klonus
Klonus jest to mimowolny, rytmiczny skurcz mięśni występujący w odpowiedzi na nagłe rozciągnięcie mięśnia, który utrzymuje się tak długo, jak długo utrzymywane jest rozciągnięcie. Stanowi objaw uszkodzenia górnego neuronu ruchowego i jest często obserwowany w schorzeniach neurologicznych, takich jak stwardnienie rozsiane, udar mózgu czy urazy rdzenia kręgowego.
Badanie klonusu jest częścią rutynowego badania neurologicznego. Najczęściej ocenia się go w stawie skokowym poprzez szybkie zgięcie grzbietowe stopy przy wyprostowanym kolanie. W warunkach patologicznych powoduje to serię rytmicznych zgięć podeszwowych stopy. Klonus może być również badany w stawie kolanowym, nadgarstkowym czy w obrębie żuchwy.
Klonus wynika z nadmiernej pobudliwości neuronów ruchowych rdzenia kręgowego, które nie podlegają prawidłowej kontroli ze strony wyższych ośrodków nerwowych. Jego obecność, wraz z wygórowaniem odruchów głębokich i objawem Babińskiego, stanowi triadę objawów uszkodzenia drogi piramidowej.
W praktyce klinicznej klonus klasyfikuje się jako niewyczerpujący (kilka powtórzeń) lub wyczerpujący (utrzymujący się przez dłuższy czas). Nasilenie klonusu może być wskaźnikiem ciężkości uszkodzenia układu nerwowego i jest wykorzystywane w monitorowaniu progresji choroby lub odpowiedzi na leczenie.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sirdalud 4 mg
Tyzanidyna, substancja czynna leku Sirdalud (kod ATC: M03BX02), jest ośrodkowym środkiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe, działającym głównie na poziomie rdzenia kręgowego. Mechanizm jej działania polega na stymulacji presynaptycznych receptorów α2, co hamuje uwalnianie aminokwasów pobudzających receptory NMDA i prowadzi do zahamowania przewodnictwa polisynaptycznego w neuronach wstawkowych rdzenia. W efekcie dochodzi do redukcji wzmożonego napięcia mięśniowego oraz umiarkowanego działania przeciwbólowego. Sirdalud jest skuteczny zarówno w ostrych bolesnych skurczach mięśni, jak i w przewlekłej spastyczności pochodzenia rdzeniowego lub mózgowego, przyczyniając się do zmniejszenia oporu mięśniowego, ograniczenia klonusu oraz poprawy siły mięśni zależnej od woli, co przekłada się na lepszą sprawność ruchową pacjentów.
działanie przeciwbólowe ośrodkowe, klonus, lek o działaniu ośrodkowym, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, napięcie mięśniowe, rdzeń kręgowy, receptor NMDA, ruch bierny, Sirdalud, skala Ashworth, skurcz mięśni, spastyczność pochodzenia mózgowego, spastyczność przewlekła, test wahadła, tyzanidyna, wzmożone napięcie mięśniowe, zwiotczenie mięśni - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Mydocalm forte 150 mg
Mydocalm Forte, zawierający 150 mg chlorowodorku tolperyzonu w tabletce, jest wskazany do leczenia objawowego spastyczności poudarowej u dorosłych pacjentów. Spastyczność poudarowa objawia się wzmożonym napięciem mięśniowym, zwiększonymi odruchami ścięgnistymi oraz klonusem, co prowadzi do zaburzeń funkcji motorycznych i bólu. Tolperyzon działa centralnie, hamując neuronalne drogi odruchu rdzeniowego, co skutkuje zmniejszeniem patologicznego napięcia mięśniowego. Preparat nie jest zalecany dla osób poniżej 18 roku życia z powodu braku danych dotyczących bezpieczeństwa i skuteczności. Każda tabletka zawiera również 146,285 mg laktozy jednowodnej, co jest istotne dla pacjentów z nietolerancją laktozy lub zaburzeniami wchłaniania glukozy-galaktozy.
