limfocyty Th
Limfocyty Th (T pomocnicze, T helper) to podgrupa limfocytów T, która pełni kluczową rolę w koordynowaniu odpowiedzi immunologicznej organizmu. Charakteryzują się ekspresją koreceptora CD4 na swojej powierzchni i rozpoznają antygeny prezentowane przez cząsteczki MHC klasy II.
Po aktywacji limfocyty Th różnicują się w kilka podtypów funkcjonalnych, w tym Th1, Th2, Th17 i limfocyty T regulatorowe (Treg). Każdy z tych podtypów produkuje specyficzny zestaw cytokin i pełni odmienne funkcje w odpowiedzi immunologicznej. Th1 produkują głównie IFN-γ i są zaangażowane w odpowiedź przeciw patogenom wewnątrzkomórkowym, Th2 wydzielają IL-4, IL-5 i IL-13, odpowiadając za obronę przeciwpasożytniczą i reakcje alergiczne, a Th17 wytwarzają IL-17 i uczestniczą w zwalczaniu infekcji bakteryjnych i grzybiczych.
Zaburzenia w funkcjonowaniu limfocytów Th są związane z wieloma chorobami, w tym autoimmunologicznymi (gdy limfocyty Th nieprawidłowo rozpoznają własne tkanki jako obce), niedoborami odporności (np. w AIDS, gdzie wirus HIV infekuje i niszczy komórki CD4+) oraz chorobami alergicznymi (nadmierna aktywacja Th2). Monitorowanie liczby i funkcji limfocytów Th jest istotnym elementem diagnostyki immunologicznej i monitorowania przebiegu chorób.
Powiązane wpisy
-
Leksykon substancji czynnych
Miotła zbożowa (Apera spica venti) jest kluczowym składnikiem mieszanki alergenów pyłku traw w preparacie Perosall T13, stosowanym w immunoterapii alergenowej. Mechanizm działania opiera się na indukcji tolerancji immunologicznej poprzez stopniowe podawanie ekstraktu w dawkach od 1 JS/ml (stężenie „0”) do 5000 JS/ml (stężenie „4”). Proces ten prowadzi do zahamowania produkcji swoistych IgE i stymulacji przeciwciał klasy IgG, co skutkuje zmniejszeniem objawów klinicznych alergii podczas naturalnej ekspozycji na alergen. Immunoterapia modyfikuje odpowiedź limfocytów T, przesuwając profil cytokin z Th2 na Th1 oraz zwiększając aktywność limfocytów T regulatorowych, co potwierdza immunomodulacyjne działanie ekstraktu.
alergeny pyłku traw, Apera spica venti, cytokiny, ekstrakt alergenowy, immunomodulacja, immunoterapia alergenowa, jednostki standaryzowane, limfocyty T, limfocyty T regulatorowe, limfocyty Th, mieszanka alergenowa, miotła zbożowa, objawy alergii, odpowiedź immunologiczna, Perosall T13, podanie podjęzykowe, przeciwciała IgE, przeciwciała IgG, reakcja alergiczna, śluzówka jamy ustnej, tolerancja immunologiczna -
Leksykon chorób i schorzeń
Uveitis, czyli zapalenie błony naczyniowej oka, jest złożonym stanem zapalnym o podłożu immunologicznym, w którym kluczową rolę odgrywają limfocyty T CD4+, zwłaszcza podtypy Th1 i Th17, wydzielające prozapalne cytokiny takie jak TNF-α, IL-6, IL-8, IL-17 i IL-23. Patogeneza obejmuje uszkodzenie bariery krew-siatkówka (RPE i śródbłonek naczyń siatkówkowych), co umożliwia infiltrację aktywowanych limfocytów T do oka. Genetyczne predyspozycje, zwłaszcza związane z HLA (np. HLA-B27, HLA-DR2, DR15), oraz aktywacja szlaku JAK-STAT, w szczególności STAT3, są istotne w rozwoju choroby. Również mikrobiota jelitowa i dysbioza wpływają na równowagę immunologiczną, modulując odpowiedź Th17/Treg, co może nasilać proces zapalny. Infekcje wirusowe (herpes simplex, varicella zoster) oraz leki (np. bisfosfoniany) mogą indukować uveitis poprzez mechanizmy bezpośrednie i pośrednie, w tym mimikrę antygenową i reakcje immunologiczne. Współistnienie z chorobami autoimmunologicznymi, takimi jak zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa czy młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (JIA), podkreśla złożoność etiologii i mechanizmów immunopatologicznych.
badania asocjacyjne całego genomu, bariera krew-siatkówka, bisfosfonian, błona naczyniowa, choroba Behçeta, choroba Crohna, cytokina prozapalna, cytokiny, czynnik martwicy nowotworu alfa, główny układ zgodności tkankowej, interleukina-22, interleukiny, komórka dendrytyczna, komórka T regulatorowa, limfocyt T CD4+, limfocyty Th, łuszczyca, młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów, nabłonek barwnikowy siatkówki, przeciwciało przeciwjądrowe, receptor Toll-podobny, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, szlak JAK-STAT, szpik kostny, terapia biologiczna, terapia genowa, toczeń rumieniowaty układowy, uweitis, wirus herpes simplex, wirus varicella zoster, zespół Vogt-Koyanagi-Harada, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, zmiana liczby kopii -
Leksykon chorób i schorzeń
Atopowe zapalenie skóry (AZS) to przewlekła choroba zapalna skóry, której patogeneza opiera się na złożonej interakcji czynników genetycznych, immunologicznych i środowiskowych. Kluczowym elementem jest mutacja genu filagryny (FLG), występująca u 20-30% pacjentów z AZS, co prowadzi do defektu bariery naskórkowej, zwiększonej utraty wody przez skórę (TEWL) oraz wzmożonej penetracji alergenów i czynników drażniących. Zaburzenia funkcji bariery skórnej są dodatkowo potęgowane przez zmniejszoną ekspresję białka claudyny-1 oraz mutacje w genach związanych z syntezą i transportem lipidów. Immunologicznie, AZS charakteryzuje się przewagą odpowiedzi Th2 z nadprodukcją cytokin IL-4, IL-13 i IL-22, co skutkuje zwiększoną produkcją IgE, utratą funkcji bariery i przewlekłym stanem zapalnym, nawet w okresach klinicznej remisji.
alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, astma, atopowe zapalenie skóry, bariera naskórkowa, bariera skórna, cytokiny Th2, drożdżaki, egzema, filagryna, funkcja barierowa skóry, gen filagryny, gronkowiec, gronkowiec złocisty, katar sienny, limfocyty Th, marsz atopowy, mutacja genu FLG, przeciwciała IgE, roztocze kurzu domowego, transepidermalna utrata wody, zapalenie skóry
