białko SAA
Białko SAA (Surowicze białko amyloidowe A) to białko ostrej fazy, należące do grupy apolipoproteiny, produkowane głównie przez wątrobę w odpowiedzi na bodźce prozapalne. W warunkach fizjologicznych jego stężenie w surowicy jest niskie, jednak w stanach zapalnych może wzrosnąć nawet 1000-krotnie w ciągu 24-48 godzin.
SAA pełni istotną rolę w procesach zapalnych jako mediator odporności wrodzonej, uczestnicząc w rekrutacji komórek immunologicznych do miejsc zapalenia, modulacji cytokin prozapalnych oraz w metabolizmie cholesterolu. Jego wzrost obserwuje się w ostrych i przewlekłych stanach zapalnych, zakażeniach bakteryjnych, wirusowych, urazach tkankowych oraz nowotworach.
Długotrwale podwyższone stężenie SAA może prowadzić do odkładania się jego fragmentów w tkankach w postaci włókien amyloidowych, co skutkuje rozwojem amyloidozy AA (wtórnej). Choroba ta może powodować uszkodzenie nerek, wątroby, serca i innych narządów. Monitorowanie poziomu SAA jest szczególnie istotne w przewlekłych chorobach zapalnych, takich jak reumatoidalne zapalenie stawów czy choroba Leśniowskiego-Crohna.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Etiologia i przyczyny
Amyloidoza stanowi heterogenną grupę chorób charakteryzujących się pozakomórkowym odkładaniem nieprawidłowo sfałdowanych białek w postaci włókien amyloidowych w różnych narządach. Główne typy amyloidozy różnią się etiologią i białkiem amyloidogennym: amyloidoza AL (łańcuchy lekkie immunoglobulin) związana z dyskrazją plazmocytów i szpiczakiem mnogim, amyloidoza AA jako powikłanie przewlekłych stanów zapalnych i infekcji z udziałem białka amyloidu A, dziedziczna amyloidoza transtyretynowa (ATTR) spowodowana mutacjami w genie TTR, amyloidoza ATTR typu dzikiego związana ze starzeniem (głównie u mężczyzn >70 lat), amyloidoza beta-2 mikroglobulinowa u pacjentów dializowanych oraz amyloidoza ograniczona dotycząca pojedynczych narządów. W patogenezie kluczowe jest nieprawidłowe fałdowanie białek prowadzące do tworzenia nierozpuszczalnych włókien amyloidowych, które zaburzają architekturę i funkcję tkanek.
amyloidoza AA, amyloidoza AL, amyloidoza ATTR, amyloidoza transtyretynowa, białko amyloidu A, białko ostrej fazy, białko SAA, choroba zapalna jelit, cytokina prozapalna, dializoterapia, dyskrazja plazmocytów, fibryla amyloidowa, lek biologiczny, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, rodzinna gorączka śródziemnomorska, struktura beta-kartkowa, szpiczak mnogi, włókno amyloidowe, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Patofizjologia i mechanizm
Amyloidoza to grupa chorób charakteryzujących się pozakomórkowym odkładaniem nierozpuszczalnych włókien amyloidowych, powstałych z nieprawidłowo sfałdowanych białek prekursorowych, których jest około 37 typów. Patogeneza opiera się na zaburzeniach fałdowania białek, prowadzących do akumulacji opornych na proteolizę struktur β-harmonijkowych. Proces formowania amyloidu przebiega przez nukleację i elongację fibryli, a wzrost stężenia białek prekursorowych, takich jak wolne łańcuchy lekkie immunoglobulin w amyloidozie AL czy białko SAA w amyloidozie AA, jest kluczowym czynnikiem ryzyka. Typ białka determinuje kliniczny obraz i tropizm narządowy – np. amyloidoza AL najczęściej zajmuje serce, nerki, wątrobę i nerwy, a amyloidoza AA dotyczy głównie nerek, śledziony i wątroby. Uszkodzenie narządów wynika zarówno z cytotoksyczności oligomerów amyloidowych, które zaburzają homeostazę wapniową i funkcję receptorów NMDA/AMPA, jak i z efektu masy spowodowanego odkładaniem włókien amyloidowych, prowadząc do dysfunkcji tkanek i narządów.
amyloidoza AA, amyloidoza AL, amyloidoza ATTR, białko SAA, dializoterapia, diflunisal, fibryla amyloidowa, karbamylacja, kardiomiopatia amyloidowa, klonalna komórka plazmatyczna, małe interferujące RNA, modyfikacja potranslacyjna, nieprawidłowe fałdowanie białka, oligonukleotyd antysensowny, proteasom, przeciwciało monoklonalne, receptor NMDA, surowiczy amyloid A, tafamidis, transtyretyna, włókno amyloidowe, zespół cieśni nadgarstka, β2-mikroglobulina