chlorowodorek tolperyzonu, fizjoterapia, hipertonia, klonus, laktoza jednowodna, leczenie farmakologiczne, leczenie spastyczności, lekarz specjalista, neurolog, niedobór laktazy, niepełnosprawność ruchowa, nietolerancja galaktozy, odruch rdzeniowy, odruch ścięgnisty, rehabilitacja medyczna, rehabilitacja ruchowa, spastyczność poudarowa, substancja czynna, tabletka powlekana, tolperyzon, udar mózgu, wzmożone napięcie mięśniowe, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy - Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Edronax
Reboksetyna (Edronax) wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z historią napadów drgawkowych, gdyż w badaniach klinicznych odnotowano rzadkie przypadki drgawek, a pacjenci z napadami w wywiadzie nie byli włączani do badań. Istotne jest unikanie jednoczesnego stosowania reboksetyny z inhibitorami monoaminooksydazy (IMAO) ze względu na ryzyko efektu tyraminopodobnego prowadzącego do niebezpiecznego wzrostu ciśnienia tętniczego. Ponadto, reboksetyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), może wywołać zespół serotoninowy, szczególnie przy kojarzeniu z innymi lekami serotoninergicznymi, takimi jak SSRI, inne SNRI, tryptany, trójcykliczne i tetracykliczne leki przeciwdepresyjne, sole litu, opioidy (np. buprenorfina), tryptofan, buspiron, IMAO oraz preparaty z dziurawca. Objawy zespołu serotoninowego obejmują zmiany stanu psychicznego (splątanie, pobudzenie, omamy), niestabilność autonomiczną (tachykardia, wahania ciśnienia, hipertermia), nieprawidłowości nerwowo-mięśniowe (drżenia, sztywność, klonus) oraz objawy żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka).
buspiron, choroba afektywna dwubiegunowa, dziurawiec zwyczajny, efekt tyraminopodobny, hiperrefleksja, hipertermia, hipomania, inhibitory monoaminooksydazy, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, klonus, leki przeciwdepresyjne trójcykliczne, leki trójpierścieniowe, mania, napad drgawkowy, napęd psychoruchowy, niestabilność autonomiczna, opioidy, reboksetyna, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, sole litu, tryptany, tryptofan, zaburzenia stanu psychicznego, zespół serotoninowy, związki litu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sirdalud MR 6 mg
Tyzanidyna, klasyfikowana jako środek zwiotczający mięśnie o kodzie ATC M03BX02, działa ośrodkowo głównie na rdzeń kręgowy poprzez stymulację presynaptycznych receptorów α2, co hamuje uwalnianie aminokwasów pobudzających receptory NMDA. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania przewodnictwa polisynaptycznego na poziomie neuronów wstawkowych rdzenia, skutkując redukcją wzmożonego napięcia mięśniowego i spastyczności. Preparat Sirdalud MR zawierający 6 mg tyzanidyny w formie kapsułek o zmodyfikowanym uwalnianiu jest wskazany w leczeniu ostrych bolesnych skurczów mięśni oraz przewlekłej spastyczności o etiologii rdzeniowej lub mózgowej. Oprócz działania miorelaksacyjnego, tyzanidyna wykazuje umiarkowane działanie przeciwbólowe, co zwiększa jej efektywność terapeutyczną u pacjentów z bolesną spastycznością.
akcja serca, aminokwas pobudzający, bolesny skurcz mięśni, ciśnienie tętnicze krwi, działanie miorelaksacyjne, kapsułka o zmodyfikowanym uwalnianiu, klonus, ośrodkowy układ nerwowy, przewodnictwo polisynaptyczne, receptor NMDA, receptor presynaptyczny α2, skala Ashworth, spastyczność, spastyczność pochodzenia mózgowego, spastyczność pochodzenia rdzeniowego, środek zwiotczający mięśnie, test wahadła, tyzanidyna, układ sercowo-naczyniowy, wzmożone napięcie mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół serotoninowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół serotoninowy jest stanem zagrożenia życia wynikającym z nadmiernej aktywności serotoninergicznej w OUN, którego rokowanie jest korzystne przy szybkim rozpoznaniu i wdrożeniu leczenia. Ciężkość przebiegu zależy od dawki i rodzaju leku serotoninergicznego, z inhibitorami MAO-I wiążącymi się z najcięższymi postaciami. Objawy zwykle ustępują w ciągu 24-72 godzin po odstawieniu leku, choć leki o długim okresie półtrwania mogą powodować przedłużone objawy. W łagodnych przypadkach, szczególnie w podstawowej opiece zdrowotnej, objawy ustępują w ciągu 3 tygodni po przerwaniu lub zmniejszeniu dawki leków serotoninergicznych. Ciężki zespół wymaga intensywnej terapii, umiarkowany hospitalizacji, a łagodne przypadki mogą być obserwowane ambulatoryjnie przez 4-6 godzin pod warunkiem stabilizacji stanu pacjenta.
