niedokrwistość z niedoboru witaminy B12

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 (kobalaminy) to rodzaj niedokrwistości megaloblastycznej, charakteryzującej się obecnością nieprawidłowo dużych krwinek czerwonych (makrocytów) oraz zaburzeniem dojrzewania komórek w szpiku kostnym. Niedobór witaminy B12 prowadzi do zaburzenia syntezy DNA, co wpływa na wszystkie szybko dzielące się komórki, szczególnie na linie krwiotwórcze i komórki nabłonkowe.

Przyczyny tego typu niedokrwistości obejmują niewystarczającą podaż witaminy B12 w diecie (zwłaszcza u wegan i wegetarian), zaburzenia wchłaniania (niedokrwistość Addisona-Biermera, stan po gastrektomii, choroby zapalne jelit, zakażenie Diphyllobothrium latum), zwiększone zapotrzebowanie (ciąża, nadczynność tarczycy) oraz działanie niektórych leków (np. metformina, inhibitory pompy protonowej).

Objawy kliniczne obejmują typowe dla niedokrwistości (bladość, osłabienie, duszność, tachykardia), a także objawy neurologiczne (parestezje, ataksja, zaburzenia czucia głębokiego, zaburzenia pamięci), które mogą występować nawet przy prawidłowych parametrach morfologii krwi. Charakterystyczny jest również wygląd języka (gładki, wypolerowany – glossitis Huntera).

Diagnostyka opiera się na badaniu morfologii krwi (makrocytoza, niedokrwistość, hipersegmentacja neutrofilów), oznaczeniu stężenia witaminy B12 w surowicy, homocysteiny i kwasu metylomalonowego. Pomocne może być również oznaczenie przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym żołądka.

Leczenie polega na suplementacji witaminy B12, początkowo w formie iniekcji domięśniowych (w ostrej fazie codziennie, później co 1-3 miesiące), a w niektórych przypadkach można stosować preparaty doustne w wysokich dawkach. W przypadku niedokrwistości Addisona-Biermera suplementacja musi być prowadzona do końca życia. Odpowiedź na leczenie ocenia się przez monitorowanie parametrów morfologicznych i stężenia retikulocytów.

Powiązane wpisy

Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Patofizjologia i mechanizm

Niedokrwistość megaloblastyczna spowodowana niedoborem witaminy B12 lub kwasu foliowego wynika z zaburzeń syntezy DNA w szybko dzielących się komórkach, zwłaszcza prekursorach erytrocytów, prowadząc do powstawania makrocytów (MCV >100 fL) i hipersegmentowanych neutrofili. Witamina B12 jest kofaktorem dla syntazy metioninowej i mutazy metylomalonylo-CoA, a jej niedobór skutkuje akumulacją homocysteiny i kwasu metylomalonowego (MMA), co zaburza syntezę zasad pirymidynowych i powoduje nieefektywną erytropoezę z apoptozą śródszpikową. Niedobór kwasu foliowego, choć powoduje podobne zmiany hematologiczne, nie wywołuje typowych objawów neurologicznych. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12, kwasu foliowego, MMA i homocysteiny oraz obecności przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu w niedokrwistości złośliwej. Badanie szpiku kostnego wykazuje hiperkomórkowość i asynchronię jądrowo-cytoplazmatyczną w linii erytroidalnej.
achlorhydria, ataksja czuciowa, badanie szpiku kostnego, białko p53, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, dysfagia, erytrocyt, haptoglobina, hiperhomocysteinemia, hipersegmentowany neutrofil, hipochlorhydria, homocysteina, inhibitor pompy protonowej, kwas foliowy, kwas metylomalonowy, makrocytoza, megaloblast, morfologia krwi obwodowej, mutaza metylomalonylo-CoA, neuropatia obwodowa, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, nieefektywna erytropoeza, niewydolność trzustki, podostre złożone zwyrodnienie rdzenia kręgowego, rozszczep kręgosłupa, rozszczep podniebienia, syntaza metioninowa, synteza DNA, tasiemiec rybi, wada cewy nerwowej, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie języka, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Etiologia i przyczyny

