inhibitory agregacji płytek

Inhibitory agregacji płytek to grupa leków przeciwpłytkowych, które zapobiegają zlepianiu się płytek krwi (trombocytów), redukując tym samym ryzyko tworzenia się zakrzepów. Ich działanie opiera się na blokowaniu różnych mechanizmów aktywacji płytek, co czyni je kluczowymi w terapii i profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych.

Do głównych grup inhibitorów agregacji płytek należą antagoniści receptora ADP P2Y12 (klopidogrel, prasugrel, tikagrelor), inhibitory cyklooksygenazy (kwas acetylosalicylowy), antagoniści receptora glikoproteinowego IIb/IIIa (abciksimab, eptifibatyd, tirofiban) oraz inhibitory fosfodiesterazy (cilostazol, dipirydamol). Każda z tych grup charakteryzuje się specyficznym mechanizmem działania oraz profilem bezpieczeństwa.

Leki przeciwpłytkowe znajdują zastosowanie w leczeniu i profilaktyce ostrych zespołów wieńcowych, udarów niedokrwiennych mózgu, choroby wieńcowej oraz u pacjentów po przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) i implantacji stentów. Często stosuje się terapię skojarzoną (np. ASA z klopidogrelem), która zwiększa skuteczność leczenia, lecz wymaga uważnego monitorowania pod kątem ryzyka krwawień.

Głównym działaniem niepożądanym wszystkich inhibitorów agregacji płytek jest zwiększone ryzyko krwawień, które może manifestować się jako krwawienia z przewodu pokarmowego, krwotoki śródczaszkowe czy krwawienia z nosa. Konieczne jest więc indywidualne dostosowanie terapii, biorąc pod uwagę korzyści kliniczne oraz ryzyko krwawień u danego pacjenta.

Powiązane wpisy

Leksykon substancji czynnych
Tamoksyfen – Interakcje

Tamoksyfen, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i CYP2D6, wykazuje istotne interakcje farmakokinetyczne, zwłaszcza z inhibitorami CYP2D6 (paroksetyna, fluoksetyna, chinidyna, cynakalcet, bupropion), które obniżają stężenie aktywnego metabolitu endoksyfenu o 65-75%, potencjalnie zmniejszając skuteczność terapii. Należy unikać jednoczesnego stosowania tamoksyfenu z silnymi inhibitorami CYP2D6. Induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, mogą obniżać stężenie tamoksyfenu w surowicy, choć kliniczne znaczenie tego efektu jest niejednoznaczne. Współistniejące leczenie lekami przeciwzakrzepowymi z grupy pochodnych kumaryny wymaga ścisłej kontroli parametrów krzepnięcia ze względu na ryzyko wydłużenia czasu protrombinowego i zaburzeń hemostazy. Ponadto, inhibitory agregacji płytek oraz leki cytotoksyczne zwiększają ryzyko krwawień i powikłań zakrzepowo-zatorowych, co wymaga monitorowania i rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej.
aminoglutetimid, anastrozol, bromokryptyna, bupropion, chinidyna, cyklofosfamid, cynakalcet, CYP2D6, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, endoksyfen, fluoksetyna, inhibitor aromatazy, inhibitory agregacji płytek, inhibitory CYP2D6, interakcje farmakokinetyczne, leki cytotoksyczne, leki przeciwzakrzepowe, małopłytkowość, N-demetylotamoksyfen, paroksetyna, pochodne kumaryny, powikłania zatorowo-zakrzepowe, preparaty hormonalne, profilaktyka przeciwzakrzepowa, rak piersi, ryfampicyna, selektywny modulator receptora estrogenowego, SSRI, uszkodzenie wątroby, zaburzenia krzepnięcia, zawroty głowy, zespół zakrzepowo-zatorowy
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketonal forte 100 mg

