące, fibraty, flukonazol, fluorochinolony, glikokortykosteroidy, glimepiryd, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, induktory CYP2C9, inhibitory ACE, inhibitory anhydrazy węglanowej, inhibitory CYP2C9, inhibitory MAO, insulina, klonidyna, kwas acetylosalicylowy, leki cytostatyczne, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwgrzybicze azolowe, leki sympatykolityczne, leki sympatykomimetyczne, metformina, mikonazol, moklobemid, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pochodne kumaryny, pochodne sulfonylomocznika, rezerpina, ryfampicyna, steroidy anaboliczne, sulfonamidy, układ krzepnięcia, wydzielanie insuliny - Leksykon chorób i schorzeń
Hirsutyzm – Etiologia i przyczyny
Hirsutyzm definiuje się jako nadmierny wzrost włosów terminalnych u kobiet w lokalizacjach androgenozależnych, najczęściej spowodowany hiperandrogenizmem. Najczęstszą etiologią jest zespół policystycznych jajników (PCOS), odpowiadający za 70-80% przypadków, charakteryzujący się nieregularnymi miesiączkami, obecnością torbieli jajników oraz insulinoopornością. Inne przyczyny to idiopatyczny hirsutyzm (5-15%), wrodzony przerost nadnerczy (2-4%), zespół Cushinga, guzy wydzielające androgeny (0,2%) oraz farmakologiczne indukowanie hirsutyzmu. Diagnostyka obejmuje ocenę hormonalną (testosteron całkowity i wolny, DHEAS, LH, FSH, prolaktyna, kortyzol) oraz badania obrazowe, a test z deksametazonem pomaga różnicować źródło hiperandrogenizmu. Podwyższone stężenie wolnego testosteronu jest kluczowym markerem endokrynologicznym w hirsutyzmie.
5-alfa reduktaza, akromegalia, androgeny, cyklosporyna, danazol, dehydroepiandrosteron, DHEAS, dihydrotestosteron, fenytoina, guzy wydzielające androgeny, hiperandrogenizm, hiperprolaktynemia, hipertekoza jajnikowa, hormon folikulotropowy, hormon luteinizujący, idiopatyczny hirsutyzm, IGF-1, insulinooporność, kortyzol, menopauza, minoksydyl, niedobór 21-hydroksylazy, niedoczynność tarczycy, PCOS, prednizon, SHBG, steroidy anaboliczne, testosteron, wirylizacja, włosy terminalne, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenia hormonalne, zaburzenia miesiączkowania, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Niepłodność męska – Etiologia i przyczyny
Niepłodność męska stanowi około 50% wszystkich przypadków niepłodności i jest etiologicznie zróżnicowana. Główne przyczyny obejmują zaburzenia endokrynologiczne (2-5%), zaburzenia transportu nasienia (5%), pierwotne uszkodzenia jąder (65-80%) oraz niepłodność idiopatyczną (10-20%). Najczęstsze defekty dotyczą parametrów nasienia: oligozoospermii, azoospermii, asthenozoospermii, teratozoospermii oraz zespołu OAT. Istotne są także czynniki hormonalne, takie jak hipogonadyzm, hiperprolaktynemia (10-40% niepłodnych mężczyzn), zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-gonady oraz niedoczynność tarczycy. Problemy anatomiczne, w tym żylaki powrózka nasiennego (występujące u 15% mężczyzn i 40% niepłodnych), niezstąpione jądra, niedrożność dróg wyprowadzających nasienie oraz zaburzenia ejakulacji, również odgrywają kluczową rolę.