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się makrocytozą (MCV > 100 fL), obecnością megaloblastów w szpiku oraz asynchronią jądrowo-cytoplazmatyczną. Etiologia niedoboru witaminy B12 obejmuje m.in. niedokrwistość złośliwą (autoimmunologiczne niszczenie komórek okładzinowych i czynnika wewnętrznego), choroby żołądka i jelita cienkiego, operacje bariatryczne, zakażenia pasożytnicze, a także długotrwałe stosowanie leków takich jak inhibitory pompy protonowej czy metformina. Niedobór kwasu foliowego jest częstszy i wynika głównie z niewystarczającego spożycia, zaburzeń wchłaniania (np. celiakia, choroba Crohna), zwiększonego zapotrzebowania (ciąża, nowotwory) oraz stosowania leków takich jak metotreksat czy leki przeciwdrgawkowe. Współistnienie obu niedoborów jest częste i wymaga kompleksowej diagnostyki, w tym oznaczenia kwasu metylomalonowego i homocysteiny, aby wykryć funkcjonalny niedobór mimo prawidłowych stężeń witamin.
Konsekwencje kliniczne niedoboru witaminy B12 obejmują nie tylko hematologiczne objawy niedokrwistości megaloblastycznej, ale także poważne zaburzenia neurologiczne, takie jak podostre złożone zwyrodnienie rdzenia, neuropatie i zaburzenia poznawcze, które mogą wystąpić nawet bez anemii. Niedobór kwasu foliowego w ciąży zwiększa ryzyko wad cewy nerwowej u płodu (np. rozszczep kręgosłupa), przedwczesnego porodu i niskiej masy urodzeniowej. Leczenie powinno być ukierunkowane na przyczynę niedoboru oraz uwzględniać suplementację odpowiednich witamin, z zachowaniem ostrożności, aby nie maskować niedoboru B12 samym kwasem foliowym. Szczególną uwagę należy zwrócić na grupy ryzyka, takie jak osoby starsze, weganie, pacjenci po operacjach przewodu pokarmowego, osoby z chorobami autoimmunologicznymi oraz stosujące leki wpływające na metabolizm tych witamin. Wczesne rozpoznanie i leczenie są kluczowe dla zapobiegania nieodwracalnym powikłaniom neurologicznym i wadom rozwojowym.
achlorhydria, amyloidoza, anemia sierpowata, ataksja, bezmózgowie, bypass żołądkowy, celiakia, choroba Crohna, fenobarbital, fenytoina, gastrektomia, Helicobacter pylori, hipochlorhydria, homocysteina, inhibitory pompy protonowej, kwas metylomalonowy, makrocytoza, megaloblasty, metformina, metotreksat, neuropatia obwodowa, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, parestezje, pirymetamina, podostre złożone zwyrodnienie rdzenia, prymidon, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, przewlekłe zapalenie trzustki, przewlekłe zapalenie żołądka, spina bifida, sulfasalazyna, talasemia, tasiemiec rybi, tlenek azotu, triamteren, trimetoprim, trimetoprim-sulfametoksazol, wada cewy nerwowej, zanikowe zapalenie żołądka, zespół rozrostu bakteryjnego jelita cienkiego
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Zapobieganie i profilaktyka

