białko CagA
Białko CagA (cytotoxin-associated gene A) to kluczowy czynnik wirulencji bakterii Helicobacter pylori, odpowiedzialny za zwiększoną patogenność szczepów posiadających wyspę patogenności cagPAI. Obecność tego białka koreluje z wyższym ryzykiem rozwoju zapalenia błony śluzowej żołądka, choroby wrzodowej oraz raka żołądka.
Po translokacji do komórek nabłonka żołądka, białko CagA ulega fosforylacji przez kinazy komórkowe gospodarza i zaburza szlaki sygnałowe, prowadząc do zmian morfologicznych komórek, ich proliferacji oraz inhibicji apoptozy. CagA wpływa na reorganizację cytoszkieletu, moduluje połączenia międzykomórkowe i indukuje produkcję cytokin prozapalnych.
Diagnostyka obecności szczepów H. pylori produkujących białko CagA ma istotne znaczenie kliniczne w stratyfikacji ryzyka rozwoju poważnych powikłań zakażenia. Szczepy CagA-pozytywne wymagają szczególnej uwagi w praktyce klinicznej, gdyż wiążą się z cięższym przebiegiem choroby i większym ryzykiem transformacji nowotworowej.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie żołądka to stan zapalny błony śluzowej żołądka, który może mieć charakter ostry lub przewlekły, zróżnicowany etiologicznie i patogenetycznie. Najczęstszą przyczyną przewlekłego zapalenia jest Helicobacter pylori, bakteria Gram-ujemna produkująca ureazę, która neutralizuje kwas żołądkowy i umożliwia kolonizację błony śluzowej. Infekcja H. pylori wywołuje odpowiedź zapalną z udziałem IL-8, TNF-α, licznych interleukin (m.in. IL-1, IL-6, IL-8, IL-10, IL-12, IL-17, IL-18) oraz leukotrienów, co prowadzi do aktywnego i przewlekłego zapalenia, a także do zmian czynnościowych, takich jak hipo- lub achlorhydria. Genotyp wirulencji bakterii, w tym obecność toksyny vacA i białka CagA, determinuje nasilenie zapalenia i ryzyko powikłań, w tym metaplazji jelitowej i raka żołądka. Przewlekłe zakażenie H. pylori może także prowadzić do rozwoju chłoniaków MALT poprzez indukcję tkanki limfoidalnej w żołądku.
achlorhydria, autoimmunologiczne zapalenie żołądka, białko CagA, chłoniak MALT, choroba wrzodowa żołądka, cyklooksygenaza-1, czynnik martwicy nowotworów alfa, erozyjne zapalenie żołądka, gruczolakorak żołądka, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, interferon gamma, interleukina-8, leukotrien B4, limfocyty T CD4+, lipopolisacharyd, metaplazja jelitowa, metylacja DNA, niedokrwistość z niedoboru witaminy B12, niedokrwistość złośliwa, niesteroidowe leki przeciwzapalne, polimorfonukleary, pompa protonowa, reaktywne zapalenie żołądka, ureaza, wyspa patogenności, zapalenie żołądka -
Leksykon chorób i schorzeń
Polipy żołądka to nieprawidłowe rozrosty błony śluzowej, wykrywane w 6-6,3% endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego. Ich patogeneza jest zróżnicowana i zależy od typu histologicznego: polipy hiperplastyczne powstają w wyniku przewlekłego zapalenia błony śluzowej, często związanego z zakażeniem Helicobacter pylori, co prowadzi do nadmiernej odpowiedzi naprawczej i proliferacji komórek. Hipergastrynemia, wywołana m.in. przez H. pylori, długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (PPI) oraz zanikowe zapalenie żołądka, odgrywa kluczową rolę w rozwoju polipów, zwłaszcza gruczołów dna żołądka (FGP). Polipy te, szczególnie związane z PPI stosowanymi powyżej 1-2 lat, cechują się torbielowatym rozszerzeniem gruczołów i proliferacją komórek okładzinowych, jednak ryzyko ich transformacji złośliwej jest niskie (<1%). Gruczolaki żołądka, stanowiące 6-10% polipów, mają najwyższy potencjał złośliwości i rozwijają się na tle zanikowego zapalenia żołądka i metaplazji jelitowej, z mutacjami w genach p53, KRAS, APC i Ki-67, co przypomina sekwencję gruczolak-rak z jelita grubego.
autoimmunologiczne zapalenie żołądka, białko CagA, błona śluzowa żołądka, cyklooksygenaza-2, dysplazja nabłonka, eradykacja Helicobacter pylori, górny odcinek przewodu pokarmowego, gruczolak żołądka, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, hipergastrynemia, hiperplazja komórek nabłonkowych, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa, metaplazja jelitowa, polip gruczołów dna żołądka, polip hiperplastyczny, polip żołądka, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sekwencja gruczolak-rak, transformacja nowotworowa, wydzielanie kwasu żołądkowego, zanikowe zapalenie żołądka, zespół Cowden, zespół Peutza-Jeghersa
