funkcja rozkurczowa
Funkcja rozkurczowa to zdolność serca do rozluźnienia i napełnienia krwią podczas fazy rozkurczu (diastole). Jest to kluczowy proces w cyklu pracy serca, który umożliwia napełnianie komór krwią przed kolejnym skurczem. Prawidłowa funkcja rozkurczowa zapewnia optymalne wypełnienie komór i rzut serca.
Zaburzenia funkcji rozkurczowej mogą prowadzić do niewydolności serca z zachowaną frakcją wyrzutową (HFpEF). Diagnozę stawia się na podstawie badań echokardiograficznych, gdzie ocenia się napływ mitralny, prędkości ruchu pierścienia mitralnego w tkankowym badaniu dopplerowskim oraz objętość lewego przedsionka. Kluczowe parametry to stosunek E/A, czas deceleracji fali E oraz stosunek E/e’.
Przyczyny dysfunkcji rozkurczowej obejmują nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową, kardiomiopatię przerostową, cukrzycę, otyłość oraz proces starzenia się. Leczenie ukierunkowane jest na kontrolę chorób podstawowych oraz poprawę napełniania komór poprzez kontrolę częstości rytmu serca, ciśnienia tętniczego i gospodarki wodno-elektrolitowej.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność serca – Diagnostyka i diagnoza
Niewydolność serca (NS) to złożony zespół kliniczny charakteryzujący się upośledzeniem zdolności serca do pompowania krwi adekwatnie do potrzeb metabolicznych organizmu. Diagnostyka NS opiera się na kompleksowej ocenie klinicznej, obejmującej wywiad, badanie przedmiotowe oraz badania dodatkowe, gdyż nie istnieje pojedynczy test stanowiący złoty standard rozpoznania. Kluczowe są objawy takie jak duszność (w spoczynku, wysiłkowa, ortopnoe), obrzęki kończyn dolnych, zmęczenie oraz typowe cechy w badaniu przedmiotowym (np. trzeci ton serca, podwyższone ciśnienie w żyłach szyjnych, przemieszczenie uderzenia koniuszkowego). Diagnostyka laboratoryjna obejmuje m.in. morfologię, elektrolity, parametry nerek i wątroby, gospodarkę żelazową, TSH oraz peptydy natriuretyczne (BNP, NT-proBNP) z wartościami odcięcia: BNP <35 ng/L (przewlekła NS), <100 ng/L (ostra NS) oraz NT-proBNP <125 ng/L (przewlekła NS), <300 ng/L (ostra NS). Badania obrazowe, w tym RTG klatki piersiowej i EKG, wspomagają rozpoznanie, a echokardiografia stanowi złoty standard oceny struktury i funkcji serca, w tym frakcji wyrzutowej lewej komory (LVEF), pozwalając na klasyfikację NS na HFrEF (LVEF ≤40%), HFmrEF (41-49%) oraz HFpEF (≥50%).
badanie laboratoryjne, badanie przedmiotowe, biopsja mięśnia sercowego, cewnikowanie serca, diagnostyka różnicowa, duszność nocna, duszność wysiłkowa, echokardiografia, elektrokardiogram, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja rozkurczowa, kardiomegalia, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia zapalna, klasyfikacja NYHA, linie Kerleya B, morfologia krwi obwodowej, niewydolność serca, niewydolność serca z obniżoną frakcją wyrzutową, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, NT-proBNP, obrzęk kończyn dolnych, ortopnoe, peptyd natriuretyczny, peptyd natriuretyczny typu B, próba wysiłkowa, rezonans magnetyczny serca, rtg klatki piersiowej, tomografia komputerowa, trzeci ton serca, trzeszczenia płucne, wysięk opłucnowy, zapalenie mięśnia sercowego, zastój w krążeniu płucnym, zatorowość płucna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Milrinone Zentiva 1 mg/ml
Milrinon, będący inhibitorem fosfodiesterazy typu III (kod ATC: C01CE02), wykazuje efekt inotropowy dodatni oraz działanie wazodylatacyjne poprzez selektywne hamowanie PDE3 w mięśniu sercowym i ścianie naczyń. Mechanizm ten prowadzi do wzrostu wewnątrzkomórkowego stężenia Ca²⁺ w miocytach, co zwiększa siłę skurczu serca, oraz do spadku Ca²⁺ w mięśniach gładkich naczyń, powodując ich rozkurcz. Klinicznie milrinon poprawia hemodynamikę u pacjentów z niewydolnością serca, zwiększając wskaźnik sercowy, zmniejszając ciśnienie w naczyniach włosowatych płuc i obwodowy opór naczyniowy, przy umiarkowanym wzroście częstości rytmu serca (3-10%) i obniżeniu średniego ciśnienia tętniczego o 5-17%. Efekty te pojawiają się szybko, w ciągu 5-15 minut od podania, a maksymalny efekt terapeutyczny obserwuje się przy stężeniach milrinonu w osoczu 150-250 ng/ml.
