infekcja płucna
Infekcja płucna, określana również jako zapalenie płuc, to choroba infekcyjna atakująca miąższ płucny, w tym pęcherzyki płucne i tkankę śródmiąższową. Może być wywołana przez różne patogeny: bakterie (najczęściej Streptococcus pneumoniae), wirusy (m.in. grypy, RSV, SARS-CoV-2), grzyby czy pasożyty. Przebieg kliniczny jest zróżnicowany – od łagodnego do ciężkiego zagrażającego życiu.
Objawy typowe dla infekcji płucnej to: gorączka, kaszel (początkowo suchy, później produktywny), duszność, ból w klatce piersiowej, osłabienie oraz tachykardia. W badaniu fizykalnym stwierdza się często trzeszczenia i rzężenia nad zajętym obszarem płuca, stłumienie odgłosu opukowego oraz wzmożone drżenie głosowe. Potwierdzenie rozpoznania wymaga wykonania badań obrazowych (RTG lub TK klatki piersiowej) oraz badań laboratoryjnych.
Leczenie infekcji płucnych zależy od etiologii i ciężkości przebiegu. Podstawą terapii w przypadku infekcji bakteryjnych jest antybiotykoterapia, początkowo empiryczna, a następnie celowana po uzyskaniu antybiogramu. W zakażeniach wirusowych stosuje się leki przeciwwirusowe (jeśli są dostępne) oraz leczenie objawowe. Ciężkie przypadki wymagają hospitalizacji, tlenoterapii, a w skrajnych sytuacjach – wentylacji mechanicznej.
Zapobieganie infekcjom płucnym obejmuje szczepienia (przeciwko pneumokokom, grypie, COVID-19), odpowiednią higienę, unikanie czynników ryzyka (np. palenia tytoniu) oraz wczesne leczenie infekcji górnych dróg oddechowych. Szczególną uwagę należy zwrócić na grupy zwiększonego ryzyka: osoby starsze, pacjentów z chorobami przewlekłymi oraz osoby z niedoborami odporności.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Wada kanału przedsionkowo-komorowego – Epidemiologia
Wada kanału przedsionkowo-komorowego (AVSD) jest jedną z najczęstszych wrodzonych wad serca, z częstością występowania 0,24-0,31 na 1000 żywych urodzeń, stanowiąc 3-5% wszystkich CHD. W populacji płodów AVSD stanowi 15-20% wad serca, co wskazuje na wysoką śmiertelność prenatalną. Całkowita wada kanału przedsionkowo-komorowego (CAVC) odpowiada za około 50% przypadków. Silny związek epidemiologiczny występuje z zespołem Downa – 45-50% dzieci z trisomią 21 ma wady serca, z czego 45% to AVSD, a 60-75% pacjentów z AVSD ma zespół Downa. Inne powiązane zespoły to trisomia 18 (do 25% przypadków), zespoły heterotaksji (10-15%), RASopatie (8%) i zespół Ellis-Van Creveld. Czynniki ryzyka niesyndromicznych AVSD obejmują cukrzycę przedciążową (aPR 6,74; 95% CI: 3,67-12,37), cukrzycę ciążową (aPR 1,69; 95% CI: 1,03-2,79), otyłość matki (aPR 1,69; 95% CI: 1,24-2,30) oraz wiek matki. Ryzyko rodzinne jest umiarkowane, z nawrotem w 3,6% rodzeństwa i 14% u potomstwa matek z AVSD.
aberracja chromosomowa, arytmia, AVSD, badanie kariotypu, całkowita wada kanału przedsionkowo-komorowego, cukrzyca ciążowa, cukrzyca przedciążowa, częściowa wada kanału przedsionkowo-komorowego, diagnostyka prenatalna, echokardiografia płodowa, infekcja płucna, kardiologia płodowa, kwas retinowy, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki mitralnej, niewydolność serca, otyłość matki, RASopatia, trisomia 18, wada kanału przedsionkowo-komorowego, wrodzona wada serca, zastawka mitralna, zastawka przedsionkowo-komorowa, zastawka trójdzielna, zespół Downa, zespół Edwardsa, zespół Ellis-van Creveld, zespół heterotaksji - Leksykon chorób i schorzeń
Atelektaza – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w atelektazie jest zróżnicowane i zależy od etiologii oraz chorób współistniejących. Nieleczona niedodma może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak nawracające zapalenia płuc, hipoksemia, niewydolność oddechowa, zwłóknienie płuc oraz zmniejszenie rezerwy płucnej. W okresie okołooperacyjnym, zwłaszcza po operacjach klatki piersiowej, obserwuje się spadek parametrów funkcji płuc (FEV1, FVC, FRC) nawet o 50%, co zwiększa ryzyko atelektazy i powikłań oddechowych. U dzieci z zapaleniem płuc czynniki ryzyka długotrwałej atelektazy obejmują przebieg kliniczny przed bronchoskopią, długość hospitalizacji, obecność korków śluzowych oraz wiek, co pozwoliło na opracowanie nomogramu o dobrej dokładności diagnostycznej. Preoperacyjne wartości FEV1, DLCO, VO2max, PImax i PEmax są niezależnymi predyktorami pooperacyjnej zachorowalności i śmiertelności, a wytyczne BTS rekomendują kwalifikację do operacji przy FEV1 > 1,5 L (lub > 2 L dla pneumonektomii) oraz DLCO > 40% wartości należnej.
