objaw Babińskiego

Objaw Babińskiego to patologiczny odruch, który objawia się wyprostowaniem palucha i wachlarzowatym rozpostarcie pozostałych palców stopy w odpowiedzi na drażnienie zewnętrznej krawędzi podeszwy stopy. Jest jednym z kluczowych objawów neurologicznych wskazujących na uszkodzenie dróg piramidowych (korowo-rdzeniowych).

W warunkach prawidłowych u dorosłych i dzieci powyżej 2. roku życia występuje zgięcie podeszwowe palców (odruch podeszwowy). Obecność objawu Babińskiego u osób dorosłych zawsze wskazuje na patologię układu nerwowego, natomiast u niemowląt jest zjawiskiem fizjologicznym z uwagi na niezakończony proces mielinizacji dróg piramidowych.

Objaw ten jest istotnym elementem badania neurologicznego, pomocnym w diagnostyce udarów mózgu, stwardnienia rozsianego, urazów rdzenia kręgowego oraz innych schorzeń uszkadzających drogi piramidowe. Opisany został po raz pierwszy przez francuskiego neurologa Josepha Babińskiego w 1896 roku.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Zespół reye’a – Objawy

Zespół Reye’a to rzadkie, ale ciężkie schorzenie występujące głównie u dzieci w wieku 4-12 lat, rozwijające się po infekcji wirusowej, najczęściej grypy lub ospy wietrznej. Choroba ma charakter dwufazowy: początkowo objawy infekcji ustępują, po 3-5 dniach pojawiają się typowe symptomy zespołu, takie jak uporczywe wymioty, zaburzenia świadomości, zmiany osobowości, drgawki oraz objawy neurologiczne związane z obrzękiem mózgu i uszkodzeniem wątroby. Biochemicznie obserwuje się hipoglikemię, hiperamonemię (stężenie amoniaku >300 mg/dl) oraz kwasicę metaboliczną. Wątroba wykazuje stłuszczenie i dysfunkcję, co prowadzi do zaburzeń krzepnięcia. Klinicznie wyróżnia się pięć stadiów choroby, od letargu i wymiotów (stadium I) do głębokiej śpiączki, porażenia i niewydolności wielonarządowej (stadium V).
biegunka, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, dezorientacja, diplopia, drgawki, halucynacje, hiperamonemia, hiperwentylacja, hipoglikemia, infekcja górnych dróg oddechowych, infekcja wirusowa, kwasica metaboliczna, niewydolność oddechowa, niewydolność wielonarządowa, objaw Babińskiego, obrzęk mózgu, ospa wietrzna, padaczka, śpiączka, splątanie, stłuszczenie wątroby, tachykardia, wymioty, zaburzenia krzepnięcia, zaburzenia świadomości, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Zespół serotoninowy – Objawy

Zespół serotoninowy to potencjalnie zagrażający życiu stan wynikający z nadmiernej aktywności serotoninergicznej w ośrodkowym układzie nerwowym, najczęściej pojawiający się w ciągu 6 do 24 godzin od zmiany dawki lub rozpoczęcia terapii lekami serotoninergicznymi. Klinicznie manifestuje się triadą objawów: zmianami stanu psychicznego (np. niepokój, pobudzenie, majaczenie), nadaktywnością autonomiczną (tachykardia, hipertermia do 41,1°C, diaporeza, nadciśnienie) oraz zaburzeniami nerwowo-mięśniowymi (drżenie, mioklonie, hiperrefleksja, klonus, sztywność mięśniowa). Diagnostyka opiera się na kryteriach Huntera, gdzie kluczowym objawem jest klonus, choć w ciężkich przypadkach może być maskowany przez sztywność mięśniową. Objawy klasyfikuje się jako łagodne (drżenie, tachykardia, rozszerzenie źrenic), umiarkowane (pobudzenie, gorączka do 40°C, spontaniczny klonus) oraz ciężkie (hipertermia >38°C, drgawki, niewydolność wielonarządowa, kwasica, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe). Występuje ryzyko powikłań takich jak rabdomioliza (25% przypadków), niewydolność nerek i zgon (śmiertelność 2-12%).
akatyzja, arytmia, biegunka, diaporeza, drgawki, drżenie, encefalopatia, fluoksetyna, hiperrefleksja, hipertermia, hipertonia, inhibitor MAO, kwasica metaboliczna, majaczenie, mioglobinuria, mioklonie, mydriaza, nadaktywność autonomiczna, nadaktywność nerwowo-mięśniowa, nadciśnienie, niewydolność nerek, objaw Babińskiego, oczopląs, ośrodkowy układ nerwowy, rabdomioliza, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, spontaniczny klonus, sztywność mięśniowa, tachykardia, toksyczność serotoninowa, zaburzenie nerwowo-mięśniowe, zespół ostrej niewydolności oddechowej, zespół serotoninowy
Leksykon chorób i schorzeń
Zwężenie kanału kręgowego – Diagnostyka i diagnoza

