katabolizm LDL
Katabolizm LDL (lipoprotein o małej gęstości) to proces, w którym cząsteczki LDL są usuwane z krwiobiegu i metabolizowane. Głównym mechanizmem tego procesu jest endocytoza mediowana przez receptor LDL, występujący głównie na powierzchni hepatocytów. Receptory te rozpoznają apolipoproteinę B-100 znajdującą się w LDL, co prowadzi do internalizacji kompleksu receptor-LDL.
Po endocytozie, pęcherzyki zawierające LDL łączą się z lizosomami, gdzie następuje degradacja składników lipoprotein. Cholesterol zostaje uwolniony i może być wykorzystany przez komórkę, wydzielany z żółcią lub przekształcony w kwasy żółciowe. Receptory LDL ulegają recyklingowi i wracają na powierzchnię komórki.
Zaburzenia katabolizmu LDL mogą prowadzić do hipercholesterolemii i miażdżycy. Najbardziej znanym przykładem jest rodzinna hipercholesterolemia, spowodowana mutacjami w genie receptora LDL, co skutkuje zmniejszoną zdolnością do usuwania LDL z krwiobiegu. Leki obniżające poziom cholesterolu, takie jak statyny, działają poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co przyspiesza katabolizm LDL.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crestor 40 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez selektywne hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoprotein ApoB i VLDL, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest zależny od dawki, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana jest zwykle po 4 tygodniach leczenia. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono w różnych populacjach, w tym u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rodzinnej heterozygotycznej i homozygotycznej hipercholesterolemii oraz u dzieci i młodzieży, gdzie dawki 5-20 mg powodowały redukcję LDL-C od 38,3% do 50%, bez negatywnego wpływu na wzrost czy rozwój płciowy. W badaniu JUPITER (n=17802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny skutkowało 45% redukcją LDL-C oraz istotnym zmniejszeniem ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u osób z podwyższonym ryzykiem, przy zachowaniu bezpieczeństwa terapii.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ból brzucha, ból pleców, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, ezetymib, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, incydent sercowo-naczyniowy, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoB, mialgia, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, podwyższony poziom lipidów, prekursor cholesterolu, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, subkliniczna miażdżyca tętnic, triglicerydy, wysypka, wytwarzanie VLDL, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo Plus 10 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Crosuvo Plus to połączenie rozuwastatyny i ezetymibu, należące do grupy czynników modyfikujących lipidy (kod ATC: C10BA06). Rozuwastatyna działa jako selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, hamując syntezę cholesterolu w wątrobie i zwiększając ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także do wzrostu HDL-C i ApoA-I. Ezetymib natomiast selektywnie hamuje wchłanianie cholesterolu jelitowego poprzez blokadę białka NPC1L1, co zmniejsza dostarczanie cholesterolu do wątroby. Mechanizmy działania obu substancji są komplementarne i synergistyczne, co potwierdzają badania kliniczne wykazujące znaczące obniżenie LDL-C o 21% po dodaniu ezetymibu do rozuwastatyny w dawkach 5-10 mg, w porównaniu do 5,7% redukcji przy podwojeniu dawki samej rozuwastatyny (p < 0,001).
białko NPC1L1, białko transportujące sterole, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, choroba wieńcowa, hipercholesterolemia, hipolipemizacja, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, monoterapia statynami, profil lipidowy, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, sterole roślinne, synteza VLDL, trójglicerydy, wchłanianie cholesterolu, zaburzenia lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 5 mg + 10 mg
Suvardio Plus to lek hipolipemizujący łączący rozuwastatynę, selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem LDL-C, cholesterolu całkowitego (Total-C), triglicerydów (TG) oraz apolipoproteiny B (ApoB), a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny jest szybki, osiągając 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełną stabilizację w 4 tygodnie. Ezetymib selektywnie zmniejsza wchłanianie cholesterolu o 54% bez wpływu na absorpcję innych lipidów i witamin rozpuszczalnych w tłuszczach, co potwierdzają badania kliniczne i niekliniczne. Kombinacja tych dwóch mechanizmów zapewnia synergistyczne działanie hipolipemizujące, przewyższające skuteczność monoterapii rozuwastatyną nawet przy zwiększaniu jej dawki.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko transportujące sterole, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, działanie hipolipemizujące, fitosterol, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek wiążący kwasy żółciowe, mewalonian, Niemann-Pick C1-Like 1, ostry zespół wieńcowy, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita cienkiego, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stanol roślinny, synteza lipoprotein VLDL, terapia skojarzona, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wskaźnik aterogenny - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sortis 10 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC C10AA05), działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz zmniejszenie produkcji i liczby cząsteczek LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że leczenie atorwastatyną w dawkach do 80 mg/dobę prowadzi do istotnej redukcji stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. U pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o około 20%. W badaniu REVERSAL atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę skutecznie zatrzymała progresję miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek 0,4%, p=0,98) w porównaniu do prawastatyny 40 mg (2,7%, p=0,001), jednocześnie obniżając LDL-C do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) z poziomu wyjściowego 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl).
