przezskórna angioplastyka wieńcowa

Przezskórna angioplastyka wieńcowa (PCI, Percutaneous Coronary Intervention) to małoinwazyjna procedura kardiologiczna stosowana w leczeniu zwężeń tętnic wieńcowych. Zabieg polega na wprowadzeniu przez tętnicę udową lub promieniową cewnika z balonem, który następnie jest rozprężany w miejscu zwężenia, poszerzając światło naczynia i przywracając prawidłowy przepływ krwi do mięśnia sercowego.

Współcześnie standardem podczas PCI jest implantacja stentu (metalowej siateczki), który utrzymuje naczynie w stanie rozszerzonym. Stenty mogą być klasyczne (BMS – bare metal stent) lub uwalniające lek (DES – drug eluting stent), które zmniejszają ryzyko restenozy. Angioplastyka wieńcowa jest metodą z wyboru w ostrych zespołach wieńcowych, szczególnie w zawale serca z uniesieniem odcinka ST (STEMI), gdzie szybkość przywrócenia przepływu wieńcowego ma kluczowe znaczenie dla rokowania.

Skuteczność PCI zależy od wielu czynników, w tym lokalizacji i charakteru zwężenia, czasu od wystąpienia objawów do interwencji oraz doświadczenia operatora. Powikłania zabiegu mogą obejmować krwawienia w miejscu wkłucia, uszkodzenie naczynia, zakrzepicę w stencie czy nefropatię pokontrastową. Kluczowe znaczenie ma również właściwe leczenie przeciwpłytkowe przed, w trakcie i po zabiegu, które zmniejsza ryzyko powikłań zakrzepowych.

Powiązane wpisy

Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clopidogrel Medreg 75 mg

Klopidogrel Medreg 75 mg, dostępny w formie różowych, obustronnie wypukłych tabletek o średnicy około 9 mm, zawiera 75 mg klopidogrelu w postaci wodorosiarczanu. Lek ten jest stosowany jako terapia przeciwpłytkowa w profilaktyce wtórnej powikłań zakrzepowych miażdżycy oraz powikłań zakrzepowo-zatorowych u pacjentów z określonymi czynnikami ryzyka. Wskazania obejmują dorosłych pacjentów po zawale mięśnia sercowego (do 35 dni od zdarzenia), udarze niedokrwiennym (od 7 dni do 6 miesięcy), chorobie tętnic obwodowych oraz ostrym zespole wieńcowym, zarówno z uniesieniem, jak i bez uniesienia odcinka ST. Klopidogrel jest stosowany głównie w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), zwłaszcza u pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej, w tym implantacji stentu.
antagonista witaminy K, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, niewielki udar niedokrwienny, olej rycynowy uwodorniony, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, powikłania zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka wtórna powikłań zakrzepowych, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, ryzyko krwawienia, skala ABCD2, skala NIHSS, udar niedokrwienny, wodorosiarczan klopidogrelu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 80 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża biosyntezę cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zmniejszenia stężenia LDL-C (o 41-61%), całkowitego cholesterolu (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl) oraz całkowity cholesterol o 34,1%. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym dawka 80 mg atorwastatyny zmniejszyła ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048). W badaniu ASCOT-LLA (10 mg/dobę) wykazano istotną redukcję ryzyka zgonu z powodu choroby wieńcowej i zawału mięśnia sercowego niezakończonego zgonem (100 vs. 154 zdarzeń, p=0,0005), szczególnie u pacjentów leczonych amlodypiną.
apolipoproteina B, białko C-reaktywne, biosynteza cholesterolu, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, metabolizm lipoprotein, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Areplex 75 mg

Klopidogrel w dawce 75 mg (AREPLEX) jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym w profilaktyce wtórnej powikłań zakrzepowych u dorosłych pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, takimi jak: przebyty zawał mięśnia sercowego (od kilku dni do <35 dni), udar niedokrwienny (od 7 dni do <6 miesięcy) oraz choroba tętnic obwodowych. W ostrym zespole wieńcowym klopidogrel jest stosowany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym bez uniesienia odcinka ST oraz u chorych z zawałem mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST leczonych zachowawczo i kwalifikujących się do trombolizy. Wskazania obejmują także profilaktykę u pacjentów z umiarkowanym do wysokiego ryzyka TIA (skala ABCD2 ≥4) oraz niewielkim udarem niedokrwiennym (NIHSS ≤3) w ciągu 24 godzin od epizodu.
aktywacja płytek krwi, antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, monitorowanie INR, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, niewielki udar niedokrwienny, niewydolność serca, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, podwójna terapia przeciwpłytkowa, powikłania zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka wtórna powikłań zakrzepowych, przemijające niedokrwienie mózgu, przemijający atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, skala ABCD2, skala NIHSS, terapia przeciwpłytkowa, udar niedokrwienny, układ sercowo-naczyniowy, wodorosiarczan klopidogrelu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clopidogrel Bluefish 75 mg

Clopidogrel Bluefish w dawce 75 mg (klopidogrel bezylan) jest wskazany do profilaktyki wtórnej powikłań zakrzepowych w miażdżycy oraz w zapobieganiu powikłaniom zakrzepowo-zatorowym u pacjentów z migotaniem przedsionków. W profilaktyce po zawale mięśnia sercowego lek stosuje się od kilku dni do mniej niż 35 dni po incydencie, natomiast po udarze niedokrwiennym od 7 dni do mniej niż 6 miesięcy. U pacjentów z chorobą tętnic obwodowych oraz w ostrych zespołach wieńcowych (NSTEMI, zawał bez załamka Q, STEMI leczony trombolitycznie) klopidogrel podaje się zawsze w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA). W migotaniu przedsionków klopidogrel stosuje się u pacjentów z co najmniej jednym czynnikiem ryzyka, u których leczenie antagonistami witaminy K jest przeciwwskazane lub nietolerowane, pod warunkiem niskiego ryzyka krwawienia.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, klopidogrel, krwawienie, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, powikłanie krwotoczne, powikłanie zakrzepowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka wtórna, przezskórna angioplastyka wieńcowa, terapia przeciwpłytkowa, udar mózgu, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zdarzenie zakrzepowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Larus 20 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz trójglicerydów (o 14-33%), jednocześnie zwiększając poziom HDL i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, atorwastatyna w dawce 80 mg/dobę zmniejszyła stężenie LDL z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), a całkowity cholesterol o 34,1%, co wiązało się z zahamowaniem progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (zmiana objętości blaszek -0,4% vs +2,7% w grupie prawastatyny, p=0,02). Ponadto, atorwastatyna obniżyła stężenie CRP o 36,4% (p<0,0001), co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor kompetycyjny, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, trójglicerydy, udar lakunarny, udar mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Plavocorin 75 mg