Ketoprofen, substancja czynna leku Ketonal forte, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, które mogą prowadzić do nasilenia działań niepożądanych lub zmniejszenia skuteczności terapii. Szczególnie istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania z innymi NLPZ, selektywnymi inhibitorami COX-2 oraz dużymi dawkami salicylanów ze względu na wysokie ryzyko owrzodzeń i krwawień przewodu pokarmowego. Ketoprofen zwiększa ryzyko krwawień przy współstosowaniu z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, antagoniści witaminy K, inhibitory agregacji płytek, inhibitory trombiny i bezpośrednie inhibitory czynnika Xa), co wymaga ścisłego monitorowania parametrów krzepnięcia. Ponadto, ketoprofen może podnosić stężenie litu w osoczu do poziomów toksycznych, dlatego konieczne jest regularne monitorowanie jego stężenia i obserwacja objawów zatrucia. W przypadku metotreksatu w dawkach >15 mg/tydzień, ryzyko ciężkiego zatrucia i toksyczności hematologicznej jest wysokie, co wymaga odstawienia ketoprofenu na co najmniej 12 godzin przed i po podaniu metotreksatu oraz intensywnej kontroli morfologii krwi przy dawkach niższych.
antagoniści angiotensyny II, antagoniści witaminy K, antybiotyki chinolonowe, apiksaban, beta-adrenolityki, cyklosporyna, czynniki ryzyka krwawień, dabigatran, digoksyna, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, działanie przeciwpłytkowe, działanie sedatywne, edoksaban, fenytoina, glikozydy naparstnicy, heparyna, heparyna niskocząsteczkowa, hiperkaliemia, inhibitory ACE, inhibitory agregacji płytek, inhibitory COX-2, inhibitory trombiny, ketoprofen, klopidogrel, kortykosteroidy, leki moczopędne, leki moczopędne oszczędzające potas, leki przeciwcukrzycowe, leki przeciwnadciśnieniowe, leki przeciwpadaczkowe, leki przeciwzakrzepowe, leki trombolityczne, lit, metotreksat, morfologia krwi, niewydolność nerek, nikorandyl, NLPZ, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pentoksyfilina, probenecyd, rywaroksaban, sole potasu, SSRI, stężenie litu, takrolimus, tenofowir, toksyczność hematologiczna, trimetoprym, tyklopidyna, uszkodzenie błony śluzowej żołądka, uszkodzenie wątroby, warfaryna, zahamowanie syntezy prostaglandyn
Leksykon leków
Interakcje leku – Losmina 120 mg/0,8 ml (12 000 j.m.)

Enoksaparyna sodowa, będąca heparyną drobnocząsteczkową, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, głównie związane z nasileniem działania przeciwzakrzepowego i ryzykiem krwawień. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie enoksaparyny z salicylanami w dawkach przeciwzapalnych, niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (np. ketorolak), lekami trombolitycznymi (alteplaza, reteplaza, streptokinaza, tenekteplaza, urokinaza) oraz innymi lekami przeciwzakrzepowymi ze względu na wysokie ryzyko powikłań krwotocznych. Przed rozpoczęciem terapii enoksaparyną należy przerwać stosowanie tych leków, chyba że ich użycie jest bezwzględnie konieczne, a wówczas wymagana jest ścisła kontrola parametrów klinicznych i laboratoryjnych. Warto podkreślić, że kwas acetylosalicylowy w dawkach przeciwzapalnych dodatkowo hamuje agregację płytek, co w połączeniu z działaniem enoksaparyny zwiększa ryzyko krwawienia z przewodu pokarmowego.
agregacja płytek krwi, aldosteron, alteplaza, antagoniści receptora angiotensyny II, antagonista glikoproteiny IIb/IIIa, błona śluzowa przewodu pokarmowego, błona śluzowa żołądka, deksametazon, dekstran 40, działanie przeciwzakrzepowe, enoksaparyna sodowa, glikokortykosteroidy, hemostaza, hiperkaliemia, inhibitory ACE, inhibitory agregacji płytek, interakcje z alkoholem, ketorolak, klopidogrel, krwawienie do narządów wewnętrznych, krwawienie wewnętrzne, krwawienie z przewodu pokarmowego, krzepnięcie krwi, kwas acetylosalicylowy, leki moczopędne oszczędzające potas, leki przeciwzakrzepowe, leki trombolityczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ostry zespół wieńcowy, powikłania krwotoczne, prednizon, reteplaza, salicylany, spironolakton, streptokinaza, suplementy potasu, tenekteplaza, tyklopidyna, urokinaza, zaburzenia hemostazy
Leksykon leków
Interakcje leku – Kardatuxan 20 mg