aktywność serotoninergiczna, badanie neurologiczne, depresja oporna na leczenie, hiperrefleksja, hipertermia, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, klonus, lek przeciwdepresyjny, lek serotoninergiczny, majaczenie, niestabilność autonomiczna, oddział intensywnej terapii, ośrodkowy układ nerwowy, parametry życiowe, przedawkowanie leku, toksyczność serotoninowa, zespół serotoninowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół serotoninowy – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół serotoninowy to potencjalnie zagrażający życiu stan wywołany nadmierną aktywnością serotoninergiczną w OUN, wymagający świadomości klinicznej i profilaktyki. Kluczowe jest unikanie jednoczesnego stosowania leków serotoninergicznych, zwłaszcza kombinacji SSRI z MAOI, leków blokujących metabolizm SSRI oraz stosowania więcej niż jednego leku serotoninergicznego. Szczególną ostrożność należy zachować przy silnie serotoninergicznych opioidach (tramadol, petydyna, dekstrometorfan). Przejścia między lekami serotoninergicznymi powinny uwzględniać okresy wypłukiwania: sertralina – 2 tygodnie, fluoksetyna – 5-6 tygodni. Cyproheptadyna, antagonista receptorów 5-HT2A, może być stosowana profilaktycznie u pacjentów wysokiego ryzyka, choć jej skuteczność nie jest jednoznacznie potwierdzona, a lek nie posiada zatwierdzenia FDA do leczenia zespołu serotoninowego.
benzodiazepiny, cyproheptadyna, dekstrometorfan, depresja lekooporna, duloksetyna, dziurawiec, fibromialgia, fluoksetyna, hiperrefleksja, hipertermia, hipertoniczność, inhibitory MAO, inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny, klonus, lek serotoninergiczny, neuropatia cukrzycowa, niestabilność autonomiczna, petydyna, polipragmazja, receptory serotoninowe, sertralina, terapia poznawczo-behawioralna, tramadol, tryptany, zespół serotoninowy - Leksykon chorób i schorzeń
Drżenie rąk – Patofizjologia i mechanizm
Drżenie rąk (tremor) to najczęstsze zaburzenie ruchowe, wynikające z patologicznych oscylacji w układzie móżdżkowo-wzgórzowo-korowym oraz jądrach podstawy. Wyróżnia się różne typy drżenia, m.in. drżenie samoistne (ET), parkinsonowskie, móżdżkowe, dystoniczne oraz pourazowe. ET dotyka około 4% populacji powyżej 65. roku życia i wiąże się z łagodną degeneracją móżdżku, utratą komórek Purkinjego oraz zaburzeniami GABA-ergicznego hamowania, co prowadzi do nadaktywności neuronów móżdżku i wzrostu rytmicznej aktywności we wzgórzu. Drżenie parkinsonowskie, o częstotliwości 3-6 Hz, występuje głównie w spoczynku i jest spowodowane niedoborem dopaminy w jądrach podstawy, szczególnie w istocie czarnej. Drżenie móżdżkowe to drżenie intencyjne o wysokiej amplitudzie nasilające się pod koniec ruchu, związane z uszkodzeniem móżdżku lub jego połączeń. Drżenia mogą także wynikać z chorób metabolicznych (np. hipertyreoza, hipoglikemia), toksycznych (encefalopatia wątrobowa), leków oraz urazów mózgu.