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 i kwasu foliowego charakteryzuje się obecnością makrocytów o nieprawidłowej funkcji, co wynika z deficytu tych witamin. Profilaktyka opiera się na zbilansowanej diecie bogatej w witaminę B12 (chude mięso, ryby, nabiał, jaja, produkty fortyfikowane) oraz kwas foliowy (zielone warzywa liściaste, owoce, wątróbka, produkty fortyfikowane). Suplementacja witaminy B12 jest wskazana u osób powyżej 50. roku życia, wegan, pacjentów po operacjach bariatrycznych (1 mg/dobę doustnie), gastrektomii, z zapaleniem żołądka zanikowym, chorobami zapalnymi jelit, a także u osób przyjmujących metforminę >4 miesiące lub inhibitory pompy protonowej/blokery H2 >12 miesięcy. Doustna suplementacja wysokimi dawkami (1-2 mg/dobę) jest równie skuteczna jak iniekcje hydroksykobalaminy co 2-3 miesiące. Kwas foliowy w dawce 400 μg/dobę zaleca się kobietom w wieku rozrodczym i w ciąży (przez pierwsze 12 tygodni), a wyższe dawki (5 mg/dobę) u kobiet z ryzykiem wad cewy nerwowej, pacjentów z niedokrwistością megaloblastyczną, zespołami złego wchłaniania oraz w profilaktyce działań niepożądanych metotreksatu.
bloker H2, choroba reumatyczna, choroba trzewna, cukrzyca, fortyfikacja żywności, gastrektomia, hydroksykobalamina, inhibitor pompy protonowej, insulinooporność, krwinka czerwona, lek przeciwpadaczkowy, niedobór kwasu foliowego, niedobór witaminy B12, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, objaw neurologiczny, pankreatektomia, powikłanie neurologiczne, talasemia, wada cewy nerwowej, zabieg bariatryczny, zapalenie jelit, zapalenie żołądka zanikowe, zespół złego wchłaniania
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie żołądka – Patofizjologia i mechanizm

Zapalenie żołądka to stan zapalny błony śluzowej żołądka, który może mieć charakter ostry lub przewlekły, zróżnicowany etiologicznie i patogenetycznie. Najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia jest Helicobacter pylori, bakteria Gram-ujemna produkująca ureazę, która neutralizuje kwas żołądkowy i umożliwia kolonizację błony śluzowej. Infekcja H. pylori wywołuje odpowiedź zapalną z udziałem IL-8, TNF-α, licznych interleukin (m.in. IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17, IL-18) oraz leukotrienów, co prowadzi do aktywnego i przewlekłego zapalenia, a także do zmian czynnościowych, takich jak hipo- lub achlorhydria. Genotyp wirulencji bakterii, w tym obecność toksyny vacA i białka CagA, determinuje nasilenie zapalenia i ryzyko powikłań, w tym metaplazji jelitowej i raka żołądka. Przewlekłe zakażenie H. pylori może także prowadzić do rozwoju chłoniaków MALT poprzez indukcję tkanki limfoidalnej w żołądku.
achlorhydria, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, białko CagA, chłoniak MALT, choroba wrzodowa żołądka, cyklooksygenaza-1, czynnik martwicy nowotworów alfa, erozyjne zapalenie żołądka, gruczolakorak żołądka, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, interferon gamma, interleukina-8, leukotrien B4, limfocyty T CD4+, lipopolisacharyd, metaplazja jelitowa, metylacja DNA, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, polimorfonukleary, pompa protonowa, reaktywne zapalenie żołądka, ureaza, wyspa patogenności, zapalenie żołądka
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Objawy

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się produkcją makrocytarnych, nieprawidłowo funkcjonujących erytrocytów, co prowadzi do objawów wynikających z hipoksji tkankowej, takich jak zmęczenie, duszność, bladość skóry i kołatanie serca. Niedobór witaminy B12 manifestuje się również objawami neurologicznymi, w tym parestezjami, ataksją, zaburzeniami widzenia i zmianami poznawczymi, które mogą pojawić się nawet przed anemią. Wyróżnia się cztery stadia niedoboru B12, od obniżonego poziomu w surowicy do klinicznie jawnej niedokrwistości makrocytowej z objawami neurologicznymi. Niedobór kwasu foliowego może powodować objawy ze strony przewodu pokarmowego, osłabienie mięśni oraz zwiększa ryzyko wad cewy nerwowej u płodu. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych, w tym oznaczeniu poziomów witaminy B12, kwasu foliowego, homocysteiny i kwasu metylomalonowego, a także ocenie objawów klinicznych.
ataksja, bladość skóry, hiporefleksja, homeostaza, homocysteina, hydroksykobalamina, kobalamina, kołatanie serca, krwinki czerwone, kwas metylomalonowy, letarg, neuropatia, neuropatia obwodowa, niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość makrocytowa, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, objaw Babińskiego, parestezje, rozszczep kręgosłupa, suplementacja kwasem foliowym, szumy uszne, układ nerwowy, wada cewy nerwowej, zaburzenia widzenia, zapalenie języka
Leksykon substancji czynnych
Kwas l-folinowy – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności

Kwas l-folinowy w postaci l-folinianu disodu (Levofolic 50 mg/ml) powinien być podawany wyłącznie dożylnie, w formie nierozcieńczonego wstrzyknięcia lub rozcieńczonego wlewu, z wykluczeniem podania dooponowego ze względu na ryzyko zgonu po przedawkowaniu metotreksatu. Terapia wymaga nadzoru lekarza doświadczonego w chemioterapii, zwłaszcza przy łączeniu z metotreksatem lub 5-fluorouracylem (5-FU). L-folinian disodu może maskować niedokrwistość złośliwą i nie jest wskazany w makrocytozie indukowanej cytostatykami hamującymi syntezę DNA (np. hydroksykarbamid, cytarabina). U pacjentów z padaczką stosujących fenobarbital, fenytoinę, prymidon lub imidy kwasu bursztynowego istnieje ryzyko zwiększenia napadów z powodu obniżenia stężenia leków przeciwpadaczkowych, co wymaga monitorowania i ewentualnej korekty dawkowania. Produkt zawiera mniej niż 1 mmol (23 mg) sodu na fiolkę, co jest istotne w kontekście bilansu elektrolitowego.
5-fluorouracyl, antagoniści kwasu foliowego, biegunka, chemioterapia, cytarabina, fenobarbital, fenytoina, folinian disodu, hydroksykarbamid, leukopenia, makrocytoza, merkaptopuryna, metotreksat, napady padaczkowe, nefrotoksyczność, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, niewydolność nerek, odwracalna niewydolność nerek, podanie dooponowe, prymidon, puchlina brzuszna, salicylany, tioguanina, toksyczność żołądkowo-jelitowa, wiązanie z albuminami, wlew dożylny, wysięk opłucnowy, zapalenie błon śluzowych, zapalenie jamy ustnej
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Rokowania, prognozy i postęp choroby

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego wymaga szybkiej diagnostyki i leczenia, aby zapobiec nieodwracalnym powikłaniom neurologicznym, które mogą wystąpić nawet przy braku wyraźnej niedokrwistości. Kluczowe czynniki wpływające na rokowanie to czas trwania i nasilenie niedoboru, obecność powikłań neurologicznych oraz szybkość wdrożenia terapii. Niedobór witaminy B12 może prowadzić do uszkodzeń neurologicznych u 20-30% pacjentów, zaburzeń płodności, zwiększonego ryzyka raka żołądka (zwłaszcza w niedokrwistości złośliwej) oraz powikłań ciążowych, takich jak wady cewy nerwowej. Niedobór kwasu foliowego wiąże się z ryzykiem chorób sercowo-naczyniowych, raka jelita grubego oraz powikłań okołoporodowych, w tym niskiej masy urodzeniowej i porodu przedwczesnego. Suplementacja doustna (1-2 mg/dobę witaminy B12) jest skuteczna, choć w ciężkich przypadkach zalecane jest podawanie domięśniowe. Monitorowanie terapii i edukacja pacjenta są niezbędne dla optymalizacji wyników leczenia.
choroba układu sercowo-naczyniowego, degeneracja neurologiczna, homocysteina, kwas foliowy, makrocytoza, niedobór folianów, niedobór żelaza, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, niepłodność, poród przedwczesny, rak jelita grubego, rak żołądka, suplementacja doustna, suplementacja parenteralna, udar mózgu, uszkodzenie neurologiczne, wada cewy nerwowej, zaburzenie funkcji poznawczych, zaburzenie neuropsychiatryczne, zawał mięśnia sercowego, zespół złego wchłaniania
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się makrocytozą (zwiększone MCV) i obecnością megaloblastów w rozmazie krwi, wynikającą z zaburzeń syntezy DNA w erytropoezie. Przyczyny niedoboru witaminy B12 obejmują niedobór dietetyczny (szczególnie u wegan), zaburzenia wchłaniania (np. niedokrwistość złośliwa, resekcja żołądka), oraz choroby autoimmunologiczne. Niedobór kwasu foliowego wynika z niewystarczającego spożycia, zwiększonego zapotrzebowania (ciąża, laktacja), zaburzeń wchłaniania (choroba trzewna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego), przewlekłego alkoholizmu oraz stosowania niektórych leków. Objawy kliniczne obejmują zmęczenie, bladość, duszność, tachykardię, a w niedoborze B12 także objawy neurologiczne takie jak parestezje, zaburzenia chodu, osłabienie mięśni i zaburzenia funkcji poznawczych. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12 i kwasu foliowego, badaniu przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu oraz markerach funkcjonalnych (kwas metylomalonowy, homocysteina). Przed rozpoczęciem suplementacji kwasem foliowym należy wykluczyć niedobór B12, aby nie maskować objawów neurologicznych.
achlorhydria, choroba trzewna, homocysteina, hydroksykobalamina, krwinki czerwone, kwas metylomalonowy, makrocytoza, megaloblasty, morfologia krwi, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, nieprawidłowe krwinki czerwone, objawy hematologiczne, objawy neurologiczne, parestezje, powikłania neurologiczne, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, przewlekły alkoholizm, resekcja żołądka, stężenie hemoglobiny, suplementacja kwasem foliowym, tachykardia, wady cewy nerwowej, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia funkcji poznawczych, zaburzenia płodności, zaburzenia wchłaniania, zapalenie języka, zespół interdyscyplinarny, żółtaczka
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Diagnostyka i diagnoza