Rywaroksaban, metabolizowany głównie przez CYP3A4 i będący substratem P-gp, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne, które mogą wpływać na jego skuteczność i bezpieczeństwo. Silne inhibitory CYP3A4 i P-gp (np. ketokonazol, itrakonazol, rytonawir) zwiększają AUC rywaroksabanu 2,5-2,6-krotnie i Cmax 1,6-1,7-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, takie jak klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i flukonazol (400 mg 1x/dobę), powodują wzrost AUC o 1,4-1,5-krotnie i Cmax o 1,3-1,4-krotnie, co wymaga ostrożności, zwłaszcza u pacjentów wysokiego ryzyka. Induktory CYP3A4 (np. ryfampicyna, fenytoina) obniżają stężenie rywaroksabanu o około 50%, osłabiając jego działanie przeciwzakrzepowe, dlatego ich stosowanie powinno być unikane lub wymaga ścisłego monitorowania. Jednoczesne podawanie innych leków przeciwzakrzepowych, takich jak enoksaparyna czy warfaryna, zwiększa ryzyko krwawień i wymaga szczególnej ostrożności.
atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybicze, cytochrom CYP3A4, czas protrombinowy, czynnik Xa, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, heparyna drobnocząsteczkowa, induktory CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitory agregacji płytek, inhibitory proteazy HIV, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, itrakonazol, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, midazolam, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, NLPZ, omeprazol, pozakonazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, SNRI, SSRI, warfaryna, worykonazol
Leksykon leków
Interakcje leku – Actilyse 50 50 mg

Alteplaza, substancja czynna Actilyse 50, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne, szczególnie z lekami wpływającymi na krzepliwość i funkcję płytek krwi, co jest kluczowe w terapii trombolitycznej. Stosowanie jednoczesne z pochodnymi kumaryny (np. warfaryna, acenokumarol), doustnymi antykoagulantami (dabigatran, apiksaban, rywaroksaban, edoksaban), heparyną niefrakcjonowaną i drobnocząsteczkową (enoksaparyna, dalteparyna, nadroparyna), a także lekami przeciwpłytkowymi (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, tiklopidyna, prasugrel, tikagrelor) znacząco zwiększa ryzyko krwawień. Szczególnie wysokie ryzyko krwawień obserwuje się przy jednoczesnym stosowaniu antagonistów receptora glikoproteinowego IIb/IIIa (abciksimab, tirofiban, eptifibatyd). Zaleca się unikanie tych leków w ciągu pierwszych 24 godzin po terapii alteplazą, zwłaszcza u pacjentów z ostrym udarem niedokrwiennym mózgu, oraz ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia i objawów krwawienia.
abciksimab, acenokumarol, Actilyse, alteplaza, antagonista receptora glikoproteinowego, antagonista witaminy K, apiksaban, beta-adrenolityk, dabigatran, dalteparyna, edoksaban, enoksaparyna, eptifibatyd, heparyna drobnocząsteczkowa, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor ACE, inhibitor czynnika Xa, inhibitor trombiny, inhibitory agregacji płytek, klopidogrel, krwawienie śródczaszkowe, krwawienie wewnątrzczaszkowe, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, leki przeciwzakrzepowe, nadroparyna, NOAC, parametry krzepnięcia, płytki krwi, pochodne kumaryny, powikłanie krwotoczne, prasugrel, rywaroksaban, statyna, terapia alteplazą, tikagrelor, tiklopidyna, tirofiban, udar niedokrwienny, układ kininowy, warfaryna, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Apixaban Aurovitas