Zwężenie kanału kręgowego to patologia charakteryzująca się redukcją przestrzeni kanału kręgowego, prowadzącą do ucisku rdzenia kręgowego i korzeni nerwowych. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie medycznym, badaniu fizykalnym oraz badaniach obrazowych, z MRI jako złotym standardem. Wymiary diagnostyczne to poniżej 11 mm w odcinku szyjnym (norma 14 mm) i 12 mm lub mniej w odcinku lędźwiowym. MRI umożliwia ocenę stopnia zwężenia, ucisku na struktury nerwowe, stanu krążków międzykręgowych i więzadeł żółtych. CT i CT-mielografia stanowią alternatywę w przypadku przeciwwskazań do MRI lub niejednoznacznych wyników. Badania elektrofizjologiczne mają ograniczoną wartość diagnostyczną i nie są zalecane rutynowo, choć test chodu EMG może wspomagać ocenę neurogennego chromania przestankowego.
badanie przewodnictwa nerwowego, chromanie przestankowe, CT-mielografia, elektromiografia, korzeń nerwowy, kręgozmyk, neuropatia obwodowa, objaw Babińskiego, objaw neurologiczny, przepuklina krążka międzykręgowego, przestrzeń podpajęczynówkowa, radikulopatia, rezonans magnetyczny, środek kontrastowy, tomografia komputerowa, ucisk na rdzeń kręgowy, wskaźnik kostkowo-ramienny, zdjęcie rentgenowskie, zespół ogona końskiego, zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa, zwężenie kanału kręgowego, zwężenie otworowe
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Objawy