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się makrocytozą (MCV >100 fL), obecnością makroowalocytów oraz obniżonym poziomem hemoglobiny. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12 (poniżej 148-185 pmol/L wskazuje na niedobór) oraz folianów (poniżej 4 ng/ml), a także badaniu rozmazu krwi obwodowej. W przypadku niejednoznacznych wyników lub utrzymujących się objawów neurologicznych, zaleca się dodatkowe testy biochemiczne, takie jak kwas metylomalonowy (MMA) i homocysteina, które pozwalają na precyzyjne rozróżnienie niedoboru B12 od kwasu foliowego. Diagnostyka powinna uwzględniać także badania przeciwciał przeciwko czynnikowi wewnętrznemu i komórkom okładzinowym żołądka oraz ocenę gastroenterologiczną w celu ustalenia przyczyny niedoboru.
bloker receptora H2, endoskopia górnego odcinka przewodu pokarmowego, hemoglobina, hipersegmentowany neutrofil, holotranskobalamina, homocysteina, inhibitor pompy protonowej, kwas metylomalonowy, makrocyt, makrocytoza, MCV, morfologia krwi, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, nieprawidłowe krwinki czerwone, objawy neurologiczne, przeciwciała przeciwko czynnikowi wewnętrznemu, przeciwciała przeciwko komórkom okładzinowym, rozmaz krwi obwodowej, suplementacja doustna, zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, zanikowe zapalenie żołądka
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Leczenie

Leczenie niedokrwistości z niedoboru witaminy B12 opiera się głównie na podawaniu hydroksykobalaminy domięśniowo, zgodnie z wytycznymi Brytyjskiego Towarzystwa Hematologicznego: 3 iniekcje tygodniowo przez 2 tygodnie u pacjentów bez deficytów neurologicznych, a co drugi dzień przez do 3 tygodni u chorych z objawami neurologicznymi. Dalsza terapia zależy od etiologii niedoboru – w przypadku dietetycznego deficytu (np. u wegan) możliwe jest stosowanie doustnej suplementacji 1-2 mg/dobę lub iniekcji dwa razy w roku, natomiast przy niedokrwistości złośliwej lub po resekcji żołądka konieczne są dożywotnie iniekcje co 2-3 miesiące. Doustna suplementacja witaminy B12 w wysokich dawkach (1-2 mg/dobę) jest skuteczna, choć mniej efektywna w normalizacji poziomu kwasu metylomalonowego. Leczenie niedoboru kwasu foliowego polega na podawaniu tabletek w dawce 1-5 mg/dobę przez około 4 miesiące, z koniecznością wcześniejszej oceny poziomu witaminy B12, aby uniknąć maskowania niedoboru B12 i ryzyka progresji uszkodzeń neurologicznych. W przypadku współistnienia niedoborów, suplementację witaminy B12 należy rozpocząć co najmniej 24 godziny przed kwasem foliowym.
alkoholizm, Brytyjskie Towarzystwo Hematologiczne, choroba autoimmunologiczna, cyjanokobalamina, czerwona krwinka, czynnik wewnętrzny, hemoliza, hydroksykobalamina, inhibitor pompy protonowej, kwas metylomalonowy, morfologia krwi, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, objaw neurologiczny, resekcja żołądka, retikulocyt, średnia objętość krwinki, transfuzja krwi, witamina B12, zaburzenie wchłaniania, zespół zaburzeń wchłaniania, zespół złego wchłaniania, złuszczające zapalenie skóry
Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru witaminy b12 lub kwasu foliowego – Epidemiologia