angiografia, apolipoproteina B, atorwastatyna, białko C-reaktywne, cholesterol, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, prawastatyna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Medical Valley 5 mg
Rozuwastatyna, jako selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych wykazano, że dawki od 5 do 40 mg znacząco obniżają stężenia LDL-C (do -63%), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów oraz ApoB, jednocześnie podnosząc HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja następuje po 4 tygodniach. Skuteczność leku nie zależy od czynników demograficznych ani współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia. W populacji z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawka 10 mg pozwala osiągnąć cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/L u około 80% pacjentów.
afereza, cholesterol całkowity, choroba wieńcowa, działanie farmakodynamiczne, ezetymib, fenofibrat, frakcja HDL, frakcja LDL, grubość ściany tętnicy szyjnej, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa, hipertriglicerydemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor enzymu, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca naczyń tętniczych, miejsce działania, pierwotna mieszana dyslipidemia, prekursor cholesterolu, profil lipidowy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, udar mózgu, VLDL, współczynnik aterogenny, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Apo-Atorva 20 mg
Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL na hepatocytach i intensyfikacji wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia całkowitego cholesterolu o 30-46%, LDL-C o 41-61%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Skuteczność leku potwierdzono u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, hipercholesterolemią nie-rodzinną oraz hiperlipidemią mieszaną, w tym u chorych z cukrzycą insulinoniezależną. Redukcja lipidów koreluje z obniżeniem ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, blaszka miażdżycowa, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, działanie hipolipemizujące, HDL-C, hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca tętnic wieńcowych, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zatrzymanie akcji serca, zawał mięśnia sercowego, zgon wieńcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne działanie hipolipemizujące poprzez selektywne hamowanie enzymu kluczowego w biosyntezie cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL, hamowanie produkcji VLDL oraz redukcję stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów, ApoB i nonHDL-C, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Badania kliniczne potwierdzają skuteczność rozuwastatyny u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u pacjentów z cukrzycą i rodzinną hipercholesterolemią, a także u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną i homozygotyczną postacią choroby. W badaniu JUPITER (n=17 802) stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez 2 lata obniżyło LDL-C o 45% (p<0,001) i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z podwyższonym ryzykiem.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina VLDL, mewalonian, mialgia, miażdżyca, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, statyna, triglicerydy, triglicerydy VLDL, zaburzenia lipidowe, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvagen 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu LDL (redukcja o 41-61%), cholesterolu całkowitego (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), a także umiarkowanego wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A₁. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, wykazano skuteczność atorwastatyny w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego, potwierdzoną m.in. w badaniu REVERSAL, gdzie dawka 80 mg/dobę zapobiegała progresji miażdżycy tętnic wieńcowych i znacząco poprawiała profil lipidowy (LDL-C z 3,89 do 2,04 mmol/l, cholesterol całkowity o 34,1%, triglicerydy o 20%, apolipoproteina B o 39,1%). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym stosowanie 80 mg atorwastatyny zmniejszyło ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompetycyjne hamowanie, lek hipolipemizujący, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, makroalbuminuria, mewalonian, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał lakunarny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosufy 10 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące, głównie poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL w hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja profilu lipidowego następuje po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rozuwastatyna w dawkach od 5 do 40 mg/dobę powodowała redukcję LDL-C od 45% do 63%, całkowitego cholesterolu od 33% do 46%, a także korzystne zmiany w stężeniach HDL-C, triglicerydów, ApoB i ApoA-I. Lek jest skuteczny niezależnie od wieku, płci, rasy oraz obecności chorób współistniejących, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia, a także wykazuje korzystny wpływ na wskaźniki ryzyka sercowo-naczyniowego (np. LDL-C/HDL-C, ApoB/ApoA-I).