atelektaza, ból w klatce piersiowej, bronchoskopia, choroby współistniejące, DLCO, duszność, FEV1, funkcja płuc, FVC, hipoksemia, hipoksja, infekcja płucna, kaszel, krwioplucie, niedrobnokomórkowy rak płuca, niewydolność oddechowa, okres okołooperacyjny, ostra niewydolność oddechowa, pneumonektomia, przerzut do węzłów chłonnych, resekcja płuca, rezerwa płucna, terapia oddechowa, test funkcji płuc, ucisk w klatce piersiowej, zaburzenie wymiany gazowej, zapalenie płuc, zwłóknienie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba niemanna-picka – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Choroba Niemanna-Picka to rzadka, genetycznie uwarunkowana choroba spichrzeniowa lipidów, charakteryzująca się akumulacją sfingomieliny i cholesterolu w układzie siateczkowo-śródbłonkowym oraz ośrodkowym układzie nerwowym. Wyróżnia się trzy typy: A (ostra neurowisceralna, śmiertelna przed 3. rokiem życia), B (przewlekła wisceromegaliczna, z możliwością dożycia wieku dorosłego) oraz C (neurologiczna, z postępującą dysfunkcją psychiczną i fizyczną). Leczenie przyczynowe nie istnieje, jednak od 2022 roku FDA zatwierdziła olipudase alfa do terapii objawów pozamózgowych w typach A i B oraz levacetylleucine na objawy neurologiczne w typie C. Terapia jest wielokierunkowa i obejmuje m.in. fizjoterapię, terapię zajęciową, logopedię, leczenie objawowe napadów padaczkowych, zaburzeń snu, infekcji płucnych, a także stosowanie statyn w typie B. W opiece istotne jest monitorowanie funkcji płuc, odżywiania (często przez zgłębnik lub gastrostomię), oraz wsparcie psychologiczne i genetyczne.
choroba Niemanna-Picka, choroba spichrzeniowa lipidów, diagnoza pielęgniarska, fizjoterapia, gastrostomia, hipercholesterolemia, infekcja płucna, leczenie objawowe, lek przeciwpadaczkowy, logopedia, miglustat, olipudase alfa, opieka multidyscyplinarna, opieka paliatywna, ośrodkowy układ nerwowy, poradnictwo genetyczne, próchnica, przeszczep szpiku kostnego, przeszczep wątroby, ryzyko aspiracji, statyna, terapia enzymatyczna, terapia zajęciowa, tlenoterapia, układ siateczkowo-śródbłonkowy, zapalenie dziąseł, zespół specjalistów, żywienie przez zgłębnik - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół mielodysplastyczny – Objawy
Zespół mielodysplastyczny (MDS) to heterogenna grupa nowotworów szpiku kostnego charakteryzująca się dysfunkcją komórek macierzystych, prowadzącą do cytopenii obejmującej erytrocyty, leukocyty i trombocyty. Najczęstszymi objawami są anemia manifestująca się zmęczeniem, dusznością i bladością skóry, neutropenia skutkująca nawracającymi infekcjami oraz trombocytopenia powodująca skłonność do krwawień i wybroczyn. Progresja choroby jest zróżnicowana i zależy od podtypu MDS, obecności zmian cytogenetycznych (np. aberracje chromosomu 7), mutacji genetycznych (np. TP53, SF3B1), poziomu blastów w szpiku oraz parametrów biochemicznych, takich jak ferrytyna ≥1000 μg/L i albumina ≤3,5 g/dL. Około 30% pacjentów doświadcza transformacji do ostrej białaczki szpikowej (AML), co znacząco pogarsza rokowanie. Mediana czasu do progresji do AML wynosi około 29 miesięcy, a całkowite przeżycie waha się od 42,8 do 80,7 miesięcy w zależności od wzorca progresji i ryzyka choroby.
