polip gruczołów dna żołądka
Polip gruczołów dna żołądka to łagodna zmiana rozrostowa błony śluzowej żołądka, wywodząca się z komórek gruczołów wydzielniczych zlokalizowanych w dnie żołądka. Tego typu polipy najczęściej występują jako drobne, pojedyncze lub mnogie zmiany, które zwykle nie przekraczają 1 cm średnicy.
Większość polipów gruczołów dna żołądka rozwija się w odpowiedzi na przewlekłe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP), które są powszechnie przepisywane w leczeniu choroby refluksowej przełyku i choroby wrzodowej. Histologicznie charakteryzują się poszerzeniem gruczołów wydzielniczych, często z widocznym torbielowatym poszerzeniem.
Polipy gruczołów dna żołądka mają bardzo niski potencjał złośliwości (poniżej 1%), dlatego zwykle nie wymagają usuwania ani rutynowego nadzoru endoskopowego. Jednak w przypadku polipów o średnicy powyżej 1 cm lub gdy występują objawy takie jak krwawienie, zaleca się ich endoskopowe usunięcie i badanie histopatologiczne dla wykluczenia dysplazji lub transformacji nowotworowej.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Polipy żołądka, choć najczęściej łagodne, mogą predysponować do rozwoju raka żołądka, zwłaszcza w obecności czynników ryzyka takich jak zakażenie Helicobacter pylori, długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP), przewlekłe zapalenie błony śluzowej żołądka, wiek >40 lat, czynniki genetyczne (np. FAP), palenie tytoniu oraz brak aktywności fizycznej. Profilaktyka obejmuje eradykację H. pylori, co może prowadzić do regresji polipów hiperplastycznych, oraz optymalizację terapii IPP – stosowanie najmniejszej skutecznej dawki przez możliwie najkrótszy czas, z rozważeniem odstawienia przy obecności >20 polipów lub polipów >1 cm. Regularne badania endoskopowe są wskazane u pacjentów z grup wysokiego ryzyka, zwłaszcza przy dysplazji lub zespołach polipowatości rodzinnej.
badanie endoskopowe, dysfagia, dysplazja, Helicobacter pylori, inhibitor pompy protonowej, krwawienie, krwawienie żołądkowe, niedokrwistość, niedrożność, niesteroidowy lek przeciwzapalny, omeprazol, pantoprazol, polip gruczolakowaty, polip gruczołów dna żołądka, polip hiperplastyczny, polip żołądka, polipektomia endoskopowa, rak żołądka, rodzinna polipowatość gruczolakowata, terapia eradykacyjna, test oddechowy z mocznikiem, zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół polipowatości, zezłośliwienie -
Leksykon chorób i schorzeń
Polipy żołądka stanowią nieprawidłowe wyrośla tkankowe rozwijające się na błonie śluzowej żołądka, powstające głównie w odpowiedzi na przewlekłe zapalenie błony śluzowej, zakażenie Helicobacter pylori oraz długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (IPP). Polipy hiperplastyczne, często związane z zakażeniem H. pylori, wykazują regresję u około 70% pacjentów po eradykacji bakterii, natomiast polipy gruczołów dna żołądka (FGP) są silnie powiązane z przewlekłym stosowaniem IPP, z ryzykiem wzrastającym 17-krotnie po 10 latach terapii. Mutacje genetyczne, zwłaszcza w genie beta-kateniny (ponad 90% sporadycznych FGP) oraz mutacje w genach p53 i Ki-67 w gruczolakach, odgrywają kluczową rolę w patogenezie polipów. Rodzinna polipowatość gruczolakowata (FAP) znacząco zwiększa ryzyko dysplazji, zwłaszcza w FGP, gdzie do 40% polipów może wykazywać zmiany przednowotworowe.
choroba refluksowa przełyku, dysfagia, dysplazja, erozyjne zapalenie żołądka, gruczolak, gruczolakorak, Helicobacter pylori, hipergastrynemia, inhibitor pompy protonowej, metaplazja jelitowa, mutacja genu APC, niedokrwistość złośliwa, owrzodzenie żołądka, polip gruczołów dna żołądka, polip hiperplastyczny, polip neuroendokrynny, polip żołądka, polipowatość młodzieńcza, przewlekłe zapalenie żołądka, rak żołądka typu jelitowego, refluks żołądkowo-przełykowy, rodzinna polipowatość gruczolakowata, transformacja nowotworowa, zanikowe zapalenie żołądka, zapalenie błony śluzowej żołądka, zespół Cowdena, zespół Peutza-Jeghersa, zespół Zollingera-Ellisona -
Leksykon chorób i schorzeń
Polipy żołądka to nieprawidłowe rozrosty błony śluzowej, wykrywane w 6-6,3% endoskopii górnego odcinka przewodu pokarmowego. Ich patogeneza jest zróżnicowana i zależy od typu histologicznego: polipy hiperplastyczne powstają w wyniku przewlekłego zapalenia błony śluzowej, często związanego z zakażeniem Helicobacter pylori, co prowadzi do nadmiernej odpowiedzi naprawczej i proliferacji komórek. Hipergastrynemia, wywołana m.in. przez H. pylori, długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (PPI) oraz zanikowe zapalenie żołądka, odgrywa kluczową rolę w rozwoju polipów, zwłaszcza gruczołów dna żołądka (FGP). Polipy te, szczególnie związane z PPI stosowanymi powyżej 1-2 lat, cechują się torbielowatym rozszerzeniem gruczołów i proliferacją komórek okładzinowych, jednak ryzyko ich transformacji złośliwej jest niskie (<1%). Gruczolaki żołądka, stanowiące 6-10% polipów, mają najwyższy potencjał złośliwości i rozwijają się na tle zanikowego zapalenia żołądka i metaplazji jelitowej, z mutacjami w genach p53, KRAS, APC i Ki-67, co przypomina sekwencję gruczolak-rak z jelita grubego.
autoimmunologiczne zapalenie żołądka, białko CagA, błona śluzowa żołądka, cyklooksygenaza-2, dysplazja nabłonka, eradykacja Helicobacter pylori, górny odcinek przewodu pokarmowego, gruczolak żołądka, guz neuroendokrynny, Helicobacter pylori, hipergastrynemia, hiperplazja komórek nabłonkowych, inhibitor pompy protonowej, komórka enterochromafinopodobna, komórka okładzinowa, metaplazja jelitowa, polip gruczołów dna żołądka, polip hiperplastyczny, polip żołądka, rodzinna polipowatość gruczolakowata, sekwencja gruczolak-rak, transformacja nowotworowa, wydzielanie kwasu żołądkowego, zanikowe zapalenie żołądka, zespół Cowden, zespół Peutza-Jeghersa
