HER2/neu
HER2/neu (Human Epidermal Growth Factor Receptor 2) to białko receptorowe należące do rodziny receptorów naskórkowego czynnika wzrostu (EGFR). Jest kodowane przez gen ERBB2 zlokalizowany na chromosomie 17q12. Nadekspresja lub amplifikacja genu HER2/neu występuje w około 15-20% przypadków raka piersi, a także w niektórych innych nowotworach, jak rak żołądka czy jajnika.
Status HER2 ma kluczowe znaczenie prognostyczne i predykcyjne w leczeniu onkologicznym. Nadekspresja HER2 wiąże się z agresywniejszym przebiegiem choroby, większym ryzykiem nawrotu i krótszym czasem przeżycia. Jednocześnie stanowi cel dla terapii celowanych, takich jak trastuzumab, pertuzumab, trastuzumab emtanzyna (T-DM1) czy lapatynib, które znacząco poprawiły rokowanie pacjentów z HER2-dodatnimi nowotworami.
Ocena statusu HER2 jest standardowym elementem diagnostyki patomorfologicznej w raku piersi i żołądka. Wykonuje się ją metodą immunohistochemiczną (IHC, skala 0-3+) oraz metodą hybrydyzacji in situ (ISH) w przypadkach niejednoznacznych (IHC 2+). Dla prawidłowej interpretacji wyników niezbędne jest przestrzeganie standardów przedanalitycznych, analitycznych i poanalitycznych zgodnie z aktualnymi wytycznymi.
Powiązane wpisy
- Leksykon substancji czynnych
Ewerolimus – Wskazania do stosowania
Ewerolimus jest lekiem immunosupresyjnym i przeciwnowotworowym, stosowanym w różnych wskazaniach klinicznych zależnie od dawki i postaci farmaceutycznej. W transplantologii, w dawkach od 0,25 mg do 1,0 mg (produkt Aderolio), ewerolimus zapobiega odrzuceniu przeszczepów nerki, serca i wątroby. W przypadku przeszczepów nerki i serca stosuje się go w skojarzeniu z cyklosporyną w mikroemulsji i kortykosteroidami, natomiast przy przeszczepach wątroby – z takrolimusem i kortykosteroidami. Takie schematy terapeutyczne optymalizują efekt immunosupresyjny i minimalizują ryzyko odrzutu. Dawki i schematy są ściśle dostosowane do rodzaju przeszczepu i ryzyka immunologicznego pacjenta.
cyklosporyna, działanie immunosupresyjne, eksemestan, ewerolimus, guz neuroendokrynny trzustki, HER2/neu, hormonozależny rak piersi, inhibitor aromatazy, interakcja lekowa, kortykosteroid, lek przeciwnowotworowy, nowotwór neuroendokrynny, nowotwór neuroendokrynny trzustki, odrzucenie przeszczepu, przeszczep nerki, przeszczep serca, przeszczep wątroby, rak nerkowokomórkowy, rak piersi, receptor hormonalny, schemat immunosupresyjny, takrolimus, terapia anty-VEGF - Leksykon chorób i schorzeń
Inwazyjny rak zrazikowy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Inwazyjny rak zrazikowy (ILC) stanowi 10-15% wszystkich inwazyjnych raków piersi i charakteryzuje się powolnym wzrostem oraz trudnościami diagnostycznymi ze względu na liniowy wzorzec rozrostu. Pięcioletni względny wskaźnik przeżycia dla ILC wynosi 88,6%, a dziesięcioletni 73,6%, z wyraźnym zróżnicowaniem w zależności od stadium choroby: zlokalizowane (ponad 99%), regionalne (87%) i odległe (32%). Rokowanie jest gorsze u pacjentek w wieku ≤35 lat oraz ≥70 lat, a także zależy od podtypów receptorów hormonalnych ER/PR. Raki HR+ wykazują niższe ryzyko nawrotów w pierwszych 5 latach, ale wyższe po 10 latach. Mutacje w genach ERBB2, ERBB3, TP53, AKT1 i ROS1 korelują z gorszym rokowaniem i opornością na terapię hormonalną. Nawrót ILC może wystąpić nawet po wielu latach, z predylekcją do przerzutów do wątroby, płuc, kości oraz narządów przewodu pokarmowego i ginekologicznych.
algorytm Random Forest, chemioterapia adiuwantowa, cykl komórkowy, HER2/neu, inwazyjny rak zrazikowy, MammaPrint, nawrót choroby, przerzut do kości, przerzut do węzłów chłonnych, przewód pokarmowy, rak piersi, rak przewodowy, receptor estrogenowy, receptor progesteronowy, ścieżka molekularna, stopień złośliwości nowotworu, sygnatura genowa, sygnatura molekularna, terapia hormonalna, węzły chłonne pachowe, wrodzony układ odpornościowy, wskaźnik przeżycia - Leksykon chorób i schorzeń
Rak wewnątrzprzewodowy in situ (dcis) – Etiologia i przyczyny
Rak wewnątrzprzewodowy in situ (DCIS) stanowi najwcześniejszą, przedinwazyjną formę raka piersi, charakteryzującą się obecnością nieprawidłowych komórek ograniczonych do przewodów mlekowych, bez przekroczenia błony podstawnej. Etiologia DCIS jest wieloczynnikowa, obejmując mutacje genetyczne (m.in. BRCA1/2, PALB2, CHEK2, ATM), ekspresję receptorów hormonalnych (estrogenowego, HER2/neu) oraz mutacje p53. Czynniki hormonalne, takie jak stosowanie doustnych środków antykoncepcyjnych zawierających estrogen, wczesna menarche (<12 lat), późna menopauza (>55 lat), bezdzietność lub późny pierwszy poród (>30 lat) oraz długotrwała hormonalna terapia zastępcza (>5 lat), znacząco zwiększają ryzyko rozwoju DCIS. Dodatkowo, czynniki środowiskowe i styl życia, takie jak otyłość, brak aktywności fizycznej, dieta uboga w warzywa i owoce, spożycie alkoholu oraz palenie tytoniu, również wpływają na ryzyko wystąpienia i progresji DCIS do inwazyjnego raka piersi.
atypowa hiperplazja, błona podstawna, doustna antykoncepcja, estrogen, gen p53, gęsta tkanka piersi, HER2/neu, hiperplazja przewodowa, hormonalna terapia zastępcza, inwazyjny rak przewodowy, karcynogeneza, komórki nowotworowe, marker molekularny, mikrośrodowisko guza, mutacja BRCA, mutacja genetyczna, przewód mlekowy, rak inwazyjny, rak przedinwazyjny, rak wewnątrzprzewodowy in situ, rak zrazikowy in situ, receptor estrogenowy