Apiksaban, jako lek przeciwzakrzepowy, wymaga szczególnej uwagi w kontekście ryzyka krwawień, zwłaszcza u pacjentów z predyspozycjami do powikłań krwotocznych. W przypadku dużego krwawienia konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii. Rutynowa kontrola stężenia apiksabanu nie jest standardowo wymagana, jednak w sytuacjach nagłych, takich jak przedawkowanie lub pilny zabieg chirurgiczny, pomocny może być kalibrowany test anty-Xa do ilościowego oznaczenia poziomu leku. W razie potrzeby odwrócenia działania przeciwzakrzepowego dostępny jest specyficzny antidotum przeciwko czynnikowi Xa. Jednoczesne stosowanie apiksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi jest przeciwwskazane ze względu na znaczne zwiększenie ryzyka krwawienia.
antagonista witaminy K, apiksaban, CRNM, duże krwawienie, działanie przeciwzakrzepowe, hemostaza, inhibitor P2Y12, inhibitory agregacji płytek, ISTH, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, leki przeciwpłytkowe, leki przeciwzakrzepowe, migotanie przedsionków, NLPZ, ostry zespół wieńcowy, podwójna terapia przeciwpłytkowa, przezskórna interwencja wieńcowa, SNRI, SSRI, terapia przeciwpłytkowa, test anty-Xa
Leksykon leków
Interakcje leku – Iloprost Zentiva 20 mcg/ml

Iloprost, substancja czynna leku Iloprost Zentiva, wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne, zwłaszcza z lekami hipotensyjnymi i rozszerzającymi naczynia krwionośne, co może prowadzić do nasilenia działania hipotensyjnego i ryzyka niedociśnienia. Ponadto, ze względu na hamujący wpływ iloprostu na funkcję płytek krwi, jednoczesne stosowanie z lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna niefrakcjonowana i drobnocząsteczkowa, doustne antykoagulanty takie jak warfaryna, dabigatran, rywaroksaban) oraz inhibitorami agregacji płytek (kwas acetylosalicylowy, klopidogrel, NLPZ, inhibitory fosfodiesterazy, antagoniści glikoproteiny IIb/IIIa) znacząco zwiększa ryzyko krwawień. W takich przypadkach zalecane jest ścisłe monitorowanie parametrów krzepnięcia i objawów krwawienia oraz ewentualne dostosowanie dawkowania leków. Warto podkreślić, że interakcje te mają wysoki poziom istotności klinicznej, co wymaga szczególnej uwagi podczas terapii.
Badania farmakokinetyczne wykazały brak istotnego wpływu iloprostu na metabolizm leków przez enzymy cytochromu P450 oraz na farmakokinetykę digoksyny i tkankowego aktywatora plazminogenu (t-PA). Mimo braku bezpośrednich danych klinicznych, zaleca się ograniczenie spożycia alkoholu podczas terapii iloprostem ze względu na potencjalne nasilenie działania hipotensyjnego oraz zwiększone ryzyko krwawień, a także obciążenie wątroby. W tabeli interakcji podkreślono konieczność ścisłego monitorowania ciśnienia tętniczego, parametrów krzepnięcia oraz objawów krwawienia, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu leków takich jak inhibitory ACE, antagoniści receptora angiotensyny II, blokery kanału wapniowego, azotany, heparyny, doustne antykoagulanty, leki przeciwpłytkowe, NLPZ, inhibitory fosfodiesterazy, antagoniści glikoproteiny IIb/IIIa oraz defibrotyd. W przypadku leków o niskim poziomie istotności interakcji, jak digoksyna czy leki metabolizowane przez cytochrom P450, standardowe monitorowanie jest wystarczające.
agregacja płytek krwi, antagoniści glikoproteiny IIb/IIIa, antagoniści receptora angiotensyny, antykoagulanty doustne, blokery kanału wapniowego, cytochrom P450, czynność płytek krwi, efekt antyagregacyjny, farmakokinetyka digoksyny, funkcja płytek krwi, hemostaza, heparyna drobnocząsteczkowa, inhibitory ACE, inhibitory agregacji płytek, inhibitory fosfodiesterazy, INR, kwas acetylosalicylowy, leki hipotensyjne, leki przeciwzakrzepowe, leki rozszerzające naczynia, metabolizm leku, niedociśnienie, niesteroidowe leki przeciwzapalne, parametry krzepnięcia, pochodne kumaryny, pochodne tienopirydyny, powikłanie krwotoczne, spadek ciśnienia, tkankowy aktywator plazminogenu
Leksykon leków
Interakcje leku – Roxan 15 mg