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, ból brzucha, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, dojrzałość płciowa, dyslipidemia mieszana, ezetymib, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, lek hipolipemizujący, mialgia, pierwotna hipercholesterolemia, prekursor cholesterolu, rodzinna hipercholesterolemia heterozygotyczna, rodzinna hipercholesterolemia homozygotyczna, skala Framingham, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, triglicerydy, wątroba, wskaźnik BMI, zaburzenie gospodarki lipidowej, zapalenie nosogardła, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 5 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetencyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL oraz hamując syntezę VLDL, co skutkuje istotnym obniżeniem stężeń LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także podwyższeniem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi już po 1-2 tygodniach, a pełna odpowiedź utrzymuje się przy kontynuacji terapii. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a także korzystne zmiany innych parametrów lipidowych i wskaźników ryzyka sercowo-naczyniowego. U pacjentów z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną dawka 40 mg przez 12 tygodni obniżyła LDL-C o 53%, osiągając cel terapeutyczny (<3 mmol/l) u 33% chorych. W populacji pediatrycznej (wiek 6-17 lat) leczenie dawkami 5-20 mg przez 24 miesiące skutkowało redukcją LDL-C o około 43%, bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
afereza, cholesterol non-HDL, dyslipidemia, efekt hipolipemizujący, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna rodzinna hipercholesterolemia, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna hipercholesterolemia, receptor LDL, rodzinna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, synteza VLDL, terapia skojarzona, zapalenie nosa i gardła, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo Plus 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Crosuvo Plus łączy rozuwastatynę i ezetymib, oferując synergistyczne działanie hipolipemizujące. Rozuwastatyna, jako selektywny inhibitor reduktazy HMG-CoA, zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, trójglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także poprawy wskaźników aterogennych (np. LDL-C/HDL-C, ApoB/ApoA-I). Ezetymib hamuje selektywnie wchłanianie cholesterolu i fitosteroli w jelicie cienkim poprzez blokadę białka NPC1L1, co uzupełnia mechanizm działania statyny. W badaniu klinicznym ezetymib zmniejszył wchłanianie cholesterolu o 54%. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź jest osiągana po 4 tygodniach terapii.
badanie kliniczne randomizowane, białko NPC1L1, cholesterol frakcji HDL, cholesterol frakcji LDL, choroba wieńcowa, czynnik modyfikujący lipidy, działanie hipolipemizujące, hamowanie wchłaniania cholesterolu, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, pochodna kwasu fibrynowego, podwójnie ślepa próba, prekursor cholesterolu, profil lipidowy, profil lipidowy aterogenny, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, rozuwastatyna i ezetymib, ryzyko sercowo-naczyniowe, stanol roślinny, synteza VLDL, terapia skojarzona, wskaźnik aterogenny, żywica wiążąca kwasy żółciowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo 5 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL oraz hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb wykazano dawko-zależne obniżenie LDL-C o 45-63%, cholesterolu całkowitego o 33-46%, triglicerydów o 10-35% oraz wzrost HDL-C o 8-14%. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni i stabilizacją po 4 tygodniach. Rozuwastatyna jest skuteczna u szerokiego spektrum pacjentów, w tym z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną i homozygotyczną, a także u dzieci i młodzieży, gdzie po 24 miesiącach leczenia obserwowano redukcję LDL-C o około 35-45% bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, badanie JUPITER, badanie METEOR, dyslipidemia, ezetymib, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL-C, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, incydent sercowo-naczyniowy, infekcja układu moczowego, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL-C, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mialgia, miażdżyca tętnic, pierwotna hipercholesterolemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy, zapalenie nosogardła, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe, złożony punkt końcowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Medical Valley 10 mg
Rozuwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działającym głównie w wątrobie. Mechanizm jej działania obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego: redukcji LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz ApoB, a także wzrostu HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% maksymalnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, utrzymując się podczas dalszej terapii. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną i homozygotyczną, niezależnie od wieku, płci, rasy oraz chorób współistniejących, takich jak cukrzyca. W badaniu METEOR u pacjentów z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozuwastatyna 40 mg/dobę spowolniła progresję miażdżycy tętnic szyjnych (zmiana CIMT: -0,0014 mm/rok vs +0,0131 mm/rok w grupie placebo, p<0,0001).
