funkcja skurczowa
Funkcja skurczowa serca jest kluczowym wskaźnikiem sprawności układu sercowo-naczyniowego, określającym zdolność mięśnia sercowego do kurczenia się i wypompowywania krwi do układu naczyniowego. Stanowi jeden z najważniejszych parametrów ocenianych w diagnostyce kardiologicznej, szczególnie w kontekście niewydolności serca.
Najczęściej stosowanym parametrem oceny funkcji skurczowej lewej komory jest frakcja wyrzutowa (EF – ejection fraction), wyrażana jako procent objętości krwi wyrzucanej z komory w stosunku do jej objętości końcoworozkurczowej. Prawidłowa frakcja wyrzutowa lewej komory wynosi 50-70%. Wartości poniżej 40% wskazują na upośledzenie funkcji skurczowej i mogą świadczyć o niewydolności serca.
W ocenie funkcji skurczowej wykorzystuje się różne metody obrazowania, takie jak echokardiografia (zwłaszcza metoda Simpsona), rezonans magnetyczny serca, wentrykulografia radioizotopowa czy tomografia komputerowa. Nowoczesne techniki echokardiograficzne, jak strain i strain rate, pozwalają na bardziej precyzyjną ocenę funkcji skurczowej, wykrywając subkliniczne zaburzenia kurczliwości mięśnia sercowego.
Upośledzenie funkcji skurczowej może być wywołane różnymi patologiami, takimi jak choroba niedokrwienna serca, kardiomiopatia rozstrzeniowa, zapalenie mięśnia sercowego, wady zastawkowe czy nadciśnienie tętnicze. Monitorowanie funkcji skurczowej jest istotne w prowadzeniu pacjentów z chorobami serca oraz w ocenie skuteczności wdrożonego leczenia farmakologicznego czy interwencyjnego.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Transpozycja wielkich naczyń – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Transpozycja wielkich naczyń (TGA) jest jedną z najczęstszych wrodzonych wad serca wymagających wczesnej interwencji chirurgicznej, z częstością występowania 4/10 000 żywych urodzeń. Rokowanie zależy od anatomicznego podłoża i zastosowanej metody operacyjnej, najczęściej arterial switch operation (ASO) lub procedury Rastelliego w przypadku współistniejącego dużego ubytku przegrody międzykomorowej (VSD) i zwężenia tętnicy płucnej. Bez leczenia śmiertelność wynosi około 30% w pierwszym tygodniu życia, 50% w pierwszym miesiącu i 90% do końca pierwszego roku. Operacja ASO wykonywana w pierwszym tygodniu życia zapewnia ponad 90% przeżywalności okołooperacyjnej oraz ponad 95% przeżywalności po 15-25 latach, z doskonałym długoterminowym wynikiem bez zaburzeń rytmu (około 97% po 25 latach). Jednak u około 50% pacjentów w średnim wieku 22 lat obserwuje się zaburzenia rytmu, a 25% wymaga wszczepienia rozrusznika lub kardiowertera-defibrylatora.
balonowa septostomia przedsionkowa, D-TGA, funkcja skurczowa, krążenie pozaustrojowe, nagły zgon sercowy, niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej, niewydolność prawej komory, operacja arterial switch, opóźnienie rozwojowe, procedura Rastelliego, rokowanie, rozwój neurologiczny, transpozycja wielkich naczyń, ubytek przegrody międzykomorowej, wrodzona wada serca, wszczepialny kardiowerter-defibrylator, wydolność wysiłkowa, zaburzenie rytmu serca, zawał mięśnia sercowego, zwężenie tętnicy płucnej - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia – Epidemiologia
Kardiomiopatie stanowią heterogenną grupę chorób mięśnia sercowego, charakteryzujących się różnorodnymi nieprawidłowościami strukturalnymi i funkcjonalnymi, które znacząco wpływają na chorobowość i śmiertelność globalnie. Epidemiologia tych schorzeń jest skomplikowana przez brak jednolitych kryteriów diagnostycznych, zmienne definicje oraz niedodiagnozowanie, zwłaszcza w przebiegu bezobjawowym. Szacuje się, że około 6 milionów osób na świecie cierpi na kardiomiopatię, z częstością występowania około 1 na 500 dorosłych. Najczęstszy podtyp, kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM), ma rozpowszechnienie 36 na 100 000, a jej zapadalność rośnie rocznie o około 2%. Inne podtypy, takie jak kardiomiopatia przerostowa (HCM) i restrykcyjna (RCM), wykazują odmienne profile epidemiologiczne, z HCM o rozpowszechnieniu 200-400 na 100 000 dorosłych, a RCM rzadziej występującą, lecz o cięższym przebiegu. Wzrost rozpoznawalności kardiomiopatii w ostatniej dekadzie jest częściowo efektem lepszej diagnostyki obrazowej, w tym rezonansu magnetycznego serca (CMRI), oraz rosnącej świadomości klinicznej. W USA i Europie przewiduje się dalszy wzrost liczby przypadków, z rocznym wskaźnikiem wzrostu (AGR) odpowiednio 2,87% i 1,43% do 2031 roku.