Rywaroksaban, będący substratem enzymów CYP3A4 oraz glikoproteiny P, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Silne inhibitory CYP3A4 i glikoproteiny P, takie jak ketokonazol (400 mg/dobę) i rytonawir (600 mg 2x/dobę), zwiększają AUC rywaroksabanu odpowiednio 2,6- i 2,5-krotnie oraz Cmax 1,7- i 1,6-krotnie, co znacząco podnosi ryzyko krwawień i jest przeciwwskazaniem do jednoczesnego stosowania. Umiarkowane inhibitory, np. klarytromycyna (500 mg 2x/dobę) i erytromycyna (500 mg 3x/dobę), powodują wzrost AUC i Cmax o 1,3-1,8-krotne, szczególnie nasilony u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, co wymaga ostrożności. Silne induktory CYP3A4, takie jak ryfampicyna, zmniejszają AUC rywaroksabanu o około 50%, osłabiając jego efekt terapeutyczny, dlatego ich stosowanie powinno być unikane lub wymaga ścisłego monitorowania. Ponadto, rywaroksaban wykazuje addytywne działanie przeciwzakrzepowe z enoksaparyną (40 mg) oraz zwiększa ryzyko krwawień przy jednoczesnym stosowaniu NLPZ, inhibitorów agregacji płytek (np. klopidogrel) oraz SSRI/SNRI, co wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
atorwastatyna, azolowe leki przeciwgrzybiczne, CYP3A4, cytochrom P450, czas protrombinowy, digoksyna, dronedaron, działanie przeciwpłytkowe, dziurawiec zwyczajny, enoksaparyna, erytromycyna, fenobarbital, fenytoina, flukonazol, glikoproteina p, hamowanie czynnika Xa, induktory CYP3A4, inhibitor pompy protonowej, inhibitory agregacji płytek, inhibitory CYP3A4, inhibitory proteazy HIV, karbamazepina, ketokonazol, klarytromycyna, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwzakrzepowe, metabolizm rywaroksabanu, metabolizm wątrobowy, midazolam, naproksen, niesteroidowe leki przeciwzapalne, omeprazol, ryfampicyna, rytonawir, rywaroksaban, ryzyko krwawienia, SNRI, SSRI, warfaryna, zaburzenia czynności nerek
Leksykon substancji czynnych
Enoksaparyna – Interakcje