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, badanie JUPITER, badanie METEOR, cholesterol całkowity, efekt hipolipemizujący, ezetymib, fenofibrat, frakcja HDL cholesterolu, frakcja LDL cholesterolu, frakcja nieHDL-C, grubość ściany tętnicy szyjnej, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, progresja miażdżycy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala Framingham, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, terapia skojarzona, triglicerydy, współczynnik aterogenności, wytwarzanie VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 10 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna leku Ridlip, jest selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, działającym głównie w wątrobie. Mechanizm działania polega na zwiększeniu ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do zwiększonego wychwytu i katabolizmu LDL oraz hamowania syntezy VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostem HDL-C. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana była zwykle po 4 tygodniach terapii. Lek wykazuje skuteczność niezależnie od wieku, płci, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia, a także korzystnie wpływa na parametry lipoproteinowe, w tym ApoB i ApoA-I.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, ekstrapolacja, fenofibrat, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompetycyjny inhibitor, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna mieszana dyslipidemia, profil lipidowy, receptor LDL, rozuwastatyna, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, VLDL, zaburzenie lipidowe, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe, zgon sercowo-naczyniowy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Suvardio Plus łączy dwie substancje czynne: rozuwastatynę, selektywny i kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę transportera NPC1L1. Rozuwastatyna działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co skutkuje znacznym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz wzrostem HDL-C (do +14%). Ezetymib uzupełnia ten mechanizm, redukując wchłanianie cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych, co przekłada się na synergistyczne działanie w terapii hipolipemizującej. Efekt terapeutyczny rozuwastatyny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełny efekt utrzymuje się podczas dalszego leczenia.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, działanie hipolipemizujące, fitosterole, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas fibrynowy, kwasy żółciowe, lek hipolipemizujący, ostry zespół wieńcowy, rąbek szczoteczkowy, receptor LDL, rozuwastatyna i ezetymib, stanole roślinne, sterole roślinne, synteza VLDL, triglicerydy, triglicerydy VLDL - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 10 mg + 10 mg
Suvardio Plus to lek z grupy inhibitorów reduktazy HMG-CoA, łączący rozuwastatynę i ezetymib, stosowany w celu obniżenia stężenia cholesterolu i triglicerydów. Rozuwastatyna działa poprzez selektywne hamowanie enzymu reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do zmniejszenia endogennej syntezy cholesterolu i zwiększenia liczby receptorów LDL w wątrobie, skutkując obniżeniem LDL-C nawet do 63% przy dawce 40 mg. Ezetymib natomiast hamuje wchłanianie jelitowe cholesterolu przez blokadę białka NPC1L1, redukując absorpcję cholesterolu o 54% w badaniach klinicznych. Terapia skojarzona wykazuje synergistyczne działanie, skuteczniej obniżając LDL-C niż monoterapia rozuwastatyną, co potwierdzają badania kliniczne, gdzie dodanie 10 mg ezetymibu do rozuwastatyny zmniejszało LDL-C o 21%, podczas gdy podwojenie dawki rozuwastatyny dawało efekt jedynie 5,7% redukcji LDL-C (p<0,001).
białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, dysfagia, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek hipolipemizujący, leki hipolipemizujące, leki wiążące kwasy żółciowe, ostry zespół wieńcowy, pochodne kwasu fibrynowego, profil lipidowy aterogenny, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, stanole roślinne, sterole roślinne, stężenie cholesterolu, synteza cholesterolu, synteza VLDL, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wchłanianie jelitowe cholesterolu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Roswera 40 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym, który działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej redukcji LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz wzrostu HDL-C. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Rozuwastatyna wykazuje skuteczność u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym u osób z rodzinną hipercholesterolemią heterozygotyczną i homozygotyczną, a także u dzieci i młodzieży, gdzie dawki od 5 do 20 mg pozwalają na znaczące obniżenie LDL-C (do 50% u dzieci 10-17 lat). W badaniu JUPITER, stosowanie 20 mg rozuwastatyny przez średnio 2 lata u osób z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym skutkowało 45% redukcją LDL-C oraz istotnym zmniejszeniem zdarzeń sercowo-naczyniowych u podgrupy wysokiego ryzyka.