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się produkcją makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do objawów wynikających z hipoksji tkankowej, takich jak zmęczenie, duszność, bladość skóry i kołatanie serca. Niedobór witaminy B12 manifestuje się również objawami neurologicznymi, w tym parestezjami, ataksją, zaburzeniami widzenia i zmianami poznawczymi, które mogą pojawić się nawet przed anemią. Wyróżnia się cztery stadia niedoboru B12, od obniżonego poziomu w surowicy do klinicznie jawnej niedokrwistości makrocytowej z objawami neurologicznymi. Niedobór kwasu foliowego może powodować objawy ze strony przewodu pokarmowego, osłabienie mięśni oraz zwiększa ryzyko wad cewy nerwowej u płodu. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych, w tym oznaczeniu poziomów witaminy B12, kwasu foliowego, homocysteiny i kwasu metylomalonowego, a także ocenie objawów klinicznych.
ataksja, bladość skóry, hiporefleksja, homeostaza, homocysteina, hydroksykobalamina, kobalamina, kołatanie serca, krwinki czerwone, kwas metylomalonowy, letarg, neuropatia, neuropatia obwodowa, niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość makrocytowa, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, objaw Babińskiego, parestezje, rozszczep kręgosłupa, suplementacja kwasem foliowym, szumy uszne, układ nerwowy, wada cewy nerwowej, zaburzenia widzenia, zapalenie języka
Leksykon chorób i schorzeń
Trichinoza – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Rokowanie w trichinozie jest zazwyczaj dobre, zwłaszcza w przypadkach o łagodnym przebiegu, gdzie większość pacjentów osiąga pełne wyzdrowienie w ciągu 2-6 miesięcy. Większość zakażeń przebiega bezobjawowo lub z łagodnymi symptomami, a samoistne ustąpienie choroby jest częste. Ciężkość i rokowanie zależą od obciążenia pasożytniczego – przy obecności ponad 1000 larw na gram mięśnia rokowanie jest złe i może być śmiertelne. Najcięższe powikłania dotyczą ośrodkowego układu nerwowego (OUN), serca i płuc, gdzie śmiertelność sięga około 5%. W retrospektywnym badaniu 558 pacjentów z trichinozą odnotowano powikłania neurologiczne u 24,69%, sercowe u 3,4% oraz oddechowe u 2,5%. Zajęcie OUN występuje u 10-20% chorych i wiąże się z ryzykiem długotrwałych deficytów neurologicznych.
albendazol, benzimidazol, deficyt neurologiczny, dysfagia, eozynofilia, kortykosteroidy, lek przeciwpasożytniczy, lek przeciwrobaczy, letarg, majaczenie, mebendazol, mydriaza, obciążenie pasożytnicze, objaw Babińskiego, objaw Kerniga, ogniskowy deficyt neurologiczny, ośrodkowy układ nerwowy, parapareza, płyn mózgowo-rdzeniowy, powikłanie mózgowe, powikłanie neurologiczne, powikłanie oddechowe, powikłanie sercowe, stupor, włośnica, zajęcie OUN
Leksykon chorób i schorzeń
Spastyczna paraplegia dziedziczna – Diagnostyka i diagnoza

Spastyczna paraplegia dziedziczna (SPD) to heterogeniczna grupa neurodegeneracyjnych schorzeń charakteryzujących się postępującą spastycznością i osłabieniem kończyn dolnych, z dominującymi objawami piramidowymi. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu neurologicznym, wywiadzie rodzinnym oraz wykluczeniu innych chorób o podobnym obrazie klinicznym, takich jak stwardnienie rozsiane, mózgowe porażenie dziecięce czy choroby metaboliczne. Kluczowe badania obejmują rezonans magnetyczny mózgu i rdzenia kręgowego, który może wykazać zanik rdzenia (szczególnie szyjnego i piersiowego), zanik ciała modzelowatego, charakterystyczny obraz „uszu rysia” w FLAIR, a także badania elektrofizjologiczne (EMG, przewodnictwo nerwowe, potencjały wywołane ruchowo). Analiza płynu mózgowo-rdzeniowego zwykle jest prawidłowa, a badania laboratoryjne służą do wykluczenia innych przyczyn spastyczności, w tym niedoborów witamin i zakażeń.
abetalipoproteinemia, adrenomieloneuropatia, ataksja rdzeniowo-móżdżkowa, badanie kliniczne, biomarker, choroba metaboliczna, choroba neurodegeneracyjna, choroba neuronu ruchowego, chromosom X, diagnostyka różnicowa, dystonia, elektromiografia, leukodystrofia, leukodystrofia metachromatyczna, malformacja tętniczo-żylna, mózgowe porażenie dziecięce, nakłucie lędźwiowe, napięcie mięśniowe, niedobór witaminy B12, objaw Babińskiego, objaw piramidowy, pierwotne stwardnienie boczne, płyn mózgowo-rdzeniowy, rezonans magnetyczny, sekwencjonowanie nowej generacji, siła mięśniowa, spastyczna paraplegia dziedziczna, spastyczność, stwardnienie rozsiane, ucisk rdzenia kręgowego, wariant liczby kopii, zaburzenie mitochondrialne, zaburzenie neurodegeneracyjne, zespół Arnolda-Chiariego, zespół zakotwiczonego rdzenia
Leksykon chorób i schorzeń
Spastyczna paraplegia dziedziczna – Objawy