amyloidoza łańcuchów lekkich, amyloidoza sercowa, amyloidoza transtyretynowa, arytmogenna kardiomiopatia prawej komory, biopsja endomiokardialna, dysfunkcja rozkurczowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja skurczowa, kardiomiopatia, kardiomiopatia okołoporodowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, limfocytarne zapalenie mięśnia sercowego, mięsień sercowy, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, olbrzymiokomórkowe zapalenie mięśnia sercowego, pozytonowa tomografia emisyjna, przebudowa serca, przerost lewej komory, przewlekła choroba nerek, rezonans magnetyczny serca, stan przedrzucawkowy, stenoza aortalna, zapalenie mięśnia sercowego - Leksykon substancji czynnych
Moksonidyna – Przeciwwskazania stosowania
Moksonidyna, dostępna w dawkach 0,2 mg i 0,4 mg (Physiotens 0,2 oraz Physiotens 0,4), jest skutecznym lekiem hipotensyjnym stosowanym w terapii nadciśnienia tętniczego. Jednakże jej zastosowanie jest przeciwwskazane u pacjentów z określonymi zaburzeniami rytmu serca, takimi jak zespół chorego węzła zatokowego, bradykardia (tętno spoczynkowe <50 uderzeń/min), blok przedsionkowo-komorowy II° i III°, a także u osób z niewydolnością serca. W tych przypadkach moksonidyna może nasilać objawy kliniczne, prowadząc do poważnych powikłań sercowo-naczyniowych, dlatego przed rozpoczęciem terapii konieczne jest wykonanie badania EKG i dokładna ocena czynności elektrycznej serca.
badanie EKG, beta-adrenolityk, blok przedsionkowo-komorowy, bloker kanału wapniowego, bradykardia, diuretyk, duszność, działanie hipotensyjne, funkcja rozkurczowa serca, funkcja skurczowa, inhibitor konwertazy angiotensyny, kurczliwość mięśnia sercowego, moksonidyna, nadciśnienie tętnicze, niewydolność serca, obrzęk, parametry hemodynamiczne, Physiotens, reakcja nadwrażliwości, sartan, tolerancja wysiłku, układ sercowo-naczyniowy, wysypka skórna, zaburzenie przewodzenia, zaburzenie rytmu serca, zapaść krążeniowa, zespół chorego węzła zatokowego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół złamanego serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół złamanego serca (Takotsubo, TTS) charakteryzuje się przejściową dysfunkcją skurczową lewej komory, głównie koniuszka i/lub segmentu środkowego, bez obecności zakrzepowej niedrożności tętnic wieńcowych. Mimo początkowo uważanego za łagodny przebieg, TTS wiąże się z istotnym ryzykiem powikłań, które występują u 20-22% pacjentów, w tym ostrą niewydolnością serca (12-45%), zawężeniem drogi odpływu lewej komory (10-25%), niedomykalnością zastawki mitralnej (14-25%), wstrząsem kardiogennym (6-20%) oraz zaburzeniami rytmu komorowego. Śmiertelność wewnątrzszpitalna wynosi 1,1-3,2%, a długoterminowa jest porównywalna z ostrymi zespołami wieńcowymi (ACS). Czynniki ryzyka złego rokowania obejmują obniżoną frakcję wyrzutową lewej komory, podwyższony poziom białka C-reaktywnego (>33 mg/L), stres fizyczny jako czynnik wyzwalający oraz płeć męską. Nawrót TTS występuje u 1-3,5% rocznie, a ryzyko powtórnego epizodu wynosi 2-5%, z możliwością poważnych powikłań, zwłaszcza przy nawrocie w krótkim czasie od pierwszego incydentu.