afereza, biosynteza cholesterolu, ból brzucha, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, frakcja HDL-cholesterol, frakcja LDL-cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media tętnic szyjnych, lek hipolipemizujący, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mialgia, miażdżyca tętnic, progresja miażdżycy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala ryzyka Framingham, skala SCORE, skala Tannera, triglicerydy, wskaźnik aterogenny, zaburzenie gospodarki lipidowej, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crestor 20 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając liczbę receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do efektywnego obniżenia stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego oraz triglicerydów, przy jednoczesnym wzroście HDL-C. W badaniach klinicznych u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg rozuwastatyny powodowały redukcję LDL-C od 33% do 63%, a pełna odpowiedź terapeutyczna osiągana była zwykle w ciągu 4 tygodni. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg obniżała LDL-C o 53%, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie rozuwastatyny w dawkach 5-20 mg przez 24 miesiące skutkowało redukcją LDL-C o 35-45%, bez wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową. W badaniu JUPITER, u osób z podwyższonym ryzykiem sercowo-naczyniowym, 20 mg rozuwastatyny obniżyło LDL-C o 45% i zmniejszyło ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych (ARR 8,8 na 1000 pacjento-lat), choć całkowita śmiertelność nie uległa zmianie.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie JUPITER, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nie-HDL, cholesterol VLDL, CIMT, dyslipidemia mieszana, ezetymib, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia rodzinna heterozygotyczna, hipercholesterolemia rodzinna homozygotyczna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, skala Framingham, skala Tannera, triglicerydy, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Amlator 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Amlator to połączenie atorwastatyny (inhibitor reduktazy HMG-CoA) oraz amlodypiny (bloker kanałów wapniowych), stosowane w terapii chorób układu sercowo-naczyniowego. Atorwastatyna działa poprzez hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL i intensyfikacji wychwytu LDL z krwi, skutkując znaczącym obniżeniem stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL i apolipoproteiny A1. Efekty te potwierdzono u pacjentów z różnymi postaciami hipercholesterolemii, w tym u osób z cukrzycą insulinoniezależną, a redukcja lipidów przekłada się na zmniejszenie ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych i śmiertelności z przyczyn sercowo-naczyniowych.
amlodypiny bezylan, apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna z L-lizyną, biosynteza cholesterolu, bloker kanałów wapniowych, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteiny LDL, lipoproteiny VLDL, mewalonian, nadciśnienie tętnicze, trójglicerydy, zaburzenia lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin/Ezetimibe Teva 20 mg + 10 mg
Lek Rosuvastatin/Ezetimibe Teva łączy mechanizmy działania rozuwastatyny, selektywnego inhibitora reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymibu, który hamuje jelitowe wchłanianie cholesterolu poprzez blokadę białka NPC1L1. Rozuwastatyna zwiększa ekspresję receptorów LDL w wątrobie i hamuje syntezę VLDL, co skutkuje znaczącym obniżeniem LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów oraz wzrostem HDL-C. Ezetymib uzupełnia ten efekt, redukując wchłanianie cholesterolu o 54%, co w połączeniu z rozuwastatyną daje synergistyczne obniżenie lipidów aterogennych. Terapia skojarzona wykazuje szybką odpowiedź terapeutyczną, osiągającą 90% efektu w ciągu 2 tygodni i pełną odpowiedź w 4 tygodnie.
apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, badanie randomizowane, badanie z podwójnie ślepą próbą, białko NPC1L1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba układu krążenia, działanie hipolipemizujące, endogenna synteza cholesterolu, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lek hipolipemizujący, lek wiążący kwasy żółciowe, lek zmniejszający stężenie cholesterolu, ostry zespół wieńcowy, pierwotna hipercholesterolemia, pochodna kwasu fibrynowego, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, synteza VLDL, trigliceryd, triglicerydy VLDL, wchłanianie jelitowe cholesterolu, witamina rozpuszczalna w tłuszczach - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zahron 5 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA (ATC: C10AA07), wykazuje silne działanie hipolipemizujące, głównie poprzez selektywne i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL, co skutkuje znaczną redukcją stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po 1 tygodniu, z osiągnięciem 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach i pełnej po 4 tygodniach. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg powodowały redukcję LDL-C od 45% do 63%, a około 80% pacjentów przy dawce 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C < 3 mmol/l zgodnie z wytycznymi EAS. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg zmniejszała LDL-C o 53%, a u dzieci i młodzieży z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną obserwowano redukcję LDL-C o 38,3-50% w zależności od dawki (5-20 mg) i wieku, bez wpływu na wzrost czy rozwój płciowy.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, afereza, ApoA-I, ApoB, cholesterol całkowity, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, ezetymib, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia pierwotna, hipercholesterolemia typu IIa i IIb, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, LDL cholesterol, mewalonian, miażdżyca, nonHDL-C, obniżenie LDL-C, pierwotna mieszana dyslipidemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, subkliniczna miażdżyca, synteza VLDL, triglicerydy, VLDL-C, VLDL-TG - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Suvardio Plus 40 mg + 10 mg
Suvardio Plus to lek hipolipemizujący, łączący rozuwastatynę – selektywny, kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, oraz ezetymib – inhibitor jelitowego transportera NPC1L1, co skutkuje podwójnym mechanizmem obniżania stężenia cholesterolu. Rozuwastatyna działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnego zmniejszenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz poprawy profilu lipidowego (wzrost HDL-C i ApoA-I). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, z 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni, a pełna stabilizacja po 4 tygodniach. Ezetymib hamuje selektywnie wchłanianie cholesterolu w jelicie cienkim, redukując jego transport do wątroby, co potwierdzono w badaniach klinicznych wykazujących 54% redukcję wchłaniania cholesterolu w porównaniu z placebo.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, ApoA-I, ApoB, badanie z podwójnie ślepą próbą, białko Niemann-Pick C1-Like 1, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol nieHDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, działanie hipolipemizujące, działanie synergistyczne, fitosterole, hipercholesterolemia pierwotna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwasy żółciowe, mewalonian, obniżanie stężenia lipidów, ostry zespół wieńcowy, prekursor cholesterolu, rąbek szczoteczkowy jelita, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, ryzyko sercowo-naczyniowe, stężenie cholesterolu i triglicerydów, synteza cholesterolu, synteza VLDL, transporter steroli, triglicerydy, triglicerydy VLDL, wchłanianie jelitowe cholesterolu, wskaźnik LDL-C/HDL-C - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Krka 5 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa selektywnie na enzym kluczowy w biosyntezie cholesterolu, hamując przemianę HMG-CoA do mewalonianu w wątrobie. Mechanizm obejmuje zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach oraz hamowanie syntezy VLDL, co skutkuje znaczną redukcją stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz apolipoproteiny B (do -54%), a także wzrostem HDL-C (do 14%) i apolipoproteiny A-I. Efekt terapeutyczny pojawia się już po pierwszym tygodniu, osiągając 90% pełnej odpowiedzi w ciągu 2 tygodni i stabilizując się po 4 tygodniach. Skuteczność rozuwastatyny potwierdzono w różnych populacjach, w tym u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią oraz u dzieci i młodzieży (10-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, gdzie dawki 5-20 mg obniżały LDL-C odpowiednio o 38,3-50%.
afereza, apolipoproteina A-I, apolipoproteina B, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, hipercholesterolemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic, nie-HDL-C, pierwotna mieszana dyslipidemia, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, synteza lipoprotein, terapia skojarzona, triglicerydy, współczynnik aterogenności, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Romazic 30 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym stosowanym w terapii zaburzeń lipidowych, zwłaszcza hipercholesterolemii typu IIa i IIb. Mechanizm działania polega na selektywnym i kompetycyjnym hamowaniu enzymu reduktazy HMG-CoA w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i zmniejszenia produkcji VLDL, skutkując obniżeniem stężenia LDL-C, cholesterolu całkowitego, triglicerydów oraz lipoproteiny ApoB, a także wzrostem HDL-C i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest dawkozależny, z redukcją LDL-C sięgającą do 63% przy dawce 40 mg, a pełna odpowiedź osiągana jest zwykle w ciągu 4 tygodni. Rozuwastatyna wykazuje skuteczność niezależnie od wieku, płci, rasy oraz współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia. W badaniach klinicznych, w tym METEOR i JUPITER, potwierdzono jej zdolność do spowolnienia progresji miażdżycy (zmniejszenie CIMT o -0,0145 mm/rok, p<0,0001) oraz redukcji ryzyka zdarzeń sercowo-naczyniowych u pacjentów z podwyższonym ryzykiem, przy jednoczesnym dobrym profilu bezpieczeństwa.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, cholesterol całkowity, frakcja HDL, frakcja LDL, grubość ściany tętnicy szyjnej, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia typu IIa, hipertriglicerydemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina ApoB, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna hipercholesterolemia, pierwotna mieszana dyslipidemia, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala SCORE, skala Tannera, zaburzenie lipidowe, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Ridlip 5 mg
Rozuwastatyna, substancja czynna preparatu Ridlip, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie poprzez hamowanie syntezy cholesterolu i zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach. Terapia rozuwastatyną skutkuje znaczącym obniżeniem stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz niekorzystnych frakcji lipoprotein (ApoB, nieHDL-C, VLDL-C), a także podnosi poziom HDL-C (do +14%). Efekt terapeutyczny pojawia się szybko – już po 1 tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się podczas leczenia. W badaniach klinicznych III fazy u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawka 10 mg pozwoliła u około 80% pacjentów osiągnąć cel terapeutyczny według wytycznych EAS (LDL-C < 3 mmol/l). U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawki 20-80 mg obniżyły LDL-C nawet o 53%, a u homozygotycznych o 22%.