choroba Parkinsona, ciała Lewy’ego, demielinizacja włókien nerwowych, drżenie dystoniczne, drżenie fizjologiczne, drżenie Holmesa, drżenie indukowane lekami, drżenie móżdżkowe, drżenie psychogenne, drżenie rąk, drżenie samoistne, drżenie spoczynkowe, dystonia, elektromiografia, encefalopatia wątrobowa, GABA, hipoglikemia, istota czarna, jądra podstawy, klonus, komórki Purkinjego, koordynacja ruchowa, kwas gamma-aminomasłowy, nadczynność tarczycy, niedobór dopaminy, osłonka mielinowa, pozytronowa tomografia emisyjna, rdzeń przedłużony, stwardnienie rozsiane, trójkąt Guillain-Mollaret, udar mózgu, uraz mózgowo-czaszkowy, wzgórze - Leksykon leków
Interakcje leku – Tramal Retard 50 50 mg
Tramal Retard 50 (tramadolu chlorowodorek) wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne, które mają istotne znaczenie kliniczne. Przeciwwskazane jest jednoczesne stosowanie z inhibitorami MAO ze względu na ryzyko zagrażających życiu zaburzeń OUN, oddechowych i krążenia. Interakcje z benzodiazepinami i innymi lekami o działaniu depresyjnym na OUN zwiększają ryzyko sedacji, depresji oddechowej i śpiączki, co wymaga ograniczenia dawki i czasu terapii. Tramadol może obniżać próg drgawkowy, zwłaszcza w połączeniu z SSRI, SNRI, trójpierścieniowymi lekami przeciwdepresyjnymi, lekami przeciwpsychotycznymi oraz innymi substancjami obniżającymi próg drgawkowy (np. bupropion, mirtazapina, tetrahydrokanabinol). Jednoczesne stosowanie z lekami serotoninergicznymi niesie ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. klonusem, wzmożonym napięciem mięśniowym i gorączką >38°C.
antagonista receptorów serotoninowych, benzodiazepina, ból pooperacyjny, buproprion, depresja oddechowa, depresja ośrodkowego układu nerwowego, erytromycyna, inhibitor CYP3A4, inhibitor MAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, interakcja farmakodynamiczna, interakcja farmakokinetyczna, karbamazepina, ketokonazol, klonus, lek przeciwpsychotyczny, lek przeciwzakrzepowy, mirtazapina, napad drgawkowy, ondansetron, pochodna kumaryny, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, tetrahydrokanabinol, tramadolu chlorowodorek, trójpierścieniowy lek przeciwdepresyjny, warfaryna, wskaźnik INR, zespół serotoninowy - Leksykon substancji czynnych
Reboksetyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Reboksetyna, substancja czynna preparatu Edronax, wymaga szczególnej ostrożności u pacjentów z historią napadów drgawek, gdyż w badaniach klinicznych odnotowano rzadkie przypadki drgawek, a osoby z napadami w wywiadzie nie były włączane do badań. W przypadku wystąpienia drgawek leczenie należy natychmiast przerwać. Ponadto, reboksetyna, jako inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny (SNRI), niesie ryzyko rozwoju zespołu serotoninowego, zwłaszcza przy jednoczesnym stosowaniu innych leków serotoninergicznych, takich jak SSRI, inne SNRI, trójcykliczne i tetracykliczne leki przeciwdepresyjne, inhibitory MAO, opioidy (np. buprenorfina), lit, buspiron, tryptofan czy preparaty z dziurawcem zwyczajnym. Objawy zespołu serotoninowego obejmują zmiany stanu psychicznego (splątanie, pobudzenie, omamy, majaczenie, śpiączka), niestabilność autonomiczną (tachykardia, niestabilne ciśnienie, hipertermia, pocenie się), nieprawidłowości nerwowo-mięśniowe (drżenie, sztywność, klonus, hiperrefleksja) oraz objawy żołądkowo-jelitowe (nudności, wymioty, biegunka).