asthenozoospermia, azoospermia, choroba trzewna, cukrzyca, ejakulacja wsteczna, hemochromatoza, hiperprolaktynemia, hipogonadyzm, mikrodelecje chromosomu Y, mukowiscydoza, niedoczynność tarczycy, niedokrwistość sierpowata, niedrożność dróg wyprowadzających, niepłodność męska, niezstąpione jądra, normospermia, oligozoospermia, przeciwciała przeciwplemnikowe, radioterapia, skręt jądra, steroidy anaboliczne, stres oksydacyjny, techniki wspomaganego rozrodu, terapia testosteronem, teratozoospermia, translokacje chromosomowe, wasektomia, wrodzony przerost nadnerczy, zaburzenia ejakulacji, zaburzenia erekcji, zapalenie gruczołu krokowego, zapalenie jąder, zapalenie najądrzy, zespół Kallmanna, zespół Klinefeltera, żylaki powrózka nasiennego - Leksykon chorób i schorzeń
Wypadanie włosów – Etiologia i przyczyny
Wypadanie włosów (alopecia) jest zjawiskiem o złożonej etiologii, obejmującej czynniki genetyczne, hormonalne, autoimmunologiczne, metaboliczne oraz środowiskowe. Najczęstszą przyczyną jest łysienie androgenowe, związane z poligenetycznym dziedziczeniem i działaniem dihydrotestosteronu (DHT) na mieszki włosowe, prowadzącym do ich miniaturyzacji. Zaburzenia hormonalne, takie jak zmiany w poziomie estrogenów, niedoczynność lub nadczynność tarczycy, PCOS czy stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych, również wpływają na cykl wzrostu włosów. Choroby autoimmunologiczne, w tym łysienie plackowate, toczeń rumieniowaty układowy i łuszczyca, mogą powodować zapalenie i zniszczenie mieszków włosowych. Ponadto, telogenowe wypadanie włosów może być wywołane silnym stresem fizycznym lub emocjonalnym, pojawiającym się zwykle 2-3 miesiące po zdarzeniu wyzwalającym. Warto zwrócić uwagę na wpływ leków (np. chemioterapia, warfaryna, beta-blokery) oraz niedoborów żywieniowych (żelazo, cynk, witamina D, witaminy z grupy B, białko) na kondycję włosów.
5-alfa reduktaza, anemia, beta-blokery, chłoniak Hodgkina, dihydrotestosteron, faza anagenu, grzybica skóry głowy, heparyna, izotretynoina, łojotokowe zapalenie skóry, łuszczyca, łysienie androgenowe, łysienie bliznowaciejące, łysienie plackowate, łysienie trakcyjne, łysienie typu męskiego, łysienie typu żeńskiego, miniaturyzacja mieszków włosowych, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, retinoidy, reumatoidalne zapalenie stawów, steroidy anaboliczne, telogenowe wypadanie włosów, toczeń rumieniowaty układowy, warfaryna, wypadanie włosów, zapalenie mieszków włosowych, zespół policystycznych jajników - Leksykon leków
Interakcje leku – Chorapur 1500 IU
Produkt leczniczy Chorapur zawiera wysoko oczyszczoną ludzką gonadotropinę kosmówkową (hCG) w dawkach 1500 IU oraz 5000 IU. Nie przeprowadzono specyficznych badań interakcji u ludzi, jednak ze względu na farmakodynamiczne i farmakokinetyczne właściwości hCG, mogą wystąpić modyfikacje efektów terapeutycznych pod wpływem innych leków. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki wpływające na gospodarkę hormonalną (np. antyandrogeny, steroidy anaboliczne), które mogą modyfikować produkcję androgenów (istotność umiarkowana), oraz na leki indukujące enzymy wątrobowe (np. ryfampicyna, karbamazepina, fenytoina), które mogą obniżać biodostępność hCG (istotność niska). W terapii niepłodności stosowanie hCG wraz z gonadotropinami i analogami GnRH wykazuje działanie synergistyczne (istotność wysoka), co jest celowo wykorzystywane w protokołach leczenia. Ponadto, hCG może wpływać na gospodarkę węglowodanową, co wymaga monitorowania glikemii, a także może zwiększać ryzyko zdarzeń zakrzepowo-zatorowych, zwłaszcza przy zespole hiperstymulacji jajników, co wymaga ostrożności i monitorowania czynników krzepnięcia.
analogi GnRH, androgeny, antyandrogeny, biodostępność, czynniki krzepnięcia, enzymy wątrobowe, fenytoina, gonadotropina kosmówkowa, gospodarka hormonalna, gospodarka węglowodanowa, hormon luteinizujący, implantacja zarodka, interakcje farmakodynamiczne, interakcje farmakokinetyczne, karbamazepina, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwzakrzepowe, nasienie, niepłodność, owulacja, ryfampicyna, steroidy anaboliczne, stymulacja jajników, zdarzenia zakrzepowo-zatorowe, zespół hiperstymulacji jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Niepłodność męska – Patofizjologia i mechanizm
Niepłodność męska dotyka około 7% populacji mężczyzn i jest przyczyną w około 50% przypadków niepłodności par. Etiologia jest złożona i obejmuje zaburzenia endokrynologiczne (2-5%), defekty jąder (65-80%), zaburzenia transportu nasienia (5%) oraz przyczyny idiopatyczne (10-20%). Klasyfikacja obejmuje także podział na przyczyny poddające się leczeniu (18%), niepoprawialną niepłodność (70%) oraz nieuleczalną bezpłodność (12%). Patogeneza obejmuje dysfunkcje osi podwzgórze-przysadka-gonady, zaburzenia spermatogenezy, stres oksydacyjny indukowany nadmierną produkcją reaktywnych form tlenu (ROS), dysfunkcję mitochondrialną (szczególnie mitochondrialną fosforylację oksydacyjną – OXPHOS), a także czynniki genetyczne, takie jak mutacje w genie RBM5, delecje chromosomu Y czy zespół Klinefeltera (47, XXY). Żylaki powrózka nasiennego są najczęstszą chirurgicznie korygowalną przyczyną, prowadzącą do hipertermii jąder i stresu oksydacyjnego, co negatywnie wpływa na parametry nasienia. Autoimmunizacja przeciwko antygenom plemników oraz infekcje dróg rozrodczych (w tym wirusy HPV, CMV, EBV, SARS-CoV-2, ZIKV) również odgrywają istotną rolę w patogenezie niepłodności męskiej.
