białko ostrej fazy
Białka ostrej fazy (BOF) to grupa białek, których stężenie w surowicy krwi ulega zmianie w odpowiedzi na stan zapalny. Są one produkowane głównie przez wątrobę jako część odpowiedzi immunologicznej organizmu na infekcję, uraz, nowotwór lub stan zapalny.
W zależności od kierunku zmian stężenia w odpowiedzi na stan zapalny wyróżnia się białka ostrej fazy dodatnie (ich stężenie wzrasta) i ujemne (ich stężenie spada). Do najważniejszych dodatnich BOF należą: białko C-reaktywne (CRP), surowicze białko amyloidu A (SAA), fibrynogen, haptoglobina, ceruloplazmina, α1-antytrypsyna oraz α1-kwaśna glikoproteina. Białkami ujemnymi są natomiast albumina i transferyna.
Oznaczanie stężenia białek ostrej fazy, szczególnie CRP, ma duże znaczenie diagnostyczne w monitorowaniu chorób zapalnych i infekcyjnych. Wzrost stężenia BOF obserwuje się w ciągu 24-48 godzin od zadziałania czynnika uszkadzającego, a ich normalizacja następuje po ustąpieniu stanu zapalnego. Dlatego pomiar stężenia BOF jest cennym narzędziem w ocenie skuteczności terapii przeciwzapalnej i antybiotykowej.
Warto zauważyć, że wzrost stężenia CRP nie jest swoisty dla konkretnej choroby, lecz wskazuje ogólnie na proces zapalny w organizmie. Dlatego interpretacja wyników powinna zawsze uwzględniać obraz kliniczny pacjenta i inne badania diagnostyczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Mastitis – Patofizjologia i mechanizm
Mastitis, czyli zapalenie wymienia, to złożona choroba zapalna gruczołu mlekowego u bydła mlecznego, wywoływana głównie przez bakterie takie jak Staphylococcus aureus, Streptococcus agalactiae, Streptococcus dysgalactiae oraz bakterie gram-ujemne z rodziny Enterobacteriaceae. Patogeneza obejmuje adhezję bakterii do nabłonka, inwazję, unikanie odpowiedzi immunologicznej oraz tworzenie biofilmu, co utrudnia leczenie i sprzyja przewlekłości infekcji. W odpowiedzi na infekcję dochodzi do aktywacji zarówno wrodzonego, jak i adaptacyjnego układu odpornościowego, z udziałem neutrofili, makrofagów, cytokin prozapalnych (np. IL-1, IL-6, IL-10) oraz mediatorów zapalnych, które mogą uszkadzać barierę krew-mleko i tkankę gruczołu mlekowego. Mastitis występuje w formie klinicznej (z objawami takimi jak obrzęk, zaczerwienienie, ból i gorączka) oraz podklinicznej, rozpoznawanej głównie na podstawie podwyższonej liczby komórek somatycznych (SCC) w mleku.
adaptacyjny układ odpornościowy, badanie asocjacyjne całego genomu, bakterie coli, bakteriemia, białko ostrej fazy, białko ścisłego połączenia, biofilm, czynnik martwicy nowotworów, czynnik wirulencji, endotoksemia, Enterobacteriaceae, enterotoksyna, fagocytoza, główny kompleks zgodności tkankowej, gronkowiec, gruczoł mlekowy, hemolizyna, inflammasom, kanał strzykowy, komórka dendrytyczna, kwas tejchojowy, mastitis, Mycoplasma, paciorkowiec, patogen zakaźny, peptyd przeciwdrobnoustrojowy, peptydoglikan, podkliniczne zapalenie wymienia, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, reaktywna forma tlenu, Staphylococcus aureus, szlak sygnałowy, terapia bakteriofagowa, toksyna zespołu wstrząsu toksycznego, układ dopełniacza, uraz mechaniczny, wrodzona odpowiedź immunologiczna, wyspa patogenności, wzorzec molekularny związany z uszkodzeniem - Leksykon chorób i schorzeń
Amyloidoza – Etiologia i przyczyny
Amyloidoza stanowi heterogenną grupę chorób charakteryzujących się pozakomórkowym odkładaniem nieprawidłowo sfałdowanych białek w postaci włókien amyloidowych w różnych narządach. Główne typy amyloidozy różnią się etiologią i białkiem amyloidogennym: amyloidoza AL (łańcuchy lekkie immunoglobulin) związana z dyskrazją plazmocytów i szpiczakiem mnogim, amyloidoza AA jako powikłanie przewlekłych stanów zapalnych i infekcji z udziałem białka amyloidu A, dziedziczna amyloidoza transtyretynowa (ATTR) spowodowana mutacjami w genie TTR, amyloidoza ATTR typu dzikiego związana ze starzeniem (głównie u mężczyzn >70 lat), amyloidoza beta-2 mikroglobulinowa u pacjentów dializowanych oraz amyloidoza ograniczona dotycząca pojedynczych narządów. W patogenezie kluczowe jest nieprawidłowe fałdowanie białek prowadzące do tworzenia nierozpuszczalnych włókien amyloidowych, które zaburzają architekturę i funkcję tkanek.
amyloidoza AA, amyloidoza AL, amyloidoza ATTR, amyloidoza transtyretynowa, białko amyloidu A, białko ostrej fazy, białko SAA, choroba zapalna jelit, cytokina prozapalna, dializoterapia, dyskrazja plazmocytów, fibryla amyloidowa, lek biologiczny, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, niewydolność nerek, reumatoidalne zapalenie stawów, rodzinna gorączka śródziemnomorska, struktura beta-kartkowa, szpiczak mnogi, włókno amyloidowe, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa - Leksykon chorób i schorzeń
Hemochromatoza – Diagnostyka i diagnoza
Hemochromatoza to zaburzenie charakteryzujące się nadmiernym gromadzeniem żelaza w organizmie, prowadzącym do uszkodzenia narządów, zwłaszcza wątroby. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu wysycenia transferyny (TS) oraz poziomu ferrytyny w surowicy, gdzie wartości >45% u kobiet i >50% u mężczyzn dla TS oraz >200 μg/L u kobiet przed menopauzą i >300 μg/L u mężczyzn i kobiet po menopauzie dla ferrytyny sugerują chorobę. Wysokie stężenie ferrytyny (>1000 μg/L) wiąże się ze zwiększonym ryzykiem marskości wątroby. Diagnostyka genetyczna obejmuje wykrywanie mutacji w genie HFE, głównie homozygotycznej mutacji C282Y, potwierdzającej dziedziczną hemochromatozę. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe, gdyż umożliwia wdrożenie skutecznego leczenia (regularne upusty krwi) i zapobiega nieodwracalnym powikłaniom narządowym.
algorytm diagnostyczny, alkoholowa choroba wątroby, badanie fizykalne, badanie genetyczne, badanie hormonalne, białko ostrej fazy, biopsja wątroby, całkowita zdolność wiązania żelaza, densytometria kości, echokardiografia, elastografia wątroby, hemochromatoza, hemochromatoza dziedziczna, kardiomiopatia, marskość wątroby, mutacja genu HFE, nadmierne gromadzenie żelaza, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, poziom ferrytyny, poziom glukozy na czczo, próby wątrobowe, rezonans magnetyczny, sztywność stawów, upust krwi, uszkodzenie narządów, wirusowe zapalenie wątroby, wysycenie transferyny, wywiad kliniczny