Plavocorin, zawierający 75 mg klopidogrelu w postaci tabletek powlekanych, jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym w profilaktyce wtórnej powikłań zakrzepowych u pacjentów z miażdżycą oraz w powikłaniach zakrzepowo-zatorowych. Wskazania obejmują dorosłych pacjentów po zawale mięśnia sercowego (od kilku dni do <35 dni), po udarze niedokrwiennym (od 7 dni do <6 miesięcy), z chorobą tętnic obwodowych oraz w ostrych zespołach wieńcowych, zarówno bez uniesienia odcinka ST, jak i z uniesieniem ST, gdzie Plavocorin stosowany jest w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA). Ponadto lek jest wskazany u pacjentów z umiarkowanym lub wysokim ryzykiem TIA (ABCD2 ≥4) lub niewielkim udarem niedokrwiennym (NIHSS ≤3), z rozpoczęciem terapii w ciągu 24 godzin od zdarzenia. W profilaktyce powikłań u pacjentów z migotaniem przedsionków Plavocorin stosuje się, gdy nie można zastosować antagonistów witaminy K, przy niewielkim ryzyku krwawienia i obecności co najmniej jednego czynnika ryzyka naczyniowego.
agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, klopidogrel, krwawienie, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, niewielki udar niedokrwienny, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, powikłanie krwotoczne, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka wtórna powikłań zakrzepowych, przemijający napad niedokrwienia mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, udar niedokrwienny, wodorosiarczan, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Aurovitas 10 mg

Atorwastatyna, będąca selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, hamuje biosyntezę cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach i nasilonego wychwytu LDL z krążenia. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach do 80 mg/dobę powoduje istotne obniżenie stężenia LDL-C o 41-61%, całkowitego cholesterolu o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym umiarkowanym wzroście HDL-C. W populacji pediatrycznej z heterozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną stosowanie atorwastatyny (5-20 mg/dobę) skutkowało redukcją LDL-C o około 40% i cholesterolu całkowitego o około 30% bez wpływu na rozwój fizyczny dzieci. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o 20%.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, badanie kliniczne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba sercowo-naczyniowa, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, farmakodynamika, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, LDL-C, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 20 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, skutecznie obniża stężenia lipidów we krwi poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co intensyfikuje wychwyt i katabolizm LDL. W badaniach klinicznych wykazano, że atorwastatyna w dawkach 10-80 mg/dobę redukuje LDL-C o 41-61%, całkowity cholesterol o 30-46%, apolipoproteinę B o 34-50% oraz triglicerydy o 14-33%, jednocześnie nieznacznie podnosząc HDL-C. W badaniu REVERSAL u pacjentów z chorobą wieńcową, leczenie atorwastatyną 80 mg/dobę spowolniło progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, obniżając LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), co było istotnie lepszym wynikiem niż w grupie prawastatyny. Ponadto, w badaniach MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL wykazano, że atorwastatyna zmniejsza ryzyko zdarzeń sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru mózgu oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 16-48% w zależności od populacji i punktu końcowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, biodostępność, cholesterol HDL-C, cholesterol LDL-C, choroba wieńcowa, cytochrom P-450 3A4, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, polipeptydy transportujące aniony organiczne, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rabdomioliza, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Aspirin Cardio 100 mg

Kwas acetylosalicylowy w dawce 100 mg w postaci tabletek dojelitowych Aspirin Cardio jest wskazany u dorosłych pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego, w tym niestabilną chorobą wieńcową, świeżym zawałem serca oraz w profilaktyce wtórnej zawału. Lek znajduje zastosowanie także w prewencji napadów przejściowego niedokrwienia mózgu (TIA) i niedokrwiennego udaru mózgu u pacjentów po epizodzie TIA. Ponadto, Aspirin Cardio jest zalecany w zapobieganiu powikłaniom zatorowo-zakrzepowym po zabiegach takich jak PTCA, CABG, endarterektomia tętnicy szyjnej oraz zespolenia tętniczo-żylne. U pacjentów z wieloma czynnikami ryzyka, ale bez wcześniejszego incydentu wieńcowego, stosowanie leku wymaga indywidualnej oceny korzyści i ryzyka, zwłaszcza ryzyka krwawień. Aspirin Cardio jest również stosowany w profilaktyce zakrzepicy żył głębokich i zatorowości płucnej u pacjentów długotrwale unieruchomionych, jako uzupełnienie innych metod profilaktyki przeciwzakrzepowej.
ból dławicowy, choroba wrzodowa żołądka, czynnik ryzyka, dławica spoczynkowa, działanie przeciwpłytkowe, endarterektomia tętnicy szyjnej, heparyna drobnocząsteczkowa, kompresja pneumatyczna, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwkrzepliwy, lek przeciwpłytkowy, niedokrwienny udar mózgu, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niestabilna choroba wieńcowa, niesteroidowy lek przeciwzapalny, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zakrzepowe, powikłanie zatorowo-zakrzepowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, profilaktyka wtórna, profilaktyka zawału serca, przejściowe niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, świeży zawał serca, tabletka dojelitowa, układ sercowo-naczyniowy, zaburzenie krzepnięcia, zakrzepica żył głębokich, zator płucny, zespolenie tętniczo-żylne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simcovas 40 mg

Symwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, po podaniu doustnym ulega aktywacji w wątrobie do formy beta-hydroksykwasu, który hamuje kluczowy enzym biosyntezy cholesterolu. Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie stężenia VLDL-C oraz indukcję receptorów LDL, co skutkuje obniżeniem LDL-C i apolipoproteiny B, umiarkowanym wzrostem HDL-C oraz redukcją triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak Heart Protection Study (HPS) i 4S, symwastatyna w dawkach 20-40 mg/dobę wykazała istotne zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych incydentów wieńcowych, udarów oraz konieczności rewaskularyzacji naczyń. W HPS, leczenie 40 mg/dobę przez 5 lat obniżyło śmiertelność całkowitą z 14,7% do 12,9% (p=0,0003) oraz ryzyko zgonów wieńcowych z 6,9% do 5,7% (p=0,0005). W badaniu 4S, u pacjentów z cholesterolem całkowitym 212-309 mg/dl, symwastatyna zmniejszyła ryzyko zgonu o 30% i ryzyko zgonu wieńcowego o 42% w porównaniu z placebo.
apolipoproteina B, beta-hydroksykwas, biosynteza cholesterolu, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba naczyń wieńcowych, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, dławica piersiowa, HeFH, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia, hiperlipidemia mieszana, hydroliza wątrobowa, indukcja receptora LDL, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, miopatia, nadciśnienie tętnicze, obniżanie stężenia cholesterolu, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie naczyniowe, przemijający atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, symwastatyna, triglicerydy, udar niedokrwienny, wskaźnik aterogenny, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clopidix 75 mg

Clopidix, zawierający 75 mg klopidogrelu (w postaci 97,875 mg wodorosiarczanu klopidogrelu), jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym u dorosłych pacjentów w profilaktyce wtórnej zdarzeń sercowo-naczyniowych. Wskazania obejmują: zawał mięśnia sercowego w okresie od kilku dni do mniej niż 35 dni, udar niedokrwienny mózgu od 7 dni do mniej niż 6 miesięcy, chorobę tętnic obwodowych z objawami niedokrwienia oraz ostry zespół wieńcowy (zarówno bez uniesienia odcinka ST, jak i z uniesieniem ST). W ostrym zespole wieńcowym klopidogrel stosuje się w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), zwłaszcza u pacjentów po implantacji stentu lub kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego. Ponadto, u pacjentów z migotaniem przedsionków, którzy nie mogą stosować antagonistów witaminy K i mają niskie ryzyko krwawienia, terapia skojarzona klopidogrel + ASA jest zalecana w celu prewencji powikłań zakrzepowo-zatorowych.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, implantacja stentu wieńcowego, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, podwójna terapia przeciwpłytkowa, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przezskórna angioplastyka wieńcowa, udar niedokrwienny mózgu, warfaryna, wodorosiarczan klopidogrelu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Aspirin Cardio 100 mg

Aspirin Cardio zawiera kwas acetylosalicylowy (ASA) w dawce 100 mg w formie tabletek dojelitowych, które należy przyjmować doustnie co najmniej 30 minut przed posiłkiem, popijając dużą ilością wody. Tabletki nie powinny być kruszone ani żute, aby zapewnić uwalnianie ASA w środowisku zasadowym jelita, z wyjątkiem sytuacji ostrego zawału serca, gdzie dawka nasycająca 200-300 mg (2-3 tabletki) powinna być rozgryziona dla szybszego wchłaniania. Standardowa dawka profilaktyczna wynosi 100 mg ASA raz na dobę i jest stosowana w niestabilnej chorobie wieńcowej, zapobieganiu powtórnemu zawałowi serca, powikłaniom zatorowo-zakrzepowym po zabiegach naczyniowych, profilaktyce wtórnej udaru mózgu oraz w profilaktyce pierwotnej u pacjentów z wieloma czynnikami ryzyka.
dawka nasycająca, dawka podtrzymująca, endarterektomia tętnicy szyjnej, kwas acetylosalicylowy, niedokrwienny udar mózgu, niestabilna choroba wieńcowa, ostry zawał serca, pomostowanie aortalno-wieńcowe, powikłanie zatorowo-zakrzepowe, profilaktyka pierwotna, profilaktyka przeciwzakrzepowa, profilaktyka wtórna, przejściowe niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, świeży zawał serca, tabletka dojelitowa, zakrzepica żył głębokich, zator płucny, zespolenie tętniczo-żylne
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Clopidogrel Medreg 75 mg

Klopidogrel, będący inhibitorem receptora P2Y12 na płytkach krwi, jest prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, co prowadzi do nieodwracalnego zahamowania agregacji płytek. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji ADP-indukowanej o 40-60% w stanie równowagi po 3-7 dniach terapii. W badaniach klinicznych, takich jak CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, CHANCE i POINT, wykazano skuteczność klopidogrelu w prewencji incydentów niedokrwiennych u pacjentów z ostrymi zespołami wieńcowymi, po zabiegach naczyniowych oraz po udarach niedokrwiennych. W badaniu CAPRIE (n=19 185) klopidogrel 75 mg/dobę wykazał 8,7% względne zmniejszenie ryzyka nowych incydentów niedokrwiennych w porównaniu z ASA 325 mg/dobę (p=0,045), ze szczególną korzyścią u pacjentów z chorobą tętnic obwodowych (RRR 23,7%, p=0,003). W badaniu CURE (n=12 562) dodanie klopidogrelu do ASA zmniejszyło ryzyko zgonu sercowo-naczyniowego, zawału lub udaru o 20% (p=0,00009), a w badaniach CLARITY i COMMIT potwierdzono korzyści u pacjentów ze STEMI leczonych fibrynolitycznie lub zachowawczo.
aktywny metabolit, badanie podwójnie zaślepione, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, DAPT, dawka nasycająca, difosforan adenozyny, enzym sercowy, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteiny GPIIb/IIIa, hamowanie agregacji płytek, inhibitor agregacji płytek krwi, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek fibrynolityczny, lek przeciwzakrzepowy, miażdżyca, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójna terapia przeciwpłytkowa, polimorfizm enzymów, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prasugrel, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reaktywność płytek, receptor płytkowy P2Y12, rewaskularyzacja naczyń, terapia przeciwpłytkowa, tikagrelor, udar niedokrwienny, zakrzepica w stencie, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego, zawał STEMI, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medreg 10 mg

Atorwastatin Medreg jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, który selektywnie i kompetycyjnie hamuje enzym kluczowy dla biosyntezy cholesterolu w wątrobie, prowadząc do zmniejszenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A1. Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość cząsteczek LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL stosowanie 80 mg atorwastatyny u pacjentów z chorobą wieńcową spowodowało istotne zmniejszenie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcję LDL-C z 3,89 mmol/L (150 mg/dL) do 2,04 mmol/L (78,9 mg/dL), przewyższając efekty prawastatyny 40 mg.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, atorwastatyna, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol w osoczu, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, dławica piersiowa, grupa farmakoterapeutyczna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, lipoproteiny bardzo niskiej gęstości, lipoproteiny niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, ponowna hospitalizacja, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvalipin 40 mg

Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, co prowadzi do istotnej redukcji syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenia liczby receptorów LDL na hepatocytach, skutkując znacznym obniżeniem stężenia LDL-C o 41-61%, cholesterolu całkowitego o 30-46%, apolipoproteiny B o 34-50% oraz triglicerydów o 14-33%, przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową zapobiegało progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, redukując LDL-C z 3,98 mmol/L (150 mg/dL) do 2,04 mmol/L (78,9 mg/dL) oraz obniżając CRP o 36,4%. W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym, dawka 80 mg atorwastatyny wydłużała czas do wystąpienia złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048), głównie poprzez zmniejszenie hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej o 26% (p=0,018).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cukrzyca insulinoniezależna, działanie hipolipemizujące, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, incydent sercowo-naczyniowy, lipoproteina o bardzo małej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający epizod niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Trombex 75 mg

Trombex (klopidogrel) w dawce 75 mg, podawany w formie tabletek powlekanych, jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym w profilaktyce przeciwzakrzepowej u dorosłych pacjentów z chorobami układu sercowo-naczyniowego. Wskazania obejmują: zawał mięśnia sercowego (od kilku dni do <35 dni po incydencie), udar niedokrwienny (od 7 dni do <6 miesięcy), chorobę tętnic obwodowych, ostry zespół wieńcowy (zarówno z uniesieniem, jak i bez uniesienia odcinka ST), a także pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI). Ponadto, Trombex jest zalecany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA) u pacjentów z umiarkowanym do wysokiego ryzyka przemijającego niedokrwienia mózgu (TIA, ABCD2 ≥4) lub niewielkim udarem niedokrwiennym (NIHSS ≤3), a także u chorych z migotaniem przedsionków, którzy nie mogą stosować antagonistów witaminy K i mają niskie ryzyko krwawienia. Terapia powinna być rozpoczęta odpowiednio: w ciągu 24 godzin od TIA/udaru, jak najszybciej po rozpoznaniu ostrego zespołu wieńcowego, oraz w określonych ramach czasowych po zawale mięśnia sercowego i udarze niedokrwiennym.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, implantacja stentu, klopidogrel wodorosiarczan, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie trombolityczne, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, niewielki udar niedokrwienny, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, powikłanie krwotoczne, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala ABCD2, skala NIHSS, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Teva Pharmaceuticals Polska 40 mg

Atorwastatyna, substancja czynna leku Atorvox, jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Lek zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość krążących cząsteczek LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało stabilizacją miażdżycy tętnic wieńcowych oraz redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl). Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne. W badaniach klinicznych (MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS, SPARCL) wykazano, że leczenie atorwastatyną zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, z redukcją względnego ryzyka sięgającą 15-42% w zależności od populacji i punktu końcowego.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, białko oporności raka piersi, biosynteza cholesterolu, cytochrom P-450 3A4, działanie karcinogenne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, farmakodynamika, farmakokinetyka, gruczolak wątrobowokomórkowy, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, P-glikoproteina, polipeptyd transportujący aniony organiczne, pomostowanie aortalno-wieńcowe, pompa efluksowa, progresja miażdżycy, przemijający napad niedokrwienny, przenikanie przez łożysko, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rabdomioliza, rak wątrobowokomórkowy, receptor LDL, transporter wątrobowy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zależność dawka-odpowiedź, zawał mięśnia sercowego
Leksykon substancji czynnych
Pioglitazon – Właściwości farmakodynamiczne

Pioglitazon, lek z grupy tiazolidynodionów (ATC: A10 BG 03), działa poprzez aktywację receptorów jądrowych PPAR-γ, co zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę, zwłaszcza w wątrobie, tkance tłuszczowej i mięśniach szkieletowych. Terapia pioglitazonem w dawkach 15 mg, 30 mg i 45 mg skutkuje poprawą kontroli glikemii na czczo i po posiłkach, zmniejszeniem insulinooporności oraz poprawą funkcji komórek beta trzustki, co potwierdzono w badaniach trwających do 2 lat. W badaniu porównawczym z gliklazydem, po 2 latach leczenia 69% pacjentów stosujących pioglitazon utrzymywało HbA1c < 8,0%, w porównaniu do 50% w grupie gliklazydu. Pioglitazon wykazuje również korzystny wpływ na dystrybucję tkanki tłuszczowej, zmniejszając masę tkanki tłuszczowej trzewnej i poprawiając wrażliwość insulinową, a także efektywnie obniża stężenia triglicerydów (zarówno na czczo, jak i poposiłkowo) oraz podnosi poziom HDL-cholesterolu, nie zwiększając jednocześnie LDL-cholesterolu.
cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca typu 2, czynność komórek beta trzustki, glibenklamid, gliklazyd, hemoglobina glikowana, insulinooporność, insulinoterapia, kontrola glikemii, makroangiopatia, metformina, niewydolność serca, obrzęk, ostry zespół wieńcowy, pioglitazon, pochodna sulfonylomocznika, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profil lipidowy, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor jądrowy PPAR-γ, rewaskularyzacja wieńcowa, stężenie insuliny w osoczu, stężenie triglicerydów, terapia skojarzona, tiazolidynodion, tkanka tłuszczowa trzewna, udar, układ sercowo-naczyniowy, wolne kwasy tłuszczowe, wskaźnik HOMA, wychwyt glukozy, wyrównanie glikemii, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 10 mg

Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA (kod ATC: C10AA05), działa poprzez selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla syntezy cholesterolu w wątrobie, co prowadzi do obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%) w osoczu. Mechanizm ten zwiększa ekspresję receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL, a także poprawia jakość krążących cząsteczek LDL. Kliniczne badania potwierdziły skuteczność atorwastatyny w różnych postaciach hipercholesterolemii, w tym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, oraz w redukcji ryzyka incydentów sercowo-naczyniowych, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar mózgu czy zgon z przyczyn sercowo-naczyniowych. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę zatrzymało progresję miażdżycy tętnic wieńcowych, wykazując statystycznie istotną przewagę nad prawastatyną 40 mg/dobę (zmiana objętości blaszek miażdżycowych: -0,4% vs. +2,7%, p=0,02).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, ciężka hipercholesterolemia, dławica piersiowa, HDL-C, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, leczenie hipolipemizujące, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, rodzinna homozygotyczna hipercholesterolemia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Agregex 75 mg

Lek Agregex zawierający 75 mg klopidogrelu (w postaci 97,86 mg klopidogrelu wodorosiarczanu) jest wskazany do profilaktyki wtórnej powikłań zakrzepowych u dorosłych pacjentów z zawałem mięśnia sercowego (rozpoczęcie terapii od kilku dni do mniej niż 35 dni po incydencie), udarem niedokrwiennym (od 7 dni do mniej niż 6 miesięcy), chorobą tętnic obwodowych oraz ostrym zespołem wieńcowym (OZW) zarówno z uniesieniem, jak i bez uniesienia odcinka ST. Wskazania obejmują także pacjentów z umiarkowanym do wysokiego ryzyka TIA (ABCD2 ≥4) i niewielkim udarem niedokrwiennym (NIHSS ≤3), gdzie leczenie należy rozpocząć w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów. U pacjentów z migotaniem przedsionków, u których nie można stosować antagonistów witaminy K i którzy mają niewielkie ryzyko krwawienia, Agregex w skojarzeniu z ASA jest stosowany w celu profilaktyki powikłań zakrzepowo-zatorowych. W większości wskazań lek podaje się w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym, szczególnie w OZW, TIA, niewielkim IS oraz migotaniu przedsionków.
alergia na soję, antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, implantacja stentu, klopidogrel wodorosiarczan, kwas acetylosalicylowy, laktoza, leczenie trombolityczne, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja cukrów, niewielki udar niedokrwienny, ostry zespół wieńcowy, OZW bez uniesienia odcinka ST, powikłania zakrzepowe miażdżycy, powikłania zakrzepowo-zatorowe, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, ryzyko krwawienia, skala ABCD2, skala NIHSS, udar niedokrwienny, warfaryna, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clopidogrel MSN 75 mg

Klopidogrel w dawce 75 mg w postaci tabletek powlekanych jest wskazany do profilaktyki wtórnej powikłań zakrzepowych u dorosłych pacjentów z chorobami miażdżycowymi, takimi jak zawał mięśnia sercowego (w okresie od kilku dni do mniej niż 35 dni od zdarzenia), udar niedokrwienny mózgu (od 7 dni do mniej niż 6 miesięcy) oraz choroba tętnic obwodowych. W ostrych zespołach wieńcowych (niestabilna dławica piersiowa, zawał bez załamka Q, zawał z uniesieniem ST) klopidogrel stosuje się w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), szczególnie u pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) i implantacji stentu. W przypadku TIA z wynikiem ABCD2 ≥ 4 oraz niewielkiego udaru niedokrwiennego (NIHSS ≤ 3) leczenie należy rozpocząć w ciągu 24 godzin od wystąpienia objawów, również w połączeniu z ASA. U pacjentów z migotaniem przedsionków, u których leczenie antagonistami witaminy K jest przeciwwskazane, a ryzyko krwawienia jest niskie, klopidogrel w skojarzeniu z ASA stanowi alternatywę zapobiegającą powikłaniom zakrzepowo-zatorowym.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, niewielki udar niedokrwienny, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka wtórna, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala ABCD2, skala NIHSS, udar niedokrwienny mózgu, wodorosiarczan, wszczepienie stentu, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Simcovas 20 mg

Symwastatyna, substancja czynna leku Simcovas, jest inhibitorem reduktazy HMG-CoA, stosowanym w leczeniu hipercholesterolemii i hiperlipidemii mieszanej. Mechanizm działania polega na hamowaniu biosyntezy cholesterolu poprzez blokadę enzymu reduktazy 3-hydroksy-3-metyloglutarylo-koenzymu A, co prowadzi do obniżenia stężenia LDL-C, VLDL-C oraz apolipoproteiny B, a także umiarkowanego wzrostu HDL-C i redukcji triglicerydów. W badaniach klinicznych, takich jak Heart Protection Study (HPS) i 4S, stosowanie symwastatyny w dawkach 20-40 mg/dobę wykazało istotne zmniejszenie ryzyka zgonu z przyczyn sercowo-naczyniowych, poważnych incydentów wieńcowych oraz udarów, a także redukcję konieczności rewaskularyzacji naczyń wieńcowych i obwodowych. W populacji pacjentów z cukrzycą odnotowano dodatkowo zmniejszenie ryzyka powikłań dużych naczyń o 21% (p=0,0293).
apolipoproteina B, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina o niskiej gęstości, lipoproteina o wysokiej gęstości, miażdżyca naczyń mózgowych, miopatia, nadciśnienie tętnicze, pierwotna hipercholesterolemia, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, rewaskularyzacja naczyń wieńcowych, ryzyko sercowo-naczyniowe, symwastatyna, tętnica obwodowa, triglicerydy, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Medical Valley 20 mg

Atorwastatyna jest selektywnym, kompetycyjnym inhibitorem reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w biosyntezie cholesterolu, prowadzącym do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego (o 30-46%), LDL-C (o 41-61%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%). Mechanizm działania obejmuje hamowanie syntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. Atorwastatyna wykazuje skuteczność także u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, redukując LDL-C średnio o około 20% przy dawkach do 80 mg/dobę. W badaniu REVERSAL, stosowanie atorwastatyny 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową prowadziło do zahamowania progresji miażdżycy tętnic wieńcowych, z redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/L (150 ± 28 mg/dL) do 2,04 ± 0,8 mmol/L (78,9 ± 30 mg/dL), co było istotnie lepsze niż w grupie leczonej prawastatyną 40 mg. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie CRP o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina B, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, ciężka hipercholesterolemia, cukrzyca typu 2, genetycznie potwierdzona hipercholesterolemia rodzinna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia homozygotyczna, hipercholesterolemia mieszana, hipercholesterolemia pierwotna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina o niskiej gęstości, miażdżyca tętnic wieńcowych, nadciśnienie tętnicze, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pioglitazone Bioton 30 mg

Pioglitazon, należący do tiazolidynodionów (kod ATC: A10 BG 03), działa poprzez aktywację receptorów PPAR-γ, co zwiększa wrażliwość tkanek na insulinę i zmniejsza produkcję glukozy wątrobowej. W terapii cukrzycy typu 2 poprawia kontrolę glikemii, obniżając HbA1c średnio o 0,45% w skojarzeniu z insuliną, oraz zmniejsza stężenie insuliny w osoczu. Długoterminowe badania (do 2 lat) potwierdzają utrzymanie efektu terapeutycznego i przewagę nad gliklazydem w zakresie czasu do niepowodzenia terapii (HbA1c ≥ 8,0%). Pioglitazon wykazuje także działanie nefroprotekcyjne, redukując stosunek albumin do kreatyniny, oraz korzystnie wpływa na profil lipidowy: obniża triglicerydy i wolne kwasy tłuszczowe, zwiększa cholesterol HDL, nie podnosząc istotnie poziomu LDL. Ponadto, lek powoduje redystrybucję tkanki tłuszczowej, zmniejszając masę tłuszczu trzewnego przy jednoczesnym wzroście tkanki podskórnej, co koreluje ze wzrostem wrażliwości insulinowej.
analiza Kaplana-Meiera, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, cukrzyca typu 2, czynność komórek beta, działanie nefroprotekcyjne, gliklazyd, hemoglobina glikowana, hipertriglicerydemia poposiłkowa, insulinooporność, komórki beta trzustki, kontrola glikemii, metformina, niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pioglitazon, pomost żylno-wieńcowy, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor PPAR gamma, terapia skojarzona z insuliną, tiazolidynodiony, tkanka tłuszczowa trzewna, triglicerydy, udar mózgu, wolne kwasy tłuszczowe, wskaźnik albumina/kreatynina, wskaźnik HOMA, wyrównanie glikemii, zawał mięśnia sercowego
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clopidogrel Ranbaxy 75 mg

Clopidogrel Ranbaxy w dawce 75 mg jest wskazany u dorosłych pacjentów w profilaktyce przeciwzakrzepowej po zawale mięśnia sercowego (od kilku dni do <35 dni), udarze niedokrwiennym (od 7 dni do <6 miesięcy) oraz u chorych z chorobą tętnic obwodowych. W ostrych zespołach wieńcowych (bez uniesienia ST oraz z uniesieniem ST) klopidogrel stosuje się zawsze w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), zarówno u pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej, jak i leczonych zachowawczo. Ponadto, terapia skojarzona klopidogrel + ASA jest zalecana u pacjentów po TIA o wyniku ABCD2 ≥4 oraz po niewielkim udarze niedokrwiennym z NIHSS ≤3, pod warunkiem wdrożenia leczenia w ciągu 24 godzin od incydentu, co maksymalizuje skuteczność zapobiegania kolejnym zdarzeniom niedokrwiennym.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, implantacja stentu, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie trombolityczne, miażdżyca, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala ABCD2, skala NIHSS, terapeutyczny INR, udar mózgu, udar niedokrwienny, warfaryna, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atoris 30 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, wykazuje selektywne, kompetycyjne hamowanie enzymu kluczowego dla biosyntezy cholesterolu, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia LDL-C (o 41%-61%), cholesterolu całkowitego (o 30%-46%), apolipoproteiny B (o 34%-50%) oraz triglicerydów (o 14%-33%), przy jednoczesnym wzroście HDL-C i apolipoproteiny A1. Mechanizm działania obejmuje zwiększenie liczby receptorów LDL na hepatocytach, co nasila wychwyt i katabolizm LDL. W badaniu REVERSAL stosowanie atorwastatyny w dawce 80 mg/dobę u pacjentów z chorobą wieńcową skutkowało stabilizacją zmian miażdżycowych oraz redukcją LDL-C z 3,89 ± 0,7 mmol/l (150 ± 28 mg/dl) do 2,04 ± 0,8 mmol/l (78,9 ± 30 mg/dl), przewyższając efektywność prawastatyny. Ponadto, atorwastatyna obniżała stężenie białka C-reaktywnego (CRP) o 36,4%, co wskazuje na działanie przeciwzapalne.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białko C-reaktywne, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba układu sercowo-naczyniowego, choroba wieńcowa, HDL-C, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, LDL-C, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, mewalonian, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, niedokrwienie mięśnia sercowego, niemy zawał mięśnia sercowego, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, profil lipidowy, przejściowy atak niedokrwienny, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, rewaskularyzacja, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, udar zatokowaty mózgu, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon substancji czynnych
Klopidogrel – Właściwości farmakodynamiczne

Klopidogrel jest prolekiem, którego aktywny metabolit hamuje agregację płytek krwi poprzez nieodwracalne blokowanie receptora P2Y12, co uniemożliwia wiązanie ADP i aktywację kompleksu glikoprotein GPIIb/IIIa. Metabolizm klopidogrelu zależy od enzymów cytochromu CYP450, których polimorfizmy i interakcje lekowe mogą wpływać na skuteczność terapii. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji płytek o 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem leczenia, a efekt utrzymuje się przez 7-10 dni po odstawieniu leku. W badaniach klinicznych, takich jak CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, CURRENT-OASIS-7, ARMYDA-6 MI, TOPIC i TROPICAL-ACS, klopidogrel wykazał istotne zmniejszenie ryzyka incydentów niedokrwiennych (zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny, śmierć naczyniowa) oraz poprawę wyników u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym i chorobą tętnic obwodowych, często w skojarzeniu z ASA. Dawka nasycająca 300-600 mg stosowana przed PCI przyspiesza i wzmacnia efekt przeciwpłytkowy, zmniejszając częstość powikłań zakrzepowych bez istotnego wzrostu ryzyka krwawień.
agregacja płytek krwi, angiografia naczyń wieńcowych, badanie czynności płytek krwi, choroba tętnic obwodowych, cytochrom CYP450, czas krwawienia, difosforan adenozyny, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteina GPIIb/IIIa, hamowanie agregacji płytek, inhibitor ACE, inhibitor receptora P2Y12, metabolit czynny, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, podwójne leczenie przeciwpłytkowe, polimorfizm genowy, prolek, przeszczep wieńcowy omijający, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor płytkowy P2Y12, troponina, udar niedokrwienny, wysoka reaktywność płytek, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez uniesienia odcinka ST, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, zdarzenie sercowo-naczyniowe
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clopidogrel Genoptim 75 mg

Clopidogrel Genoptim w dawce 75 mg (w formie bezylanu) jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym w profilaktyce wtórnej powikłań zakrzepowych u pacjentów z miażdżycą oraz w określonych stanach klinicznych, takich jak zawał mięśnia sercowego (od kilku dni do <35 dni), udar niedokrwienny mózgu (7 dni do <6 miesięcy) oraz choroba tętnic obwodowych. W ostrych zespołach wieńcowych (OZW) klopidogrel jest stosowany w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), zarówno w OZW bez uniesienia odcinka ST, jak i w ostrym zawale mięśnia sercowego z uniesieniem ST u pacjentów kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego. Mechanizm działania opiera się na selektywnym hamowaniu receptora ADP na płytkach krwi, co zapobiega aktywacji kompleksu glikoprotein GPIIb/IIIa i agregacji płytek. Standardowa dawka wynosi 75 mg raz na dobę, podawana doustnie, niezależnie od posiłków.
adenozynodifosforan, agregacja płytek krwi, antagonista witaminy K, choroba miażdżycowa, choroba tętnic obwodowych, działanie antyagregacyjne, incydent niedokrwienny, klopidogrel, kompleks glikoprotein GPIIb/IIIa, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, leczenie trombolityczne, migotanie przedsionków, niedobór laktazy, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja galaktozy, ośrodkowy układ nerwowy, ostry zespół wieńcowy, OZW bez uniesienia odcinka ST, podwójna terapia przeciwpłytkowa, powikłania zakrzepowe, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, przezskórna angioplastyka wieńcowa, stent uwalniający lek, tabletka powlekana, udar niedokrwienny mózgu, zakrzepica w stencie, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego, zawał z uniesieniem odcinka ST, zespół złego wchłaniania glukozy-galaktozy
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Vixam 75 mg

Klopidogrel (Vixam, 75 mg) jest inhibitorem agregacji płytek krwi, stosowanym w profilaktyce przeciwzakrzepowej u dorosłych pacjentów z objawową miażdżycą. Wskazania obejmują wczesny okres po zawale mięśnia sercowego (do mniej niż 35 dni), udarze niedokrwiennym (od 7 dni do mniej niż 6 miesięcy) oraz u pacjentów z chorobą tętnic obwodowych bez ograniczeń czasowych. W ostrym zespole wieńcowym bez uniesienia odcinka ST klopidogrel stosuje się zawsze w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), podobnie jak u pacjentów po implantacji stentu oraz w ostrym zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego. Preparat dostępny jest w formie tabletek powlekanych zawierających 75 mg klopidogrelu w postaci wodorosiarczanu, zawierających także laktozę (77,643 mg), olej rycynowy uwodorniony (3,3 mg) oraz czerwień koszenilową (0,016 mg).
agregacja płytek krwi, choroba tętnic obwodowych, implantacja stentu wieńcowego, incydent niedokrwienny, incydent sercowo-naczyniowy, incydent zakrzepowo-zatorowy, incydent zakrzepowy, klopidogrel, klopidogrel wodorosiarczan, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, niestabilna dławica piersiowa, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, profilaktyka przeciwzakrzepowa, przezskórna angioplastyka wieńcowa, udar niedokrwienny, układ tętniczy, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Pegorel 75 mg

Klopidogrel, będący prolekiem wymagającym aktywacji przez enzymy cytochromu CYP450, działa poprzez nieodwracalne blokowanie receptora P2Y12 na płytkach krwi, co hamuje agregację płytek indukowaną ADP oraz innymi agonistami. Standardowa dawka 75 mg/dobę powoduje zahamowanie agregacji płytek na poziomie 40-60% w stanie równowagi osiąganym między 3. a 7. dniem terapii, a efekt utrzymuje się przez 7-10 dni, odpowiadając okresowi życia płytek. Skuteczność klopidogrelu jest modyfikowana przez polimorfizm enzymów CYP450, co wpływa na indywidualną odpowiedź terapeutyczną. Po odstawieniu leku funkcja płytek powraca do normy w ciągu około 5 dni. W badaniach klinicznych (CAPRIE, CURE, CLARITY, COMMIT, ACTIVE) wykazano istotne zmniejszenie ryzyka zdarzeń niedokrwiennych, takich jak zawał mięśnia sercowego, udar niedokrwienny oraz śmierć z przyczyn naczyniowych, zarówno w profilaktyce wtórnej, jak i w ostrych zespołach wieńcowych, w tym u pacjentów poddawanych leczeniu trombolitycznemu i interwencjom przezskórnym.
agregacja płytek krwi, antagonisty witaminy K, beta-adrenolityki, choroba tętnic obwodowych, choroba wrzodowa, cytochrom CYP450, difosforan adenozyny, doustne leki przeciwzakrzepowe, enzymy CYP450, frakcja wyrzutowa lewej komory, glikoproteiny GPIIb/IIIa, inhibitory ACE, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, leki fibrynolityczne, leki hipolipemizujące, leki przeciwarytmiczne, małopłytkowość, miażdżyca naczyń obwodowych, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, płytki krwi, prolek, przemijające niedokrwienie mózgu, przeszczep wieńcowy omijający, przezskórna angioplastyka wieńcowa, receptor P2Y12, statyny, udar niedokrwienny, uniesienie odcinka ST, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Clopidogrel Aurovitas 75 mg

Clopidogrel Aurovitas w dawce 75 mg (w formie 97,875 mg klopidogrelu wodorosiarczanu) jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym w profilaktyce wtórnej powikłań zakrzepowych u dorosłych pacjentów z miażdżycą. Wskazania obejmują: zawał mięśnia sercowego (od kilku dni do <35 dni po incydencie), udar niedokrwienny (od 7 dni do <6 miesięcy), chorobę tętnic obwodowych, ostry zespół wieńcowy (OZW) zarówno z uniesieniem, jak i bez uniesienia odcinka ST, a także pacjentów z umiarkowanym do wysokiego ryzyka przemijającego niedokrwienia mózgu (TIA) lub niewielkim udarem niedokrwiennym (IS) w ciągu 24 godzin od wystąpienia incydentu. W przypadku TIA kwalifikacja opiera się na skali ABCD2 (≥4 punkty), a dla niewielkiego udaru na skali NIHSS (≤3 punkty). U pacjentów z migotaniem przedsionków i dodatkowymi czynnikami ryzyka, klopidogrel stosuje się w skojarzeniu z ASA, gdy leczenie antagonistami witaminy K jest przeciwwskazane, a ryzyko krwawienia jest niskie.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, klopidogrel wodorosiarczan, kwas acetylosalicylowy, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, miażdżyca, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, niewielki udar niedokrwienny, ostry zespół wieńcowy, profilaktyka wtórna powikłań zakrzepowych, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala ABCD2, skala NIHSS, udar niedokrwienny, zakrzepy i zatory, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST
Leksykon substancji czynnych
Klopidogrel – Wskazania do stosowania

Klopidogrel jest inhibitorem agregacji płytek krwi stosowanym w profilaktyce wtórnej powikłań zakrzepowych u pacjentów z miażdżycą oraz powikłaniami zakrzepowo-zatorowymi. Wskazania obejmują m.in. zawał mięśnia sercowego (terapia rozpoczynana od kilku dni do mniej niż 35 dni po zdarzeniu), udar niedokrwienny (od 7 dni do mniej niż 6 miesięcy), chorobę tętnic obwodowych oraz ostry zespół wieńcowy, zarówno bez uniesienia odcinka ST, jak i z uniesieniem ST. W ostrym zespole wieńcowym klopidogrel stosowany jest w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), szczególnie u pacjentów poddawanych przezskórnej interwencji wieńcowej (PCI) z implantacją stentu lub kwalifikujących się do leczenia trombolitycznego. W monoterapii klopidogrel jest stosowany u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, udarze niedokrwiennym oraz z rozpoznaną chorobą tętnic obwodowych.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, działanie przeciwpłytkowe, implantacja stentu, incydent wieńcowy, kwas acetylosalicylowy, leczenie fibrynolityczne, leczenie trombolityczne, miażdżyca tętnic, miażdżyca tętnic kończyn dolnych, migotanie przedsionków, monoterapia, niestabilna dławica piersiowa, ostry zespół wieńcowy, powikłanie zakrzepowe miażdżycy, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka wtórna powikłań zakrzepowych, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, przezskórna interwencja wieńcowa, skala ABCD2, skala NIHSS, terapeutyczny zakres INR, terapia skojarzona, tętnica szyjna, udar niedokrwienny, układ sercowo-naczyniowy, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego, zawał z uniesieniem odcinka ST
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Pegorel 75 mg

Pegorel 75 mg, zawierający klopidogrel w postaci bezylanu, jest lekiem przeciwpłytkowym stosowanym u dorosłych pacjentów w profilaktyce powikłań zakrzepowych w różnych stanach klinicznych. Wskazania obejmują: zawał mięśnia sercowego (terapia rozpoczynana od kilku dni do mniej niż 35 dni po incydencie), udar niedokrwienny (od 7 dni do mniej niż 6 miesięcy po incydencie), rozpoznaną chorobę tętnic obwodowych oraz ostre zespoły wieńcowe (zarówno bez uniesienia odcinka ST, jak i z uniesieniem ST). W ostrych zespołach wieńcowych Pegorel stosowany jest w skojarzeniu z kwasem acetylosalicylowym (ASA), zwłaszcza u pacjentów poddawanych przezskórnej angioplastyce wieńcowej ze stentowaniem. Ponadto, lek jest wskazany u pacjentów z migotaniem przedsionków, u których leczenie antagonistami witaminy K jest przeciwwskazane, a ryzyko krwawienia jest niskie, również w połączeniu z ASA.
antagonista witaminy K, choroba tętnic obwodowych, klopidogrel, kwas acetylosalicylowy, laktoza jednowodna, leczenie trombolityczne, lek przeciwpłytkowy, migotanie przedsionków, niestabilna dławica piersiowa, nietolerancja laktozy, ostry zawał mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST, ostry zespół wieńcowy, ostry zespół wieńcowy bez uniesienia odcinka ST, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, profilaktyka powikłań zakrzepowych, przezskórna angioplastyka wieńcowa, udar mózgu, udar niedokrwienny, zawał mięśnia sercowego, zawał mięśnia sercowego bez załamka Q
Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Telmisartan Orion 80 mg

Telmisartan Orion w dawce 80 mg jest wskazany do leczenia nadciśnienia tętniczego samoistnego u dorosłych pacjentów, szczególnie gdy wartości ciśnienia przekraczają cele terapeutyczne pomimo modyfikacji stylu życia lub w terapii skojarzonej w przypadku trudno kontrolowanego nadciśnienia. Lek ten jest również rekomendowany u pacjentów z nadciśnieniem współistniejącym z cukrzycą, chorobą nerek lub innymi schorzeniami, gdzie antagoniści receptora angiotensyny II wykazują korzystny profil działania. Preparat występuje w formie białych, podłużnych tabletek o wymiarach około 16,0 mm x 8 mm, zawierających 80 mg telmisartanu.
antagoniści receptora angiotensyny II, choroba miażdżycowa, choroba tętnic obwodowych, choroba wieńcowa, choroby układu sercowo-naczyniowego, chromanie przestankowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, kardiomiopatia cukrzycowa, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze samoistne, nefropatia cukrzycowa, neuropatia cukrzycowa, pomostowanie aortalno-wieńcowe, prewencja wtórna, przemijające niedokrwienie mózgu, przezskórna angioplastyka wieńcowa, retinopatia cukrzycowa, telmisartan, udar mózgu, zawał serca
Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvastatin Bluefish AB 20 mg

Atorwastatyna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnej redukcji stężenia LDL-C (o 41-61%), cholesterolu całkowitego (o 30-46%), apolipoproteiny B (o 34-50%) oraz triglicerydów (o 14-33%), a także do umiarkowanego wzrostu HDL-C. Skuteczność leku potwierdzono w różnych populacjach, w tym u pacjentów z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, cukrzycą typu 2 oraz w profilaktyce wtórnej po ostrych zespołach wieńcowych. Badania kliniczne, takie jak REVERSAL, MIRACL, ASCOT-LLA, CARDS i SPARCL, wykazały, że atorwastatyna w dawkach od 10 mg do 80 mg/dobę znacząco zmniejsza ryzyko incydentów sercowo-naczyniowych, w tym zawału mięśnia sercowego, udaru niedokrwiennego oraz hospitalizacji z powodu dławicy piersiowej, przy czym w badaniu REVERSAL wykazano zahamowanie progresji miażdżycy tętnic wieńcowych (mediana zmiany objętości blaszek -0,4% vs. 2,7% dla prawastatyny, p=0,02). W badaniu SPARCL odnotowano jednak zwiększone ryzyko udarów krwotocznych u pacjentów z przebytym udarem krwotocznym lub lakunarnym.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, białkomocz, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dławica piersiowa, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, lek hipolipemizujący, lipoproteina bardzo niskiej gęstości, lipoproteina niskiej gęstości, makroalbuminuria, miażdżyca tętnic wieńcowych, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, pomostowanie aortalno-wieńcowe, przemijający napad niedokrwienny, przerost lewej komory, przezskórna angioplastyka wieńcowa, reduktaza HMG-CoA, retinopatia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar lakunarny, udar mózgu, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zawał mięśnia sercowego