Chlamydia trachomatis, cytrynian klomifenu, fosforylacja oksydacyjna, fragmentacja DNA, gonadotropiny, hipogonadyzm hipogonadotropowy, komórki Sertoliego, mikrodelecje chromosomu Y, Neisseria gonorrhoeae, niepłodność męska, oś podwzgórze-przysadka-gonady, ośrodkowy układ nerwowy, otyłość, parametry nasienia, peroksydacja lipidów, przeciwciała przeciwplemnikowe, reaktywne formy tlenu, spermatogeneza, steroidy anaboliczne, stres oksydacyjny, sulfasalazyna, Trichomonas vaginalis, wirus brodawczaka ludzkiego, wrodzony obustronny brak nasieniowodów, zaburzenia endokrynologiczne, zapalenie jąder, zapalenie najądrzy, zespół Kallmanna, zespół Klinefeltera, żylaki powrózka nasiennego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Femistelin 25 mg
Dehydroepiandrosteron (DHEA), znany również jako prasteron, jest steroidem anabolicznym i prohormonem, pełniącym funkcję prekursora hormonów płciowych. Biosynteza DHEA odbywa się głównie w warstwie siatkowatej nadnerczy, gdzie cholesterol przekształcany jest kolejno w pregnenolon, 17-OH-pregnenolon, a następnie w DHEA. U kobiet DHEA konwertowany jest do estrogenów (estron, estradiol), natomiast u mężczyzn do androgenów, w tym testosteronu. Produkcja endogenna DHEA osiąga szczyt około 30. roku życia (15-30 mg/dobę u mężczyzn, 13-25 mg/dobę u kobiet), a następnie stopniowo maleje, osiągając niskie stężenia w wieku podeszłym. We krwi dominuje siarczan DHEA (DHEA-S) o stężeniach 1,4-7,9 ng/ml u mężczyzn i 1,3-7,1 ng/ml u kobiet, charakteryzujący się dłuższym okresem półtrwania i stabilnością w rytmie okołodobowym.
17-OH-pregnenolon, adrenarche, andropauza, androstendion, cholesterol, dehydroepiandrosteron, estradiol, estrogen, estron, menopauza, nadnercza, niedobór dehydroepiandrosteronu, niewydolność kory nadnerczy, pregnenolon, prekursor hormonów płciowych, prohormon, siarczan dehydroepiandrosteronu, starzenie się organizmu, steroidy anaboliczne, testosteron, ujemne sprzężenie zwrotne, warstwa siatkowata nadnerczy - Leksykon chorób i schorzeń
Rozdarcie ścięgna achillesa – Patofizjologia i mechanizm
Zerwania ścięgna Achillesa (ZŚA) są częstym urazem, szczególnie u mężczyzn w wieku 30-40 lat, związanym z aktywnością sportową, zwłaszcza u osób nietrenujących regularnie. Mechanizmy urazu obejmują nagłe zgięcie grzbietowe stawu skokowego przy jednoczesnym zgięciu podeszwowym stopy, gwałtowne przyspieszenie-hamowanie oraz obciążenie ekscentryczne mięśni zginających podeszwowo. ZŚA najczęściej lokalizuje się 2-6 cm powyżej przyczepu piętowego, w tzw. „strefie krytycznej” o ograniczonym unaczynieniu, co sprzyja degeneracji i osłabieniu struktury ścięgna. Histologicznie obserwuje się dezorganizację kolagenu, hipercelularność oraz neowaskularyzację, a także zmniejszenie włókien kolagenu typu I na korzyść mniej wytrzymałych włókien typu III. Czynniki ryzyka obejmują wiek, płeć, dysfunkcję mięśni łydki, wcześniejsze urazy, nieprawidłową technikę, a także stosowanie leków takich jak fluorochinolony i steroidy anaboliczne, które zwiększają ryzyko zerwania nawet 4-46-krotnie.