aktywacja współczulna, białko C-reaktywne, dysfunkcja skurczowa, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja skurczowa, kardiomiopatia Takotsubo, leki inotropowe, lewa komora serca, nawrót choroby, niedomykalność zastawki mitralnej, niedrożność tętnicy wieńcowej, obrzęk płuc, ostra niewydolność serca, ostry zespół wieńcowy, pęknięcie ściany serca, płeć męska, wstrząs kardiogenny, zawał mięśnia sercowego, zawał STEMI, zawężanie drogi odpływu lewej komory, zespół złamanego serca, zmienność rytmu serca - Leksykon chorób i schorzeń
Niewydolność serca – Etiologia i przyczyny
Niewydolność serca (NS) jest zespołem klinicznym wynikającym z niezdolności serca do zapewnienia adekwatnego przepływu krwi względem potrzeb metabolicznych organizmu. Etiologia NS jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą choroby niedokrwiennej serca (ChNS), nadciśnienia tętniczego, wad zastawkowych oraz kardiomiopatii (rozstrzeniowa, przerostowa, restrykcyjna). Przebyte zawały serca, infekcyjne i zapalne uszkodzenia mięśnia sercowego (np. myocarditis, endocarditis), a także wrodzone wady serca i arytmie (w tym migotanie przedsionków) stanowią istotne determinanty rozwoju NS. Czynniki ryzyka takie jak cukrzyca, choroby tarczycy, otyłość, przewlekła choroba nerek, niedokrwistość, obturacyjny bezdech senny oraz nadużywanie alkoholu i substancji toksycznych dodatkowo zwiększają ryzyko niewydolności serca. Warto podkreślić, że NS może mieć charakter wysokiego rzutu (np. w niedoborze tiaminy, ciężkiej niedokrwistości) oraz obejmować różne mechanizmy patofizjologiczne, w tym kardiomiopatie infiltracyjne (amyloidoza, sarkoidoza, hemochromatoza) i kardiomiopatię stresową (zespół takotsubo).
Podział przyczyn NS na predysponujące (czynniki ryzyka), determinujące (bezpośrednie przyczyny) oraz wyzwalające (czynniki zaostrzające) ma kluczowe znaczenie dla diagnostyki i terapii. Identyfikacja etiologii umożliwia wdrożenie celowanego leczenia, które może poprawić funkcję mięśnia sercowego i rokowanie pacjenta. Przykładowo, korekta wad zastawkowych, kontrola nadciśnienia tętniczego czy leczenie choroby niedokrwiennej serca wpływają na przebieg NS. Różne etiologie wiążą się z odmiennym ryzykiem zgonu – ChNS niesie najwyższe ryzyko sercowo-naczyniowe, natomiast kardiomiopatia rozstrzeniowa wykazuje najniższe ryzyko zgonu z wszystkich przyczyn. Kompleksowe podejście uwzględniające współistniejące schorzenia i modyfikowalne czynniki ryzyka jest niezbędne dla optymalizacji terapii i poprawy rokowania u pacjentów z niewydolnością serca.
amyloidoza, arytmia, bradyarytmia, choroba niedokrwienna serca, cukrzyca, defekt przegrody międzykomorowej, dysfunkcja rozkurczowa, funkcja skurczowa, hemochromatoza, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kardiomiopatia, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia infiltracyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia stresowa, kardiotoksyczność, migotanie przedsionków, mikroangiopatia, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, niewydolność serca, niewydolność serca wysokiego rzutu, niewydolność serca z zachowaną frakcją wyrzutową, objętość wyrzutowa, obturacyjny bezdech senny, przewlekła choroba nerek, regurgitacja, sarkoidoza, stenoza zastawki, tachyarytmia, wada zastawkowa serca, wrodzona wada serca, zapalenie mięśnia sercowego, zawał serca, zespół kliniczny, zespół takotsubo - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia rozstrzeniowa – Objawy
Kardiomiopatia rozstrzeniowa (DCM) charakteryzuje się powiększeniem i rozciągnięciem komór serca, zwłaszcza lewej komory, co prowadzi do upośledzenia kurczliwości i zmniejszenia frakcji wyrzutowej. Początkowo pacjenci mogą być bezobjawowi lub prezentować łagodne symptomy, takie jak atypowy ból w klatce piersiowej (około 25% przypadków), zmęczenie, duszność wysiłkową, obrzęki obwodowe, kołatanie serca czy zawroty głowy. Choroba przebiega przez stadia od A (czynniki ryzyka bez zmian strukturalnych) do D (ciężka niewydolność serca w spoczynku). Postępujący remodeling lewej komory obejmuje zwiększenie objętości końcowo-rozkurczowej i końcowo-skurczowej, ścieńczenie ściany oraz zmianę geometrii na sferyczną, co wiąże się z dalszym spadkiem frakcji wyrzutowej. Mechanizmy kompensacyjne, takie jak prawo Franka-Starlinga i aktywacja układu neurohormonalnego, początkowo maskują objawy, lecz z czasem przyczyniają się do progresji niewydolności serca.