buprenorfina, buspiron, choroba dwubiegunowa, drżenie, dziurawiec zwyczajny, hiperrefleksja, hipertermia, hipomania, IMAO, inhibitor monoaminooksydazy, inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, klonus, lek przeciwdepresyjny trójcykliczny, lit, majaczenie, mania, napad drgawkowy, niestabilne ciśnienie tętnicze, omam, opioid, pobudzenie, reboksetyna, SNRI, splątanie, SSRI, sztywność mięśniowa, tachykardia, tryptan, tryptofan, zespół serotoninowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tizanor 4 mg
Tizanor, zawierający tyzanidynę w postaci chlorowodorku, jest ośrodkowo działającym lekiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe, klasyfikowanym pod kodem ATC M03BX02. Mechanizm działania tyzanidyny polega na hamowaniu uwalniania aminokwasów pobudzających receptory NMDA poprzez stymulację presynaptycznych receptorów α2 w rdzeniu kręgowym, co prowadzi do zahamowania przewodnictwa polisynaptycznego i redukcji spastyczności mięśniowej. Oprócz efektu zwiotczającego, tyzanidyna wykazuje umiarkowane działanie przeciwbólowe ośrodkowe, co rozszerza jej zastosowanie terapeutyczne. Lek jest skuteczny zarówno w ostrych bolesnych skurczach mięśni, jak i w przewlekłej spastyczności pochodzenia rdzeniowego lub mózgowego, zmniejszając opór mięśni podczas ruchów biernych, napięcie mięśniowe oraz klonus, a także może poprawiać siłę mięśniową zależną od woli pacjenta. Tizanor dostępny jest w postaci tabletek o dawkach 2 mg i 4 mg tyzanidyny (chlorowodorku), zawierających odpowiednio 47,21 mg i 94,42 mg laktozy. Tabletki 2 mg są owalne, płaskie, z symbolem „R179” i linią podziału na połowy, natomiast tabletki 4 mg mają symbol „R180” i linię podziału na ćwiartki; linie te służą jedynie ułatwieniu połykania, a nie precyzyjnemu dzieleniu dawki. Istotna jest korelacja między stężeniem tyzanidyny w osoczu a efektami klinicznymi, zarówno terapeutycznymi (ocenianymi m.in. skalą Ashworth i testem wahadła), jak i niepożądanymi, dotyczącymi częstości rytmu serca i ciśnienia tętniczego, co wymaga monitorowania podczas terapii.
chlorowodorek tyzanidyny, dawkowanie, działanie przeciwbólowe, klonus, kod ATC, mięsień szkieletowy, neuron wstawkowy, przewlekła spastyczność, receptor NMDA, receptor α2, skala Ashworth, skurcz mięśni, spastyczność, spastyczność mózgowa, spastyczność rdzeniowa, test wahadła, tyzanidyna, wzmożone napięcie mięśniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Tizanor 2 mg
Tyzanidyna, będąca ośrodkowo działającym lekiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe (kod ATC: M03BX02), działa głównie w rdzeniu kręgowym poprzez stymulację presynaptycznych receptorów α2, co hamuje uwalnianie aminokwasów pobudzających receptory NMDA. Mechanizm ten prowadzi do zahamowania przewodnictwa sygnałów polisynaptycznych w neuronach wstawkowych, skutkując redukcją wzmożonego napięcia mięśniowego. Oprócz działania zwiotczającego, tyzanidyna wykazuje umiarkowane ośrodkowe działanie przeciwbólowe, co zwiększa jej zastosowanie terapeutyczne w ostrych bolesnych skurczach mięśni oraz przewlekłej spastyczności o etiologii rdzeniowej lub mózgowej. Efekty farmakodynamiczne obejmują zmniejszenie oporu mięśniowego podczas ruchów biernych, redukcję klonusu oraz potencjalne zwiększenie siły mięśniowej zależnej od woli, co przekłada się na poprawę funkcjonowania pacjenta.
bolesny skurcz mięśni, dysfagia, działanie przeciwbólowe, klonus, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, napięcie mięśniowe, neuron wstawkowy, przewlekła spastyczność, receptor NMDA, skala Ashworth, spastyczność mięśniowa, spastyczność mózgowa, spastyczność rdzeniowa, test wahadła, tyzanidyna, wzmożone napięcie mięśniowe - Leksykon substancji czynnych
Tyzanidyna – Właściwości farmakodynamiczne
Tyzanidyna jest ośrodkowo działającym lekiem zwiotczającym mięśnie szkieletowe, klasyfikowanym jako agonista presynaptycznych receptorów α2-adrenergicznych w rdzeniu kręgowym. Mechanizm jej działania polega na hamowaniu uwalniania pobudzających aminokwasów glutaminianu i asparaginianu, co prowadzi do zmniejszenia przewodnictwa polisynaptycznego i redukcji wzmożonego napięcia mięśniowego. Lek wykazuje skuteczność zarówno w ostrych bolesnych skurczach mięśni, jak i w przewlekłej spastyczności o etiologii rdzeniowej lub mózgowej. Działanie terapeutyczne tyzanidyny koreluje ze stężeniem substancji w osoczu, co ma istotne znaczenie dla indywidualizacji dawkowania i monitorowania efektów leczenia. Preparaty dostępne są w formie tabletek o natychmiastowym uwalnianiu (2 mg, 4 mg) oraz o zmodyfikowanym uwalnianiu (6 mg), co pozwala na elastyczne dostosowanie terapii do potrzeb pacjenta i charakterystyki schorzenia.