Niedokrwistość z niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego charakteryzuje się obecnością makrocytów i hipersegmentowanych neutrofili, co wskazuje na zaburzenia erytropoezy. Epidemiologia tych niedoborów jest zróżnicowana geograficznie, z częstością niedoboru witaminy B12 sięgającą 6% u osób <60 r.ż. i do 20% u osób >60 r.ż. w krajach zachodnich, a nawet 70-80% w niektórych regionach Indii i Afryki. Czynniki ryzyka obejmują niedostateczną podaż w diecie, niedokrwistość złośliwą, długotrwałe stosowanie metforminy i inhibitorów pompy protonowej, a także diety wegetariańskie i wegańskie. Niedobór kwasu foliowego dotyczy głównie kobiet w wieku rozrodczym, osób z chorobami przewodu pokarmowego, osób starszych oraz osób uzależnionych od alkoholu. Diagnostyka opiera się na morfologii krwi, oznaczeniu poziomów witaminy B12 i kwasu foliowego (np. poziom kwasu foliowego w surowicy <3 ng/ml i w erytrocytach <140 ng/ml wskazuje na niedobór), a także badaniu markerów takich jak kwas metylomalonowy. Subkliniczne niedobory i brak jednoznacznych progów diagnostycznych utrudniają rozpoznanie.
ataksja, bloker H2, choroba układu sercowo-naczyniowego, czynnik wewnętrzny, ferrytyna w surowicy, hipersegmentowany neutrofil, hipotonia, homocysteina, hydroksykobalamina, inhibitor pompy protonowej, krwinka czerwona, kwas metylomalonowy, lek hamujący wydzielanie kwasu żołądkowego, makrocyt, makrocytoza, metformina, morfologia krwi, neuropatia obwodowa, niedobór witaminy B12, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, parestezja, rozszczep kręgosłupa, suplementacja kwasem foliowym, układ krwiotwórczy, wada cewy nerwowej
Leksykon leków
Specjalne ostrzeżenia – Acidum folicum Hasco

Stosowanie kwasu foliowego wymaga ścisłego przestrzegania zalecanego dawkowania, szczególnie poza okresem ciąży, gdzie dawka nie powinna przekraczać 0,4 mg na dobę. Wyższe dawki (np. 5 mg w Acidum Folicum Hasco) są dopuszczalne jedynie po wykluczeniu niedokrwistości megaloblastycznej spowodowanej niedoborem witaminy B12, ze względu na ryzyko maskowania objawów hematologicznych tej niedokrwistości przy jednoczesnym postępie objawów neurologicznych, co może prowadzić do nieodwracalnych uszkodzeń układu nerwowego. Produkt zawiera 5 mg kwasu foliowego oraz 60,5 mg laktozy jednowodnej w jednej tabletce, co wymaga ostrożności u pacjentów z dziedziczną nietolerancją galaktozy, niedoborem laktazy typu Lapp lub zespołem złego wchłaniania glukozy-galaktozy.
dawkowanie kwasu foliowego, kwas foliowy, laktoza jednowodna, niedobór laktazy, niedobór witaminy B12, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, nietolerancja galaktozy, objawy hematologiczne, objawy neurologiczne, uszkodzenie neurologiczne, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy