lipoproteina HDL
Lipoproteina HDL (High Density Lipoprotein) to kompleks lipidowo-białkowy produkowany głównie w wątrobie, potocznie nazywany „dobrym cholesterolem”. Jego kluczową funkcją jest transport cholesterolu z tkanek obwodowych do wątroby, gdzie podlega on metabolizmowi i wydalaniu (tzw. transport zwrotny cholesterolu).
HDL wykazuje działanie przeciwmiażdżycowe poprzez usuwanie nadmiaru cholesterolu z komórek ściany naczyniowej, hamowanie utleniania LDL oraz działanie przeciwzapalne. Niskie stężenie HDL (poniżej 40 mg/dl u mężczyzn i 50 mg/dl u kobiet) stanowi niezależny czynnik ryzyka chorób sercowo-naczyniowych, w tym choroby wieńcowej.
Podwyższenie poziomu HDL można uzyskać poprzez regularną aktywność fizyczną, redukcję masy ciała, zaprzestanie palenia tytoniu oraz dietę śródziemnomorską. Spożycie umiarkowanych ilości alkoholu, szczególnie czerwonego wina, również może podnosić stężenie HDL. W praktyce klinicznej większe znaczenie ma jednak kontrola stężenia LDL niż próby farmakologicznego podwyższania HDL.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Hytrin 2 mg
Terazosyna, będąca α1-adrenolitykiem, wykazuje podwójne działanie: hipotensyjne oraz poprawiające objawy łagodnego rozrostu gruczołu krokowego (BPH). Mechanizm hipotensyjny opiera się na selektywnej blokadzie receptorów α1-adrenergicznych, co prowadzi do rozszerzenia naczyń i zmniejszenia całkowitego obwodowego oporu naczyniowego, skutkując obniżeniem ciśnienia tętniczego zarówno skurczowego, jak i rozkurczowego, z bardziej wyraźnym efektem na ciśnienie rozkurczowe. Działanie to rozpoczyna się już po 15 minutach od podania doustnego i utrzymuje się w pozycji leżącej oraz stojącej, przy braku odruchowej tachykardii, choć w pierwszych godzinach po podaniu w pozycji stojącej może wystąpić wzrost częstości akcji serca o 6-10 uderzeń/min. W terapii BPH terazosyna antagonizuje skurcze mięśni gładkich gruczołu krokowego, poprawiając hydrodynamikę moczu i zmniejszając objawy kliniczne, co potwierdzają badania in vitro i kliniczne.
alfa-adrenolityk, azot mocznikowy, białe krwinki, cholesterol całkowity, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, elektrolity, glukoza we krwi, hematokryt, hemodylucja, hemoglobina, hydrodynamika moczu, kreatynina, kwas moczowy, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, napięcie mięśni gładkich, opór naczyniowy obwodowy, pęcherz moczowy, próby wątrobowe, receptor alfa-adrenergiczny, rozszerzenie naczyń krwionośnych, tachykardia odruchowa, terazosyna, triglicerydy - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symtrend 12,5 mg
Karwedylol, substancja czynna preparatu Symtrend, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem z grupy alfa- i beta-adrenolityków (kod ATC: C07AG02), wykazującym wielokierunkowe działanie na układ sercowo-naczyniowy. Mechanizm działania obejmuje selektywne blokowanie receptorów alfa-1, co zmniejsza opór naczyń obwodowych, oraz nieselektywne blokowanie receptorów beta1 i beta2, prowadzące do hamowania układu renina-angiotensyna i redukcji aktywności reniny w osoczu. Karwedylol nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) i wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe. Jego działanie przeciwutleniające, potwierdzone in vitro i in vivo, może przyczyniać się do ochrony układu sercowo-naczyniowego. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym lek obniża ciśnienie krwi bez zwiększania oporu obwodowego, powoduje jedynie nieznaczne zmniejszenie częstości akcji serca, utrzymuje objętość wyrzutową serca oraz prawidłowy przepływ i funkcję nerek, a także rzadko wywołuje objawy takie jak ziębnięcie kończyn.
aktywność sympatykomimetyczna, alfa i beta adrenolityk, dławica piersiowa, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, gospodarka lipidowa, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, nieselektywny beta-adrenolityk, noradrenalina w osoczu, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, profil lipidowy, receptor alfa-1, receptory adrenergiczne beta, receptory alfa-adrenergiczne, receptory beta, renina w osoczu, rozszerzanie naczyń krwionośnych, stabilizacja błon komórkowych, układ renina-angiotensyna, właściwości przeciwutleniające, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Doxonex 2 mg
Doksazosyna, będąca antagonistą postsynaptycznych receptorów alfa1-adrenergicznych, wykazuje skuteczne działanie hipotensyjne poprzez zmniejszenie oporu obwodowego, co prowadzi do znamiennego obniżenia ciśnienia tętniczego krwi u pacjentów z nadciśnieniem. Lek charakteryzuje się długotrwałym efektem utrzymującym się przez 24 godziny po podaniu dawki raz na dobę, bez wywoływania odruchowej tachykardii czy zwiększenia aktywności reninowej osocza. Doksazosyna poprawia profil lipidowy, zwiększając stosunek HDL do cholesterolu całkowitego o 4-13%, nie wpływa negatywnie na metabolizm glukozy, a nawet zwiększa insulinowrażliwość, co jest istotne u pacjentów z cukrzycą. Ponadto, lek jest bezpieczny u osób ze współistniejącą astmą oskrzelową, przerostem lewej komory serca (zmniejszenie masy o 7-14%) oraz u osób w podeszłym wieku.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora alfa-adrenergicznego, apoptoza, badanie urodynamiczne, choroba układu krążenia, ciśnienie tętnicze krwi, cukrzyca, insulinowrażliwość, łagodny rozrost gruczołu krokowego, lipoproteina HDL, nadciśnienie tętnicze, opór obwodowy, profil lipidowy, przerost lewej komory serca, receptor alfa1-adrenergiczny, tachykardia odruchowa, tolerancja lekowa, zaburzenie seksualne - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Fenardin 267 mg
Fenardin, zawierający fenofibrat 267 mg, jest lekiem z grupy fibratów (kod ATC: C10 AB 05), który działa poprzez aktywację receptorów PPAR-alfa, co prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji cząstek bogatych w trójglicerydy. Mechanizm ten obejmuje aktywację lipazy lipoproteinowej oraz zmniejszenie produkcji apoproteiny C-III, a także indukcję syntezy apoprotein A-I i A-II, co skutkuje korzystną modyfikacją profilu lipidowego: redukcją cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, LDL o 20-35% u pacjentów z hipercholesterolemią oraz wzrostem HDL o 10-30%. Fenofibrat przyspiesza katabolizm VLDL i LDL, co jest istotne w leczeniu aterogennej dyslipidemii i zmniejsza ryzyko sercowo-naczyniowe, choć nie wykazano wpływu na całkowitą śmiertelność w profilaktyce pierwotnej i wtórnej. Dodatkowo, lek redukuje pozanaczyniowe złogi cholesterolu, takie jak żółtaki ścięgniste i guzowate.
adenozynodifosforan, adrenalina, apoproteina B, aterogenna dyslipidemia, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, działanie urykozuryczne, epizod niedokrwienny, fenofibrat, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperurykemia, kwas arachidonowy, kwas fibrynowy, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina a, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, receptor PPAR, trójglicerydy, żółtak - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl 200M 200 mg
Fenofibrat, pochodna kwasu fibrynowego z grupy hipolipemizujących (kod ATC C10 AB 05), działa poprzez aktywację receptorów PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy i eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy. Mechanizm ten obejmuje aktywację lipazy lipoproteinowej oraz zmniejszenie syntezy apolipoproteiny CIII, a także stymulację produkcji apolipoprotein AI i AII, kluczowych dla HDL. Fenofibrat obniża stężenia VLDL, LDL (w tym małych, gęstych cząsteczek LDL) oraz podnosi HDL, co przekłada się na redukcję cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55% oraz wzrost HDL o 10-30%. U pacjentów z hipercholesterolemią obserwuje się spadek LDL o 20-35%, poprawiający stosunki cholesterolu całkowitego do HDL oraz ApoB do ApoAI, co jest istotne w profilaktyce miażdżycy.
agregacja płytek, apolipoproteina AI, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, białko CRP, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas moczowy, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina a, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, małe gęste LDL, receptor PPARα, środek hipolipemizujący, stosunek ApoB do ApoAI, trójglicerydy, żółtaki ścięgniste - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Atorvagen 10 mg
Atorwastatyna, będąca inhibitorem reduktazy HMG-CoA, działa poprzez hamowanie biosyntezy cholesterolu w wątrobie oraz zwiększenie ekspresji receptorów LDL na hepatocytach, co prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu LDL (redukcja o 41-61%), cholesterolu całkowitego (30-46%), apolipoproteiny B (34-50%) oraz triglicerydów (14-33%), a także umiarkowanego wzrostu HDL-C i apolipoproteiny A₁. W badaniach klinicznych, w tym u pacjentów z homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną, wykazano skuteczność atorwastatyny w redukcji ryzyka sercowo-naczyniowego, potwierdzoną m.in. w badaniu REVERSAL, gdzie dawka 80 mg/dobę zapobiegała progresji miażdżycy tętnic wieńcowych i znacząco poprawiała profil lipidowy (LDL-C z 3,89 do 2,04 mmol/l, cholesterol całkowity o 34,1%, triglicerydy o 20%, apolipoproteina B o 39,1%). W badaniu MIRACL u pacjentów z ostrym zespołem wieńcowym stosowanie 80 mg atorwastatyny zmniejszyło ryzyko złożonych zdarzeń sercowo-naczyniowych o 16% (p=0,048).
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, blaszka miażdżycowa, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba wieńcowa, cukrzyca insulinoniezależna, dławica piersiowa, hepatocyt, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, hipercholesterolemia, hiperlipidemia mieszana, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, inhibitor reduktazy HMG-CoA, katabolizm LDL, kompetycyjne hamowanie, lek hipolipemizujący, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, makroalbuminuria, mewalonian, mikroalbuminuria, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, ostry zespół wieńcowy, przejściowy atak niedokrwienny, receptor LDL, retinopatia, skala Tannera, triglicerydy, udar krwotoczny, udar niedokrwienny, ultrasonografia wewnątrznaczyniowa, zabieg rewaskularyzacji, zawał lakunarny, zawał mięśnia sercowego, zdarzenie wieńcowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvedilol Orion 6,25 mg
Karwedylol, będący nieselektywnym beta-adrenolitykiem z dodatkową selektywną blokadą receptorów alfa1-adrenergicznych (kod ATC: C07AG02), wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne. Poprzez blokadę receptorów alfa1 redukuje obwodowy opór naczyniowy, a blokada receptorów beta hamuje układ renina-angiotensyna, co skutkuje zmniejszeniem aktywności reninowej osocza i rzadkim zatrzymaniem płynów. Lek nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) i stabilizuje błonę komórkową. Karwedylol jest racematem dwóch enancjomerów, z których S(-) odpowiada głównie za blokadę receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych. Właściwości antyoksydacyjne karwedylolu i jego metabolitów zostały potwierdzone zarówno in vitro, jak i in vivo.
aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk, beta-adrenolityk rozszerzający naczynia, bloker receptorów alfa i beta, dławica piersiowa, dyslipidemia, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, frakcja wyrzutowa, funkcja rozkurczowa, funkcja skurczowa, karwedylol, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, nadciśnienie tętnicze, noradrenalina w osoczu, obciążenie wstępne, opór naczyniowy obwodowy, profil lipidowy, propranolol, przepływ nerkowy krwi, receptor alfa-adrenergiczny, receptor alfa1, receptor beta, receptor beta-adrenergiczny, rzut serca, stabilizacja błony komórkowej, stereoizomer, układ renina-angiotensyna, właściwości antyoksydacyjne, zaburzenie czynności lewej komory, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Lipanthyl Supra 160 160 mg
Lipanthyl Supra 160 zawiera 160 mg mikronizowanego fenofibratu, fibratu aktywującego receptory jądrowe PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy, aktywacji lipazy lipoproteinowej oraz zmniejszenia syntezy apolipoproteiny CIII. Fenofibrat znacząco modyfikuje profil lipidowy: obniża cholesterol całkowity o 20-25%, trójglicerydy o 40-55%, LDL o 20-35%, a podnosi HDL o 10-30%. Dodatkowo zmniejsza stężenie aterogennych małych, gęstych cząsteczek LDL oraz poprawia stosunki cholesterolu całkowitego do HDL i ApoB do ApoAI, co jest istotne w ocenie ryzyka miażdżycy. W badaniu ACCORD u pacjentów z cukrzycą typu 2 terapia fenofibratem w skojarzeniu z symwastatyną nie wykazała istotnej redukcji głównych zdarzeń sercowo-naczyniowych w całej populacji (HR 0,92; 95% CI 0,79-1,08; p=0,32), jednak w podgrupie z dyslipidemią (HDL ≤34 mg/dl, TG ≥204 mg/dl) odnotowano 31% względne zmniejszenie ryzyka (HR 0,69; 95% CI 0,49-0,97; p=0,03). Efekt ten był bardziej wyraźny u mężczyzn, podczas gdy u kobiet nie wykazano jednoznacznej korzyści, a nawet potencjalne ryzyko. Fenofibrat wykazuje także działanie przeciwzapalne (obniżenie CRP, fibrynogenu, Lp(a)) oraz przeciwagregacyjne na płytki krwi, a także obniża stężenie kwasu moczowego w surowicy o około 25%, co może być korzystne u pacjentów z hiperurykemią.
agregacja płytek, apolipoproteina AI, apolipoproteina CIII, badanie ACCORD, białko C-reaktywne, choroba niedokrwienna serca, dyslipidemia aterogenna, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat mikronizowany, fibrat, fibrynogen, frakcja lipoprotein, hipercholesterolemia, hiperurykemia, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina a, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, miażdżyca, profil lipidowy, receptor PPARα, ryzyko sercowo-naczyniowe, udar mózgu, zawał serca, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Avedol 6,25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Avedol, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem o złożonym mechanizmie działania, obejmującym blokadę receptorów alfa1 i beta-adrenergicznych (kod ATC: C07AG02). Jego działanie polega na zmniejszeniu oporu obwodowego naczyń poprzez selektywną blokadę receptorów alfa1 oraz hamowaniu układu renina-angiotensyna przez nieselektywną blokadę receptorów beta1 i beta2, co skutkuje obniżeniem aktywności reniny w osoczu. Karwedylol nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) i stabilizuje błony komórkowe, co jest istotne w terapii kardiologicznej. Jego stereoselektywność, wynikająca z obecności dwóch enancjomerów, pozwala na szerokie spektrum działania, a dodatkowo wykazuje właściwości przeciwutleniające, co może chronić przed stresem oksydacyjnym w chorobach układu sercowo-naczyniowego.
adrenoceptor beta, aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk, dławica piersiowa, działanie stabilizujące, enancjomer, frakcja wyrzutowa, karwedylol, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność serca, obciążenie wstępne, objętość wyrzutowa serca, receptor alfa1, receptor beta-adrenergiczny, stereoizomer, substancja czynna, układ renina-angiotensyna, układ sercowo-naczyniowy, właściwość przeciwutleniająca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symtrend 6,25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Symtrend, jest nieselektywnym alfa- i beta-adrenolitykiem (kod ATC: C07AG02) o unikalnym mechanizmie działania polegającym na blokadzie receptorów alfa-1 oraz beta-1 i beta-2, co prowadzi do zmniejszenia oporu naczyń obwodowych i hamowania układu renina-angiotensyna. Charakteryzuje się brakiem wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA), stabilizacją błony komórkowej oraz silnym działaniem przeciwutleniającym. Hemodynamicznie karwedylol obniża ciśnienie tętnicze bez zwiększania oporu obwodowego, minimalnie zmniejsza częstość akcji serca, utrzymuje prawidłową objętość wyrzutową serca oraz prawidłowy przepływ krwi przez nerki, co ogranicza ryzyko wystąpienia objawów takich jak zjawisko ziębnięcia kończyn. W terapii nadciśnienia tętniczego karwedylol skutecznie obniża ciśnienie tętnicze, zmniejsza aktywność reniny w osoczu i nie powoduje zatrzymania płynów, co jest istotne klinicznie.
akcja serca, aktywność sympatykomimetyczna, alfa i beta adrenolityk, beta-adrenolityk nieselektywny, blokowanie receptorów beta, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, dławica piersiowa, dysfunkcja lewej komory, dyslipidemia, enancjomer, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja nerek, gospodarka lipidowa, karwedylol, leczenie nadciśnienia, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność zastoinowa serca, noradrenalina w osoczu, obciążenie następcze serca, obciążenie wstępne serca, objętość wyrzutowa, opór obwodowy, profil lipidowy, przepływ nerkowy, przepływ obwodowy, receptor adrenergiczny beta, receptor alfa-1, receptor alfa-adrenergiczny, remodeling serca, renina w osoczu, retencja płynów, równowaga elektrolitowa, stabilizacja błony komórkowej, stereoizomer, stres oksydacyjny, Symtrend, właściwości przeciwutleniające, zaburzenie gospodarki lipidowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Grofibrat 100 mg
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego i aktywatorem receptorów PPARα, wykazuje wielokierunkowe działanie hipolipemizujące poprzez zwiększenie lipolizy trójglicerydów, wzrost syntezy apolipoprotein AI i AII oraz redukcję frakcji VLDL i LDL, w tym małych, gęstych cząsteczek LDL. Klinicznie obserwuje się zmniejszenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, wzrost HDL o 10-30% oraz redukcję LDL o 20-35% u pacjentów z hipercholesterolemią. Fenofibrat poprawia wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI, co przekłada się na korzystne efekty w profilaktyce chorób sercowo-naczyniowych, zwłaszcza u pacjentów z dyslipidemią aterogenną.
apolipoproteina AI, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia aterogenna, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrat, fibrynogen, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, kwas fibrynowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina HDL, lipoproteina VLDL, lipoproteina(a), miażdżyca, receptor PPARα, symwastatyna, trójgliceryd, udar mózgu, zawał mięśnia sercowego, żółtak ścięgnisty - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Torvazin Plus 20 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Torvazin Plus, kod ATC C10BA05, jest kombinacją ezetymibu i atorwastatyny, stosowaną w celu kompleksowej redukcji stężenia lipidów. Mechanizm działania opiera się na dwutorowym hamowaniu: ezetymib selektywnie blokuje wchłanianie cholesterolu i steroli roślinnych w jelitach, natomiast atorwastatyna działa jako kompetycyjny inhibitor reduktazy HMG-CoA, kluczowego enzymu w endogennej syntezie cholesterolu w wątrobie. Terapia prowadzi do istotnego obniżenia stężenia cholesterolu całkowitego, LDL-C, apolipoproteiny B oraz triglicerydów, a także do zwiększenia HDL-C, co jest szczególnie korzystne u pacjentów z różnymi typami dyslipidemii, w tym z heterozygotyczną i homozygotyczną hipercholesterolemią rodzinną oraz cukrzycą typu 2.
apolipoproteina A1, apolipoproteina B, cholesterol całkowity, cholesterol LDL, cukrzyca nieinsulinozależna, ezetymib i atorwastatyna, heterozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, homozygotyczna hipercholesterolemia rodzinna, lek hipolipemizujący, lipoproteina HDL, lipoproteina VLDL, mewalonian, mieszana hiperlipidemia, profil lipidowy, receptor LDL, reduktaza HMG-CoA, terapia hipolipemizująca, triglicerydy, zdarzenie sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Grofibrat S 215 mg
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego z grupy fibratów (kod ATC: C10 AB 05), działa poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do istotnych zmian w metabolizmie lipidów. Mechanizm ten zwiększa lipolizę i eliminację triglicerydów, aktywuje lipazę lipoproteinową, zmniejsza produkcję apolipoproteiny CIII oraz zwiększa syntezę apolipoprotein AI i AII. W efekcie dochodzi do obniżenia stężenia cholesterolu LDL i VLDL oraz wzrostu HDL, a także redukcji aterogennych, małych i gęstych cząstek LDL. Klinicznie obserwuje się obniżenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55%, wzrost HDL o 10-30% oraz redukcję LDL o 20-35% u pacjentów z hipercholesterolemią, co przekłada się na poprawę wskaźników ryzyka miażdżycy, takich jak stosunki cholesterolu całkowitego do HDL, LDL do HDL oraz ApoB do ApoAI.
adenozynodifosforan, agregacja płytek, apolipoproteina AI i AII, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, cholesterol VLDL, choroba niedokrwienna serca, choroba wieńcowa, dyslipidemia, działanie hipolipemizujące, działanie kardioprotekcyjne, działanie plejotropowe, działanie przeciwagregacyjne, fibrat, fibrynogen, gospodarka lipidowa, hipercholesterolemia, klirens LDL, kwas arachidonowy, kwas fibrynowy, kwas moczowy, lek hipolipemizujący, lipaza lipoproteinowa, lipoliza, lipoproteina HDL, lipoproteina(a), małe gęste cząstki LDL, marker stanu zapalnego, miażdżyca, profil lipidowy, profilaktyka chorób sercowo-naczyniowych, receptor PPARα, ryzyko sercowo-naczyniowe, stosunek ApoB do ApoAI, trójgliceryd, żółtak ścięgnisty - Leksykon substancji czynnych
Fosfolipidy – Właściwości farmakokinetyczne
Farmakokinetyka fosfolipidów, w tym polienylofosfatydylocholiny (PPC) oraz fosfolipidów z nasion soi, została szczegółowo zbadana u ludzi i zwierząt z wykorzystaniem znakowanych izotopowo związków (14C, 3H, 32P). Po podaniu doustnym biodostępność fosfolipidów przekracza 90%, z wchłanianiem głównie w jelicie cienkim. W trakcie absorpcji zachodzi niemal całkowita hydroliza fosfolipidów przez fosfolipazę A2 do 1-acylo-lizofosfatydylocholiny i kwasu linolowego, które są następnie reacylowane w nabłonku jelitowym w około 50%, co umożliwia odtworzenie wielonienasyconej fosfatydylocholiny. Maksymalne stężenie PPC w osoczu osiągane jest po 6 godzinach i stanowi 10-20% podanej dawki, z okresem półtrwania około 30 godzin. Izotop 3H (cholina) osiąga maksymalne stężenie 19,9% dawki po 6-24 godzinach (t1/2 = 66 h), natomiast izotop 14C (kwas linolowy) 27,9% dawki po 4-12 godzinach (t1/2 = 32 h).
biodostępność, diesteraza, dilinoloilo-fosfatydylocholina, fosfatydylocholina, fosfolipaza A2, fosfolipid, fosfolipid z nasion soi, glicerolofosfatydylocholina, hepatocyt, jelito czcze, krążenie wątrobowo-jelitowe, kwas linolowy, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina HDL, lipoproteina osocza, lipoproteiny osocza, nabłonek jelitowy, okres półtrwania, organelle komórkowe, ośrodkowy układ nerwowy, polienylofosfatydylocholina, reacylacja - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Grofibrat M 267 mg
Fenofibrat, będący pochodną kwasu fibrynowego i należący do grupy fibratów (kod ATC: C10 AB 05), działa poprzez aktywację receptorów jądrowych PPARα, co prowadzi do zwiększenia lipolizy oraz eliminacji aterogennych cząstek bogatych w trójglicerydy. Mechanizm ten obejmuje aktywację lipazy lipoproteinowej i zmniejszenie syntezy apolipoproteiny CIII, a także wzrost syntezy apolipoprotein AI i AII, kluczowych dla HDL. Fenofibrat obniża stężenia VLDL i LDL (w tym szczególnie aterogennych małych, gęstych cząsteczek LDL) oraz podnosi poziom HDL, co przekłada się na redukcję ryzyka miażdżycy. W badaniach klinicznych obserwowano zmniejszenie cholesterolu całkowitego o 20-25%, trójglicerydów o 40-55% oraz wzrost HDL o 10-30%, a u pacjentów z hipercholesterolemią redukcję LDL o 20-35%. Poprawiają się również wskaźniki ryzyka miażdżycy, takie jak stosunek cholesterolu całkowitego do HDL oraz ApoB do ApoAI.
angiografia wieńcowa, apolipoproteina AI, apolipoproteina B, apolipoproteina CIII, aterogenna dyslipidemia, badanie DAIS, badanie podwójnie zaślepione, białko C-reaktywne, cholesterol całkowity, cholesterol HDL, cholesterol LDL, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca typu 2, dyslipidemia, działanie przeciwagregacyjne, fenofibrat, fibrat, fibrynogen, hipercholesterolemia, hiperlipoproteinemia, hiperurykemia, lipaza lipoproteinowa, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, lipoproteina VLDL, lipoproteina(a), małe gęste LDL, miażdżyca naczyń wieńcowych, receptor PPARα, trójglicerydy, złogi cholesterolowe, żółtaki ścięgniste