arytmia, arytmia komorowa, ból w klatce piersiowej, duszność, dysfunkcja lewej komory, dysfunkcja serca, dysfunkcja skurczowa, frakcja wyrzutowa, funkcja skurczowa, kardiomiopatia alkoholowa, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia tachyarytmiczna, kołatanie serca, komora serca, kurczliwość, lewa komora, mięsień sercowy, nagła śmierć sercowa, niedomykalność zastawki, niewydolność nerek, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, nocna duszność napadowa, obrzęk, ortopnea, palpitacje, pojemność minutowa serca, pompowanie krwi, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prawo Franka-Starlinga, przepływ krwi, remodeling lewej komory, remodeling serca, retencja płynów, tachyarytmia komorowa, udar mózgu, układ renina-angiotensyna, włóknienie mięśnia sercowego, wodobrzusze, zaburzenie rytmu serca, zastoinowa niewydolność serca, zatorowość płucna - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Dilatrend 25 mg
Dilatrend, zawierający 25 mg karwedylolu w tabletce, jest beta-adrenolitykiem o wielokierunkowym działaniu, stosowanym w leczeniu stabilnej przewlekłej niewydolności serca (wraz z inhibitorami ACE, lekami moczopędnymi i digoksyną), nadciśnienia tętniczego oraz profilaktyce stabilnej choroby wieńcowej. Karwedylol obniża ciśnienie tętnicze poprzez blokadę receptorów beta-adrenergicznych i alfa-adrenolityczne działanie, zmniejszając opór obwodowy oraz obciążenie serca. W terapii po zawale mięśnia sercowego z LVEF ≤ 40% lek zapobiega niekorzystnej przebudowie lewej komory i poprawia jej funkcję skurczową. Tabletki można dzielić, co umożliwia precyzyjne dostosowanie dawki do stanu pacjenta i stopniowe jej zwiększanie.
beta-adrenolityk, choroba wieńcowa, digoksyna, działanie alfa-adrenolityczne, działanie chronotropowo ujemne, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja skurczowa, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, karwedylol, lek moczopędny, nadciśnienie tętnicze, nietolerancja cukrów, obciążenie następcze serca, obciążenie wstępne, objętość wewnątrznaczyniowa, opór obwodowy, przebudowa lewej komory, przewlekła niewydolność serca, receptor beta-adrenergiczny, zaburzenie czynności lewej komory, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvedilol Orion 6,25 mg
Karwedylol, będący nieselektywnym beta-adrenolitykiem z dodatkową selektywną blokadą receptorów alfa1-adrenergicznych (kod ATC: C07AG02), wykazuje wielokierunkowe działanie farmakodynamiczne. Poprzez blokadę receptorów alfa1 redukuje obwodowy opór naczyniowy, a blokada receptorów beta hamuje układ renina-angiotensyna, co skutkuje zmniejszeniem aktywności reninowej osocza i rzadkim zatrzymaniem płynów. Lek nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) i stabilizuje błonę komórkową. Karwedylol jest racematem dwóch enancjomerów, z których S(-) odpowiada głównie za blokadę receptorów beta1- i beta2-adrenergicznych. Właściwości antyoksydacyjne karwedylolu i jego metabolitów zostały potwierdzone zarówno in vitro, jak i in vivo.
aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk, beta-adrenolityk rozszerzający naczynia, bloker receptorów alfa i beta, dławica piersiowa, dyslipidemia, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, frakcja wyrzutowa, funkcja rozkurczowa, funkcja skurczowa, karwedylol, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, nadciśnienie tętnicze, noradrenalina w osoczu, obciążenie wstępne, opór naczyniowy obwodowy, profil lipidowy, propranolol, przepływ nerkowy krwi, receptor alfa-adrenergiczny, receptor alfa1, receptor beta, receptor beta-adrenergiczny, rzut serca, stabilizacja błony komórkowej, stereoizomer, układ renina-angiotensyna, właściwości antyoksydacyjne, zaburzenie czynności lewej komory, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Toradiur 10 mg
Torasemid, będący pętlowym diuretykiem pochodzenia sulfonamidowego (kod ATC: C03CA04), wykazuje silne działanie moczopędne poprzez blokadę zwrotnego wchłaniania jonów sodowych i chlorkowych w ramieniu wstępującym pętli Henlego. Efekt diuretyczny pojawia się szybko – w ciągu godziny po podaniu dożylnym oraz po 2-3 godzinach po podaniu doustnym, utrzymując się do 12 godzin. W zakresie dawek 5-100 mg obserwuje się zależność dawka-odpowiedź, co umożliwia precyzyjne dostosowanie terapii. Torasemid jest skuteczny także u pacjentów z niewydolnością nerek oraz w przypadkach oporności na diuretyki tiazydowe, co podkreśla jego wartość w leczeniu obrzęków i retencji płynów.
czas działania leku, czynność nerek, diuretyk o wysokim pułapie, diuretyk pętlowy, diuretyk tiazydowy, działanie hipotensyjne, działanie przeciwobrzękowe, efekt moczopędny, efekt przeciwnadciśnieniowy, efekt saluretyczny, funkcja skurczowa, homeostaza wapniowa, katecholamina, mechanizm działania leku, niewydolność nerek, niewydolność serca, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, obwodowy opór naczyniowy, pętla Henlego, pochodna sulfonamidowa, podanie doustne, podanie dożylne, reaktywność naczyń, retencja wody i sodu, równowaga elektrolitowa, skuteczność kliniczna, stężenie jonów wapnia, substancja presyjna, wchłanianie zwrotne jonów sodu, zależność dawka-odpowiedź - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Cardilopin 10 mg
Amlodypina, substancja czynna leku Cardilopin, jest przeciwwskazana u pacjentów z nadwrażliwością na amlodypinę (we wszystkich dawkach: 2,5 mg, 5 mg, 10 mg), inne pochodne dihydropirydyny oraz substancje pomocnicze preparatu. Ze względu na mechanizm działania polegający na rozkurczu mięśni gładkich naczyń i obniżeniu ciśnienia tętniczego, lek nie powinien być stosowany w stanach takich jak ciężkie niedociśnienie tętnicze, wstrząs (w tym kardiogenny) oraz w określonych schorzeniach kardiologicznych, w tym ciężkiej stenozie aortalnej i niestabilnej niewydolności serca po zawale mięśnia sercowego. Działanie amlodypiny może pogłębić hipotensję, zaburzyć perfuzję narządową oraz nasilić objawy chorób serca, co stanowi poważne zagrożenie dla pacjenta.
amlodipin bezylan, amlodypina, antagonista wapnia pochodny dihydropirydyny, ciśnienie tętnicze, czynność skurczowa serca, działanie inotropowo ujemne, funkcja skurczowa, hipotensja, lek przeciwnadciśnieniowy, nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, niestabilność hemodynamiczna, niewydolność serca, perfuzja narządowa, reakcja anafilaktyczna, reakcja skórna, rozkurcz mięśni gładkich, stenoza aortalna, wstrząs kardiogenny, zaburzenie hemodynamiczne, zawał mięśnia sercowego, zwężenie drogi odpływu z lewej komory - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Concor Cor 2,5 2,5 mg
Concor Cor, zawierający bisoprolol fumaranu, jest wskazany do leczenia stabilnej, przewlekłej niewydolności serca z zaburzoną czynnością skurczową lewej komory. Bisoprolol, jako beta-adrenolityk, działa poprzez blokadę receptorów beta-adrenergicznych, co prowadzi do zmniejszenia zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, spowolnienia akcji serca, obniżenia ciśnienia tętniczego oraz poprawy funkcji skurczowej mięśnia sercowego. Preparat dostępny jest w dawkach 1,25 mg, 2,5 mg, 3,75 mg oraz 7,5 mg, z tabletkami powlekanymi, z których dawki 2,5 mg, 3,75 mg i 7,5 mg posiadają rowek umożliwiający podział na równe części, co ułatwia precyzyjne dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta. Terapia powinna być wdrażana po dokładnej diagnostyce kardiologicznej i stabilizacji niewydolności serca za pomocą leków podstawowych, takich jak inhibitory ACE, diuretyki czy glikozydy nasercowe.