Enoksaparyna sodowa, będąca heparyną drobnocząsteczkową, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne z lekami wpływającymi na hemostazę, co ma kluczowe znaczenie w kontekście bezpieczeństwa terapii, zwłaszcza u pacjentów poddawanych wielolekowej farmakoterapii. Leki takie jak salicylany w dawkach przeciwzapalnych, NLPZ (np. ketorolak), leki trombolityczne (alteplaza, reteplaza, streptokinaza, tenekteplaza, urokinaza) oraz inne antykoagulanty są przeciwwskazane do jednoczesnego stosowania z enoksaparyną ze względu na wysokie lub bardzo wysokie ryzyko krwawień. Z kolei inhibitory agregacji płytek (kwas acetylosalicylowy w dawce kardioprotekcyjnej, klopidogrel, tyklopidyna, antagoniści glikoproteiny IIb/IIIa), dextran 40 oraz glikokortykosteroidy wymagają ostrożności i ścisłego monitorowania klinicznego i laboratoryjnego. Szczególną uwagę należy zwrócić na ryzyko hiperkaliemii przy jednoczesnym stosowaniu leków zwiększających stężenie potasu, co wymaga regularnego monitorowania stężenia potasu i EKG.
aktywność anty-Xa, alteplaza, antagoniści glikoproteiny IIb/IIIa, aPTT, błona śluzowa jelit, dawka przeciwzapalna, depolimeryzacja heparyny, dextran 40, działanie antyagregacyjne, działanie fibrynolityczne, EGFR, enoksaparyna sodowa, farmakoterapia wielolekowa, gastroprotekcja, glikokortykosteroidy, hemostaza, hiperkaliemia, inhibitory agregacji płytek, inhibitory P2Y12, ketorolak, klopidogrel, kreatyninemia, krwawienie z przewodu pokarmowego, krwioplucie, kwas acetylosalicylowy, leki przeciwzakrzepowe, leki trombolityczne, morfologia krwi, niesteroidowe leki przeciwzapalne, potas w surowicy, PT/INR, reteplaza, salicylany, streptokinaza, tenekteplaza, tyklopidyna, układ krzepnięcia, urokinaza
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Axipio

Apiksaban wymaga ścisłej obserwacji pacjentów pod kątem objawów krwawienia, zwłaszcza w stanach zwiększonego ryzyka krwawienia. W przypadku ciężkiego krwawienia konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii. Rutynowa kontrola ekspozycji na apiksaban nie jest standardowo wymagana, jednak w sytuacjach klinicznych takich jak przedawkowanie czy pilny zabieg chirurgiczny, pomocny może być kalibrowany, ilościowy test anty-Xa. Dostępny jest także lek odwracający działanie apiksabanu. Jednoczesne stosowanie apiksabanu z innymi lekami przeciwzakrzepowymi jest przeciwwskazane ze względu na zwiększone ryzyko krwawienia, podobnie jak łączenie z terapią przeciwpłytkową, SSRI, SNRI czy NLPZ, w tym kwasem acetylosalicylowym (ASA). W badaniach klinicznych u pacjentów z migotaniem przedsionków stosowanie apiksabanu z ASA zwiększało ryzyko poważnego krwawienia z 1,8% do 3,4% rocznie, a u pacjentów z OZW i/lub po PCI ryzyko dużego krwawienia wzrastało z 16,4% do 33,1% rocznie.
ablacja cewnikowa, antagonista witaminy K, antykoagulant toczniowy, apiksaban, azolowy lek przeciwgrzybiczny, cewnik nadtwardówkowy, choroba nowotworowa, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, embolektomia płucna, heparyna niefrakcjonowana, induktor CYP3A4, inhibitor proteazy HIV, inhibitory agregacji płytek, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, krwiak nadtwardówkowy, krwiak podpajęczynówkowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, migotanie przedsionków, nakłucie lędźwiowe, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niezastawkowe migotanie przedsionków, ostry udar niedokrwienny, ostry zespół wieńcowy, proteza zastawki serca, przeciwciała antykardiolipinowe, przezskórna interwencja wieńcowa, ryzyko krwawienia, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, terapia przeciwpłytkowa, test anty-Xa, zakrzepica żył głębokich, zatorowość płucna, zespół antyfosfolipidowy, znieczulenie centralne, żylna choroba zakrzepowo-zatorowa
Leksykon leków
Interakcje leku – Ketoprofen Dompé 50 mg