- Leksykon chorób i schorzeń
Ginekomastia – Patofizjologia i mechanizm
Ginekomastia to łagodny przerost tkanki gruczołowej piersi u mężczyzn, wynikający z zaburzenia równowagi hormonalnej między estrogenami a androgenami, prowadzącej do względnej przewagi estrogenów. Patogeneza obejmuje zwiększoną produkcję estrogenów (jądrową lub pozagonadalną), zmniejszone działanie testosteronu, wzrost aromatyzacji androgenów do estrogenów, podwyższone stężenie SHBG oraz agonizm receptorów estrogenowych. Fizjologiczna ginekomastia występuje w trzech okresach życia: noworodkowym, dojrzewania (dotyka do 60% chłopców do 14. roku życia) oraz u mężczyzn powyżej 60 lat (częstość 36-57%), gdzie spadek testosteronu i wzrost aromatazy w tkance tłuszczowej predysponują do rozwoju schorzenia. Patologiczne przyczyny obejmują hipogonadyzm pierwotny i wtórny, nowotwory jąder wydzielające estradiol lub hCG, nadczynność tarczycy, przewlekłe choroby wątroby i nerek, otyłość (BMI ≥ 25 kg/m²) oraz stosowanie leków (np. cymetydyna, digoksyna, finasteryd, spironolakton, antyandrogeny stosowane w terapii raka prostaty). Ginekomastia może być także indukowana przez ekspozycję na substancje o działaniu estrogenopodobnym, takie jak olejki roślinne (np. z drzewa herbacianego, lawendowy) oraz endokrynne disruptory środowiskowe.
aromatyzacja androgenów, estradiol, estrogen, ginekomastia, ginekomastia fizjologiczna, ginekomastia noworodkowa, ginekomastia patologiczna, globulina wiążąca hormony płciowe, gonadotropina kosmówkowa, hiperplazja nabłonka, hipogonadyzm, hormon wzrostu, inhibitor aromatazy, kompleks brodawka-otoczka, marskość wątroby, nadczynność tarczycy, niewydolność nerek, patogeneza, pseudoginekomastia, rak piersi, rak prostaty, równowaga hormonalna, selektywny modulator receptora estrogenowego, steroidy anaboliczne, substancje zaburzające gospodarkę hormonalną, terapia deprywacji androgenów, testosteron, tkanka gruczołowa, unaczynienie, wysoko aktywna terapia antyretrowirusowa, zespół Klinefeltera - Leksykon leków
Interakcje leku – Amaryl 4 4 mg
Glimepiryd, metabolizowany głównie przez izoenzym CYP2C9, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne z innymi lekami, które mogą znacząco modyfikować jego działanie hipoglikemizujące. Silne inhibitory CYP2C9, takie jak flukonazol, zwiększają AUC glimepirydu około dwukrotnie, co podnosi ryzyko hipoglikemii. Z kolei induktory tego enzymu, np. ryfampicyna, obniżają skuteczność leku. Ponadto, niesteroidowe leki przeciwzapalne, insulina, metformina, antybiotyki (np. chloramfenikol, klarytromycyna), antykoagulanty kumarynowe oraz inhibitory ACE mogą nasilać działanie glimepirydu, natomiast glikokortykosteroidy, diuretyki i leki moczopędne mogą je osłabiać. Szczególną uwagę należy zwrócić na leki sympatykolityczne (β-blokery, klonidyna, rezerpina), które mogą maskować objawy hipoglikemii, utrudniając jej rozpoznanie. Kolesewelam zmniejsza wchłanianie glimepirydu, dlatego zaleca się podawanie glimepirydu co najmniej 4 godziny przed kolesewelamem.
antagoniści receptora H2, antybiotyki, antykoagulanty, beta-blokery, cytochrom P450 2C9, diuretyki, działanie hipoglikemizujące, estrogeny i progestageny, fibraty, flukonazol, glikokortykosteroidy, glikowana hemoglobina, glimepiryd, glukoneogeneza wątrobowa, hipoglikemia, induktory CYP2C9, inhibitory ACE, inhibitory CYP2C9, insulinoterapia, kolesewelam, leki blokujące receptory beta-adrenergiczne, leki moczopędne, leki przeciwarytmiczne, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwdepresyjne, leki przeciwdnawe, leki przeciwgrzybicze, leki przeciwnowotworowe, leki sympatykomimetyczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, pochodne fenotiazyny, politerapia, reakcja adrenergiczna, salicylany, sekwestranty kwasów żółciowych, steroidy anaboliczne, sympatykolityki