3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzym A, BMI, CIMT, dyslipidemia mieszana, działanie kompetycyjne, efekt hipolipemizujący, efekt terapeutyczny, fenofibrat, frakcja nieHDL-C, HDL cholesterol, hepatocyt, hipercholesterolemia, hipercholesterolemia pierwotna, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, lipoproteina VLDL, mewalonian, miażdżyca tętnic szyjnych, odpowiedź terapeutyczna, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Framingham, skala Tannera, stężenie LDL-C, terapia skojarzona, triglicerydy, współczynnik aterogenny, zaburzenie lipidowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simvastatin Genoptim 10 mg
Symwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, jest skutecznym lekiem hipolipemizującym, który obniża stężenia LDL-C, VLDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, jednocześnie umiarkowanie podnosząc HDL-C. Mechanizm działania polega na hamowaniu kluczowego enzymu biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do indukcji receptorów LDL i zwiększonego katabolizmu LDL-C. W badaniu HPS (n=20 536) stosowanie symwastatyny 40 mg/dobę przez średnio 5 lat istotnie zmniejszyło ryzyko śmierci z wszystkich przyczyn (12,9% vs 14,7%, p=0,0003), zgonów wieńcowych (5,7% vs 6,9%, p=0,0005), poważnych zdarzeń wieńcowych o 27% oraz udarów o 25%. W podgrupie pacjentów z cukrzycą odnotowano 21% redukcję ryzyka powikłań dużych naczyń i amputacji. Badanie 4S potwierdziło redukcję śmiertelności całkowitej o 30% i zgonów z powodu choroby wieńcowej o 42% przy dawkach 20-40 mg/dobę.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, choroba naczyń wieńcowych, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, HDL cholesterol, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, katabolizm LDL, LDL cholesterol, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, miopatia, pierwotna hipercholesterolemia, przemijający epizod niedokrwienia, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja naczyń obwodowych, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, statyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, VLDL-cholesterol, zarostowa choroba tętnic, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosufy 40 mg
Rozuwastatyna, będąca selektywnym i kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa głównie w wątrobie, zwiększając ekspresję receptorów LDL i hamując syntezę VLDL, co prowadzi do istotnej poprawy profilu lipidowego. W badaniach klinicznych u pacjentów z pierwotną hipercholesterolemią typu IIa i IIb, stosowanie rozuwastatyny w dawkach od 5 do 40 mg skutkowało znaczącym obniżeniem LDL-C (do -63%), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -28%) oraz nieHDL-C (do -60%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C (do +14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko, już po 1 tygodniu, osiągając 90% maksymalnej odpowiedzi po 2 tygodniach, a pełną stabilizację po 4 tygodniach terapii. Skuteczność leku jest niezależna od czynników demograficznych i współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia.
bezwzględne zmniejszenie ryzyka, ból brzucha, ból mięśni, ból pleców, cholesterol całkowity, cholesterol frakcji HDL, cholesterol frakcji LDL, cholesterol frakcji nieHDL, cholesterol VLDL, choroba wieńcowa, ezetymib, incydent sercowo-naczyniowy, infekcja układu moczowego, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, mieszana dyslipidemia, pierwotna hipercholesterolemia, profil lipidowy, receptor LDL, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy VLDL, wysypka, wytwarzanie VLDL, zapalenie nosogardła, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Crosuvo 40 mg
Rozuwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje wybiórcze i kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu, prowadząc do zwiększenia ekspresji receptorów LDL w hepatocytach oraz zmniejszenia produkcji VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz nie-HDL-C i ApoB, a także wzrost HDL-C (do +14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny pojawia się szybko (już po 1 tygodniu) i utrzymuje się długotrwale, co potwierdzają badania kliniczne u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, w tym z rodzinną heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią. U dzieci i młodzieży (wiek 6-17 lat) z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną rozuwastatyna w dawkach 5-20 mg/dobę powoduje redukcję LDL-C o 38-50%, bez negatywnego wpływu na wzrost, masę ciała czy dojrzałość płciową.