Ketoprofen, jako NLPZ, wykazuje liczne interakcje farmakologiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Połączenia z innymi NLPZ, dużymi dawkami salicylanów (>3 g/dobę), lekami przeciwzakrzepowymi (heparyna, warfaryna), inhibitorami agregacji płytek (tyklopidyna, klopidogrel), litem, metotreksatem (>15 mg/tydzień), hydantoiną i sulfonamidami są przeciwwskazane lub wymagają ścisłego monitorowania ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, takich jak owrzodzenia przewodu pokarmowego, krwawienia, toksyczność hematologiczna czy toksyczność litu. Szczególną uwagę należy zwrócić na konieczność monitorowania stężenia litu i morfologii krwi oraz zachowanie co najmniej 12-godzinnej przerwy przy stosowaniu metotreksatu w dawkach >15 mg/tydzień. Ponadto, ketoprofen może nasilać ryzyko hiperkaliemii w połączeniu z lekami sprzyjającymi hiperkaliemii oraz zwiększać nefrotoksyczność przy jednoczesnym stosowaniu tenofowiru, leków moczopędnych, inhibitorów ACE i antagonistów receptora angiotensyny II, co wymaga odpowiedniego nawodnienia pacjenta i monitorowania funkcji nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, antybiotyk chinolonowy, cyklosporyna, difenylohydantoina, dysfagia, działanie hepatotoksyczne, działanie hipoglikemizujące, działanie nefrotoksyczne, gemeprost, glikozyd nasercowy, hiperkaliemia, inhibitor ACE, inhibitor agregacji płytek, inhibitor cyklooksygenazy-2, inhibitory agregacji płytek, ketoprofen, klirens leku, kortykosteroid, lek beta-adrenolityczny, lek moczopędny, lek przeciwnadciśnieniowy, lek przeciwzakrzepowy, lek trombolityczny, leki przeciwzakrzepowe, metotreksat, mifepryston, morfologia krwi, niedokrwistość, niesteroidowy lek przeciwzapalny, niewydolność nerek, owrzodzenie przewodu pokarmowego, pentoksyfilina, pochodna sulfonylomocznika, probenecyd, selektywny inhibitor zwrotnego wychwytu serotoniny, sulfonamid, tenofowir, toksyczność hematologiczna, zaburzenie czynności nerek, zastoinowa niewydolność serca, zydowudyna
Leksykon leków
Interakcje leku – Enoxaparin sodium LEK-AM 6 000 j.m. (60 mg)/0,6 ml

Enoksaparyna sodowa wykazuje istotne interakcje farmakodynamiczne z lekami wpływającymi na hemostazę, co może znacząco zwiększać ryzyko krwawień. Szczególnie niezalecane jest jednoczesne stosowanie enoksaparyny z salicylanami w dawkach przeciwzapalnych, NLPZ (w tym ketorolakiem), lekami trombolitycznymi (alteplaza, reteplaza, streptokinaza, tenekteplaza, urokinaza) oraz innymi antykoagulantami ze względu na wysokie lub bardzo wysokie ryzyko powikłań krwotocznych. W przypadku konieczności łącznego stosowania tych leków, wymagana jest ścisła kontrola parametrów klinicznych i laboratoryjnych. Dawkowanie i monitorowanie powinno uwzględniać indywidualne ryzyko pacjenta, a leki zaburzające hemostazę należy odstawić przed rozpoczęciem terapii enoksaparyną, jeśli to możliwe.
alteplaza, antagoniści glikoproteiny, antykoagulant, dextran, działanie przeciwzakrzepowe, enoksaparyna sodowa, farmakokinetyka, glikokortykosteroidy, hemostaza, hiperkaliemia, inhibitory agregacji płytek, interakcja farmakodynamiczna, ketorolak, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzakrzepowy, leki trombolityczne, niesteroidowe leki przeciwzapalne, NLPZ, ostry zespół wieńcowy, powikłania krwotoczne, reteplaza, salicylany, streptokinaza, substytut osocza, tenekteplaza, tyklopidyna, urokinaza, zaburzenia hemostazy