akcja serca, beta-adrenolityk, bisoprolol fumaran, ciśnienie tętnicze, czynność skurczowa lewej komory, diuretyk, funkcja mięśnia sercowego, funkcja skurczowa, glikozyd nasercowy, inhibitor ACE, kurczliwość mięśnia sercowego, parametry życiowe, przepływ krwi, przewlekła niewydolność serca, receptory beta, tabletka powlekana, układ adrenergiczny, zaostrzenie niewydolności serca - Leksykon chorób i schorzeń
Blok serca – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Blok serca, zwłaszcza w postaci zaawansowanej (III stopnia), znacząco pogarsza rokowanie pacjentów, a przeżywalność po implantacji rozrusznika wynosi odpowiednio 85%, 68%, 52% i 21% po 1, 3, 5 i 10 latach w przypadku izolowanego bloku, natomiast u pacjentów z chorobami współistniejącymi jest istotnie niższa (72%, 50%, 31%, 11%; p=0,006). Niezależne czynniki zwiększające śmiertelność to zastoinowa niewydolność serca, POChP, wiek, omdlenia, cukrzyca insulinozależna oraz płeć męska. Całkowity blok serca w przebiegu zapalenia mięśnia sercowego indukowanego inhibitorami punktów kontrolnych układu immunologicznego (ICI) wiąże się z wysokim ryzykiem śmiertelności (0,74 zgonu/100 osobodni vs. 0,09 bez CHB; frakcja przypisywalna 86,5% w ciągu 180 dni). Parametry EKG i poziom troponiny są pomocne w identyfikacji pacjentów z wysokim ryzykiem rozwoju CHB.
badanie PET, blok przedsionkowo-komorowy, blok przedsionkowo-komorowy drugiego stopnia, blok przedsionkowo-komorowy pierwszego stopnia, blok przedsionkowo-komorowy trzeciego stopnia, blok przedsionkowo-komorowy wysokiego stopnia, blok serca, całkowity blok serca, choroba naczyń obwodowych, choroby sercowo-naczyniowe, cukrzyca insulinozależna, dysfunkcja lewej komory, elektrokardiogram, funkcja skurczowa, inhibitory punktów kontrolnych układu immunologicznego, kardiomegalia, kardiomiopatia, migotanie przedsionków, niewydolność serca, przewlekła obturacyjna choroba płuc, rozrusznik serca, sarkoidoza, sarkoidoza serca, stenoza aortalna, stymulacja serca, terapia immunosupresyjna, troponina, zapalenie mięśnia sercowego, zastoinowa niewydolność serca, zespół bezdechu sennego - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Carvedilol Orion 12,5 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Carvedilol Orion, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem z dodatkowymi właściwościami rozszerzającymi naczynia krwionośne poprzez blokadę receptorów alfa1 i beta1/beta2. Mechanizm działania obejmuje zmniejszenie obwodowego oporu naczyniowego oraz hamowanie układu renina-angiotensyna, co skutkuje obniżeniem aktywności reninowej osocza i rzadkim zatrzymaniem płynów. Karwedylol nie wykazuje wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) i posiada właściwości stabilizujące błonę komórkową. Lek jest racematem dwóch enancjomerów, z których S(-) odpowiada głównie za blokadę receptorów beta. Dodatkowo karwedylol i jego metabolity wykazują właściwości antyoksydacyjne, co może chronić tkanki przed stresem oksydacyjnym.