aminokwasy pobudzające, działanie przeciwbólowe, farmakokinetyka, klonus, lek zwiotczający mięśnie szkieletowe, preparat o zmodyfikowanym uwalnianiu, przewodnictwo polisynaptyczne, receptor imidazolinowy, receptor NMDA, receptor presynaptyczny, receptor α2-adrenergiczny, skala Ashworth, skurcz mięśni, spastyczność, spastyczność pochodzenia rdzeniowego, tabletki o natychmiastowym uwalnianiu, test wahadła, tyzanidyna, wzmożone napięcie mięśniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Spondyloza szyjna – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w mielopatii spondylotycznej szyjnej (CSM) zależy od wielu czynników klinicznych i radiologicznych. Kluczowymi predyktorami są przedoperacyjne nasilenie objawów, czas ich trwania oraz wiek pacjenta, przy czym starszy wiek wiąże się z gorszym stanem funkcjonalnym, choć pacjenci powyżej 65 roku życia nadal mogą osiągać istotną poprawę po dekompresji chirurgicznej. Dodatkowo, obecność zaniku mięśni dłoni, spastyczności kończyn dolnych, klonusu i dodatniego objawu Babińskiego wskazuje na cięższe uszkodzenie rdzenia i gorsze rokowanie. Wśród czynników radiologicznych najistotniejsza jest krzywizna kręgosłupa szyjnego, gdzie kifoza koreluje z gorszymi wynikami, a także niestabilność kręgosłupa, współczynnik kompresji rdzenia oraz hiperintensywność sygnału w obrazach T2-zależnych MRI. Wartości takie jak zakres ruchu lordozy szyjnej (CL(ROM)) oraz pole przekroju rdzenia (Normal-TA) mają prognostyczne znaczenie, zwłaszcza w łagodnych postaciach CSM, gdzie formuła L = CL(ROM) + 2,175 * Normal-TA ≤ 13,0 wskazuje na wolniejszą progresję choroby.
droga piramidowa, górny neuron ruchowy, kifoza szyjna, klonus, kompresja rdzenia kręgowego, lordoza szyjna, mielopatia spondylotyczna szyjna, niestabilność kręgosłupa szyjnego, objaw Babińskiego, obrazowanie tensora dyfuzji, operacja dekompresyjna, parestezja, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, somatosensoryczne potencjały wywołane, spastyczność kończyn dolnych, spektroskopia rezonansu magnetycznego, spondyloza szyjna, stan neurologiczny, zaburzenia chodu, zanik mięśni dłoni - Leksykon leków
Interakcje leku – Palexia 50 mg
Tapentadol, zawarty w preparacie Palexia 50 mg, wykazuje liczne interakcje farmakodynamiczne i farmakokinetyczne o istotnym znaczeniu klinicznym. Szczególnie niebezpieczne jest jednoczesne stosowanie z lekami hamującymi ośrodkowy układ nerwowy (OUN), takimi jak benzodiazepiny, inne opioidy, leki przeciwkaszlowe, barbiturany, leki przeciwpsychotyczne oraz H1-antyhistaminy, co może prowadzić do nasilenia sedacji i depresji oddechowej. Interakcje z gabapentynoidami (gabapentyna, pregabalina) zwiększają ryzyko przedawkowania i zgonu. Ponadto, stosowanie tapentadolu z lekami serotoninergicznymi (SSRI, SNRI, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne) niesie ryzyko zespołu serotoninowego, objawiającego się m.in. klonusem, hiperrefleksją, nadciśnieniem i gorączką >38°C. W przypadku podejrzenia zespołu serotoninowego konieczne jest natychmiastowe odstawienie leków serotoninergicznych. Palexia jest przeciwwskazana u pacjentów stosujących inhibitory MAO lub w ciągu 14 dni od ich odstawienia ze względu na ryzyko przełomu nadciśnieniowego.
benzodiazepina, depresja oddechowa, depresja OUN, działanie sedatywne, gabapentynoid, hiperrefleksja, induktor enzymu, inhibitory oksydazy monoaminowej, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, klonus, leki serotoninergiczne, ośrodkowy układ nerwowy, Palexia, próg drgawkowy, przełom nadciśnieniowy, selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny, tapentadol, transferaza urydynodifosforanowa, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, zespół odstawienny, zespół serotoninowy