Spastyczna paraplegia dziedziczna (HSP) to heterogenna grupa neurodegeneracyjnych schorzeń o podłożu genetycznym, charakteryzująca się postępującą spastycznością i osłabieniem mięśni kończyn dolnych, wynikającą z dysfunkcji dróg korowo-rdzeniowych. Wyróżnia się formę czystą (około 90% przypadków), gdzie objawy ograniczają się głównie do kończyn dolnych i układu moczowego, oraz formę złożoną (około 10%), z dodatkowymi objawami neurologicznymi i pozaneurologicznymi, takimi jak neuropatia obwodowa, ataksja, padaczka czy retinopatia. Typowe objawy to wzmożone napięcie mięśniowe, osłabienie mięśni prostowników nóg, zaburzenia chodu (chód spastyczny, nożycowy, koniuszkowo-palcowy), a także dysfunkcja pęcherza moczowego, z parciami naglącymi i nietrzymaniem moczu, które występują u około 30,5% pacjentów. Badania urodynamiczne wykazują nadaktywność wypieracza u 51,7% oraz dyssynergię wypieraczowo-zwieraczową u 65,5% chorych. Wiek początku choroby jest zmienny, od wczesnego dzieciństwa do późnej dorosłości, co wpływa na przebieg i tempo progresji.
ataksja, chód nożycowy, chód spastyczny, droga korowo-rdzeniowa, dyssynergia wypieraczowo-zwieraczowa, dystonia, hiperrefleksja, ichtioza, kurcz mięśniowy, mózgowe porażenie dziecięce, nadaktywność wypieracza, neuropatia nerwu wzrokowego, neuropatia obwodowa, nietrzymanie moczu, objaw Babińskiego, objawy parkinsonowskie, objawy pozapiramidowe, otępienie, pęcherz neurogenny, pes cavus, przykurcz mięśni, retinopatia, spastyczna paraplegia dziedziczna, spastyczność, spastyczność kończyn dolnych, stopa wydrążona, zaburzenia chodu, zaburzenie neurodegeneracyjne, zespół deficytu uwagi
Leksykon chorób i schorzeń
Spondyloza szyjna – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Rokowanie w mielopatii spondylotycznej szyjnej (CSM) zależy od wielu czynników klinicznych i radiologicznych. Kluczowymi predyktorami są przedoperacyjne nasilenie objawów, czas ich trwania oraz wiek pacjenta, przy czym starszy wiek wiąże się z gorszym stanem funkcjonalnym, choć pacjenci powyżej 65 roku życia nadal mogą osiągać istotną poprawę po dekompresji chirurgicznej. Dodatkowo, obecność zaniku mięśni dłoni, spastyczności kończyn dolnych, klonusu i dodatniego objawu Babińskiego wskazuje na cięższe uszkodzenie rdzenia i gorsze rokowanie. Wśród czynników radiologicznych najistotniejsza jest krzywizna kręgosłupa szyjnego, gdzie kifoza koreluje z gorszymi wynikami, a także niestabilność kręgosłupa, współczynnik kompresji rdzenia oraz hiperintensywność sygnału w obrazach T2-zależnych MRI. Wartości takie jak zakres ruchu lordozy szyjnej (CL(ROM)) oraz pole przekroju rdzenia (Normal-TA) mają prognostyczne znaczenie, zwłaszcza w łagodnych postaciach CSM, gdzie formuła L = CL(ROM) + 2,175 * Normal-TA ≤ 13,0 wskazuje na wolniejszą progresję choroby.
droga piramidowa, górny neuron ruchowy, kifoza szyjna, klonus, kompresja rdzenia kręgowego, lordoza szyjna, mielopatia spondylotyczna szyjna, niestabilność kręgosłupa szyjnego, objaw Babińskiego, obrazowanie tensora dyfuzji, operacja dekompresyjna, parestezja, rdzeń kręgowy, rezonans magnetyczny, somatosensoryczne potencjały wywołane, spastyczność kończyn dolnych, spektroskopia rezonansu magnetycznego, spondyloza szyjna, stan neurologiczny, zaburzenia chodu, zanik mięśni dłoni