aktywność reninowa osocza, aktywność sympatykomimetyczna, beta-adrenolityk nieselektywny, blokada receptorów beta, dławica piersiowa, dyslipidemia, działanie przeciwniedokrwienne, enancjomer, frakcja wyrzutowa, funkcja skurczowa, karwedylol, lipoproteiny o dużej gęstości, lipoproteiny o małej gęstości, nadciśnienie tętnicze, obciążenie wstępne, profil lipidowy, stereoizomery, stres oksydacyjny, układ renina-angiotensyna, właściwości antyoksydacyjne, zaburzenie czynności lewej komory, zastoinowa niewydolność serca, ziębnięcie kończyn - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bisocard 5 mg
Bisoprolol fumaran, substancja czynna leku Bisocard, jest selektywnym β1-adrenolitykiem o wysokiej kardioselektywności, dostępnym w tabletkach powlekanych o dawkach 5 mg i 10 mg. Jego mechanizm działania obejmuje głównie blokadę receptorów β1-adrenergicznych w mięśniu sercowym, co prowadzi do zwolnienia czynności serca (efekt chronotropowy ujemny) oraz zmniejszenia siły skurczu mięśnia sercowego (efekt inotropowy ujemny). Bisoprolol redukuje aktywność reniny w osoczu, co przyczynia się do jego działania hipotensyjnego. W terapii nadciśnienia tętniczego i dławicy piersiowej lek zmniejsza zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, a podczas długotrwałego stosowania obserwuje się obniżenie oporu obwodowego, co poprawia perfuzję tkanek.
aktywność reniny w osoczu, antagonista receptorów beta-adrenergicznych, badanie echokardiograficzne, bisoprolol fumaran, choroba niedokrwienna serca, dławica piersiowa, działanie hipotensyjne, efekt chronotropowy ujemny, efekt inotropowy ujemny, frakcja wyrzutowa, funkcja skurczowa, kardioselektywność, klasyfikacja NYHA, lek beta1-adrenolityczny, mięśniówka gładka oskrzeli, nadciśnienie tętnicze, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, niewydolność skurczowa, opór obwodowy, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2-adrenergiczny, układ renina-angiotensyna - Leksykon chorób i schorzeń
Kardiomiopatia – Patofizjologia i mechanizm
Kardiomiopatie stanowią heterogenną grupę chorób mięśnia sercowego, charakteryzujących się zaburzeniami strukturalnymi i czynnościowymi, które prowadzą do niewydolności serca oraz nagłej śmierci sercowej. Patogeneza jest wieloczynnikowa, obejmując mutacje genetyczne, zwłaszcza w genach kodujących białka sarkomerowe, które wpływają na mechanizmy kurczliwości i relaksacji mięśnia sercowego poprzez zaburzenia gospodarki wapniowej i mechanotransdukcji. W kardiomiopatii rozstrzeniowej (DCM) mutacje dotyczą około 20-48% przypadków, prowadząc do dysfunkcji skurczowej i rozkurczowej, włóknienia oraz przebudowy mięśnia sercowego. Kardiomiopatia przerostowa (HCM), najczęstsza dziedziczna choroba serca (1:500), wiąże się z hiperkontrakcyjnością i przerostem lewej komory, a nowoczesne terapie, takie jak allosteryczne inhibitory miozyny (mavacamten), wykazują obiecujące efekty kliniczne. W patogenezie istotną rolę odgrywają także szlaki sygnałowe, m.in. Ras/Raf/MEK/ERK, TGF-β oraz mechanotransdukcja zależna od titiny, które modulują procesy włóknienia i apoptozy kardiomiocytów.
amyloidoza, białka sarkomerowe, czynnik martwicy nowotworów, dysfunkcja mikronaczyniowa, ferroptoza, fosfolamban, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja skurczowa, gospodarka wapniowa, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, interleukina-1, interleukina-6, kardiomiocyt, kardiomiopatia, kardiomiopatia arytmogenna, kardiomiopatia cukrzycowa, kardiomiopatia przerostowa, kardiomiopatia restrykcyjna, kardiomiopatia rozstrzeniowa, mechanotransdukcja, migotanie komór, mutacje genetyczne, nagła śmierć sercowa, niewydolność serca, późne wzmocnienie gadolinem, reaktywne formy tlenu, sarkoidoza, sygnalizacja TGF-β, szlak apoptozy, szlak sygnałowy Ras/Raf/MEK/ERK, tachykardia komorowa, terapia genowa, terapia komórkowa, tlenek azotu, włóknienie, włóknienie śródmiąższowe, zakrzep krwi, zapalenie serca, zawał, zwężenie drogi odpływu lewej komory