ciśnienie napełniania serca, ciśnienie tętnicze, efekt inotropowy dodatni, funkcja rozkurczowa, glikozyd naparstnicy, inhibitor fosfodiesterazy, katecholamina, kurczliwość mięśnia sercowego, mięsień gładki naczyń, mięsień sercowy, miocyt, naczynia włosowate płuc, nadciśnienie płucne, niewydolność serca, obwodowy opór naczyniowy, operacja Fontana, opór naczyniowy, pompa sodowo-potasowa, przepływ krwi, receptor beta-adrenergiczny, rozszerzanie naczyń krwionośnych, rytm serca, rzut serca, tetralogia Fallota, tlenek azotu, wlew dożylny, wskaźnik sercowy, wstrząs septyczny, zespół małego rzutu, zużycie tlenu - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost lewej komory serca – Diagnostyka i diagnoza
Przerost lewej komory serca (LVH) to patologiczne zwiększenie masy mięśnia lewej komory, będące odpowiedzią na przewlekłe przeciążenie ciśnieniowe lub objętościowe. Diagnostyka LVH opiera się na kilku metodach: EKG, echokardiografii oraz rezonansie magnetycznym serca (CMR). EKG, choć powszechnie stosowane i tanie, cechuje się niską do umiarkowanej czułości (kryteria Sokolow-Lyon ~20%, Cornell ~42%, Romhilt-Estes 30-54%) i wysoką specyficznością (85-97%). Echokardiografia jest badaniem z wyboru, umożliwiającym bezpośredni pomiar masy lewej komory (LVMI > 115 g/m² u mężczyzn i > 95 g/m² u kobiet) oraz ocenę typu przerostu (koncentryczny vs ekscentryczny). CMR stanowi złoty standard w ocenie masy LV i różnicowaniu etiologii LVH, oferując bardzo wysoką czułość i specyficzność oraz możliwość oceny charakterystyki tkanek, np. w kardiomiopatii przerostowej, amyloidozie czy chorobie Fabry’ego.
amyloidoza serca, arytmia komorowa, biopsja endomiokardialna, choroba Fabry’ego, choroba spichrzeniowa, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, echokardiografia, elektrokardiografia, funkcja rozkurczowa, kardiomiopatia przerostowa, koarktacja aorty, kontrast gadolinowy, nagła śmierć sercowa, niedomykalność aortalna, niedomykalność mitralna, późne wzmocnienie gadolinowe, przeciążenie serca, przerost ekscentryczny, przerost koncentryczny, przerost lewej komory serca, rezonans magnetyczny serca, stenoza aortalna, wskaźnik masy lewej komory, zmiany ST-T - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvedilol Orion 6,25 mg
Karwedylol, będący nieselektywnym beta-adrenolitykiem z dodatkową selektywną blokadą receptorów alfa1-adrenergicznych (kod ATC: C07AG02), wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne. Poprzez blokadę receptorów alfa1 redukuje obwodowy opór naczyniowy, a blokada receptorów beta hamuje układ renina-angiotensyna, co skutkuje zmniejszeniem aktywności reninowej osocza i rzadkim zatrzymaniem płynów. Lek nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) i stabilizuje błonę komórkową. Karwedylol jest racematem dwóch enancjomerów, z których S(-) odpowiada głównie za blokadę receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych. Właściwości antyoksydacyjne karwedylolu i jego metabolitów zostały potwierdzone zarówno in vitro, jak i in vivo.
aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk, beta-adrenolityk rozszerzający naczynia, bloker receptorów alfa i beta, dławica piersiowa, dyslipidemia, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, frakcja wyrzutowa, funkcja rozkurczowa, funkcja skurczowa, karwedylol, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, nadciśnienie tętnicze, noradrenalina w osoczu, obciążenie wstępne, opór naczyniowy obwodowy, profil lipidowy, propranolol, przepływ nerkowy krwi, receptor alfa-adrenergiczny, receptor alfa1, receptor beta, receptor beta-adrenergiczny, rzut serca, stabilizacja błony komórkowej, stereoizomer, układ renina-angiotensyna, właściwości antyoksydacyjne, zaburzenie czynności lewej komory, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Empelic 10 mg
Empagliflozyna, będąca silnym i selektywnym inhibitorem kotransportera sodowo-glukozowego 2 (SGLT2) o wartości IC50 1,3 nmol, działa poprzez hamowanie resorpcji glukozy w nerkach, co prowadzi do zwiększonego wydalania glukozy z moczem (około 78 g/dobę po 4 tygodniach terapii) i poprawy kontroli glikemii u pacjentów z cukrzycą typu 2. Mechanizm ten jest niezależny od funkcji komórek beta i działania insuliny, co minimalizuje ryzyko hipoglikemii. Dodatkowo, empagliflozyna indukuje diurezę osmotyczną i zwiększone wydalanie sodu, co skutkuje umiarkowanym obniżeniem ciśnienia tętniczego oraz redukcją masy ciała, co jest korzystne w kontekście współistniejącej otyłości i nadciśnienia tętniczego u pacjentów z cukrzycą.
ciśnienie krwi, cukrzyca typu 2, czynność komórek beta, diureza osmotyczna, działanie nefroprotekcyjne, empagliflozyna, filtracja kłębuszkowa, funkcja rozkurczowa, glukoza na czczo, glukozuria, hemoglobina glikowana, hiperglikemia, inhibitor konkurencyjny, inhibitor SGLT2, insulina, kontrola glikemii, kotransporter SGLT2, leczenie hipoglikemizujące, leczenie skojarzone, mechanizm działania, model HOMA-β, monoterapia, nadciśnienie tętnicze, NT-proBNP, ryzyko sercowo-naczyniowe, śmiertelność sercowo-naczyniowa, transporter glukozy, układ współczulny, wskaźnik GFR, wydalanie sodu