cholesterol całkowity, dyslipidemia, fenofibrat, frakcja nieHDL-C, grubość ściany tętnicy szyjnej, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kwas nikotynowy, LDL cholesterol, lipoproteina ApoB, mewalonian, mialgia, miażdżyca naczyń tętniczych, pierwotna mieszana dyslipidemia, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, triglicerydy, VLDL-cholesterol, współczynnik aterogenny, wytwarzanie VLDL, zapalenie nosogardła - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zaranta 5 mg
Rozuwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, wykazuje silne i szybkie działanie hipolipemizujące, głównie w wątrobie, poprzez zwiększenie ekspresji receptorów LDL oraz hamowanie syntezy VLDL. W badaniach klinicznych u dorosłych z hipercholesterolemią typu IIa i IIb, dawki od 5 do 40 mg powodowały istotne, zależne od dawki obniżenie LDL-C (od -45% do -63%), cholesterolu całkowitego (od -33% do -46%) oraz triglicerydów (do -35%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C (8-14%). Terapia rozuwastatyną skutecznie modyfikuje również inne parametry lipidowe, takie jak ApoB, nonHDL-C i współczynniki lipidowe (np. LDL-C/HDL-C). Efekt terapeutyczny pojawia się już po tygodniu, a pełna odpowiedź utrzymuje się podczas dalszego leczenia. W badaniu METEOR u pacjentów z niskim ryzykiem sercowo-naczyniowym rozuwastatyna 40 mg spowolniła progresję miażdżycy tętnic szyjnych (zmiana CIMT o -0,0145 mm/rok vs. progresja +0,0131 mm/rok w grupie placebo, p<0,0001), choć związek CIMT z ryzykiem zdarzeń sercowo-naczyniowych pozostaje niepotwierdzony.
afereza, cholesterol całkowity, fenofibrat, frakcja HDL-cholesterol, frakcja LDL-cholesterol, frakcja nonHDL-C, hipercholesterolemia pierwotna, hipertriglicerydemia, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina ApoB, mewalonian, mieszana dyslipidemia, podkliniczna miażdżyca tętnic, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy, współczynnik ryzyka Framingham, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Rosuvastatin Krka 10 mg
Rosuwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działającym głównie w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia ekspresji receptorów LDL i zmniejszenia produkcji VLDL. W efekcie obserwuje się istotne obniżenie stężenia LDL-C (do -63% przy dawce 40 mg), cholesterolu całkowitego (do -46%), triglicerydów (do -35%) oraz nie-HDL-C, a także wzrost HDL-C (do +14%) i ApoA-I. Efekt terapeutyczny jest szybki (pełna odpowiedź w 4 tygodnie) i stabilny, niezależny od wieku, płci, rasy czy współistniejących chorób, takich jak cukrzyca czy rodzinna hipercholesterolemia. W badaniach klinicznych fazy III u pacjentów z hipercholesterolemią typu IIa i IIb (średnie LDL-C około 4,8 mmol/l) 80% pacjentów leczonych dawką 10 mg osiągnęło cel terapeutyczny LDL-C <3 mmol/l. U pacjentów z rodzinną heterozygotyczną hipercholesterolemią dawka 40 mg przez 12 tygodni obniżyła LDL-C o 53%, a cel LDL-C <3 mmol/l osiągnęło 33% chorych.
afereza, dyslipidemia, ezetymib, fenofibrat, frakcja nie-HDL-C, HDL cholesterol, hipercholesterolemia typu IIa, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompleks intima-media, LDL cholesterol, lipoproteina ApoA-I, lipoproteina ApoB, mewalonian, miażdżyca tętnic, niacyna, prekursor cholesterolu, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rodzinna heterozygotyczna hipercholesterolemia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, rozuwastatyna, skala Tannera, terapia skojarzona, triglicerydy, zaburzenie lipidowe