anemia, badanie krwi, blasty, ból klatki piersiowej, cytopenia, duszność, dysplazja wieloliniowa, erytrocyty, infekcja płucna, infekcja skórna, infekcja układu moczowego, komórki krwi, komórki macierzyste szpiku kostnego, krwawienie z dziąseł, krzepnięcie krwi, leukocyty, MDS niskiego ryzyka, MDS wysokiego ryzyka, Międzynarodowy System Prognostyczny, mutacja SF3B1, mutacja TP53, mutacje genetyczne, nawracające infekcje, neutropenia, nowotwór szpiku kostnego, ostra białaczka szpikowa, owrzodzenia jamy ustnej, płytki krwi, powiększenie śledziony, powiększenie węzłów chłonnych, trombocytopenia, układ odpornościowy, włóknienie szpiku kostnego, wybroczyny podskórne, zapalenie zatok przynosowych, zawroty głowy, zespół mielodysplastyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Śródmiąższowa choroba płuc – Objawy
Śródmiąższowa choroba płuc (ILD) to grupa schorzeń charakteryzujących się zapaleniem i włóknieniem tkanki płucnej, prowadzącym do upośledzenia wymiany gazowej. Klinicznie dominują duszność, początkowo wysiłkowa, oraz suchy kaszel, a w zaawansowanych stadiach mogą pojawić się palce pałeczkowate, sinica i objawy niewydolności oddechowej. Progresja ILD jest zmienna – u około 50% pacjentów obserwuje się pogorszenie funkcji płuc, mierzone m.in. spadkiem natężonej pojemności życiowej (FVC), gdzie spadek o ≥10% jest kryterium progresji. Względny spadek FVC 5-10% w połączeniu z pogorszeniem objawów lub nasileniem włóknienia w HRCT również wskazuje na progresję. Zaostrzenia ostre, z wysoką śmiertelnością (do 50% wewnątrzszpitalnej), znacząco pogarszają rokowanie, które w idiopatycznym włóknieniu płuc (IPF) wynosi średnio 3-3,5 roku. Monitorowanie funkcji płuc (FVC, DLCO), saturacji oraz obrazowania HRCT jest kluczowe dla oceny przebiegu choroby.
badanie spirometryczne, cor pulmonale, duszność, idiopatyczne włóknienie płuc, infekcja płucna, kortykosteroid, lek immunosupresyjny, lek przeciwwłóknieniowy, lek przeciwzapalny, nadciśnienie płucne, natężona pojemność życiowa, niewydolność oddechowa, odma opłucnowa, palce pałeczkowate, progresja choroby, przeszczep płuca, pulsoksymetria, refluks żołądkowo-przełykowy, rehabilitacja pulmonologiczna, saturacja krwi tlenem, sinica, śródmiąższowa choroba płuc, tlenoterapia wysokoprzepływowa, tomografia komputerowa wysokiej rozdzielczości, włóknienie tkanki płucnej, zaostrzenie choroby, zdolność dyfuzyjna płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych (PAPVR) to rzadka wrodzona wada serca, charakteryzująca się przeciekiem lewo-prawym, gdzie jedna lub więcej żył płucnych odprowadza natlenowaną krew do prawego przedsionka zamiast do lewego. Występuje u około 0,4-0,7% populacji i może prowadzić do przeciążenia objętościowego prawej komory, jej dylatacji oraz rozwoju nadciśnienia płucnego i niewydolności prawokomorowej. Diagnostyka opiera się na badaniu fizykalnym, EKG, RTG klatki piersiowej, echokardiografii, tomografii komputerowej, rezonansie magnetycznym serca oraz cewnikowaniu prawego serca, gdzie kluczowym parametrem jest stosunek przepływu płucnego do systemowego (Qp:Qs). Wartość Qp:Qs >1,5-2,0 wskazuje na istotny przeciek wymagający interwencji chirurgicznej. Objawy kliniczne obejmują duszność, zmęczenie, kołatania serca, ból w klatce piersiowej oraz nawracające infekcje płucne, a u dzieci może wystąpić zahamowanie wzrostu.
angiografia, ból w klatce piersiowej, cewnikowanie prawego serca, częściowo nieprawidłowe spływanie żył płucnych, duszność, dysfunkcja węzła zatokowego, echokardiografia, elektrokardiogram, infekcja płucna, infekcyjne zapalenie wsierdzia, kołatanie serca, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność prawej komory, niewydolność serca, obrzęk kończyn dolnych, procedura Wardena, przeciek lewo-prawy, rentgen klatki piersiowej, rezonans magnetyczny serca, szmer sercowy, tomografia komputerowa, trzepotanie przedsionków, ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, wrodzona wada serca, zaburzenie rytmu serca, zmęczenie - Leksykon chorób i schorzeń
Przelew płucny – Etiologia i przyczyny
Przełew płucny to patologiczne nagromadzenie płynu w pęcherzykach płucnych i przestrzeni śródmiąższowej, prowadzące do zaburzeń wymiany gazowej. Etiologia dzieli się na kardiogenną, wynikającą ze wzrostu ciśnienia hydrostatycznego w naczyniach płucnych (np. niewydolność lewokomorowa, ostry zespół wieńcowy, wady zastawkowe, arytmie, nadciśnienie tętnicze), oraz niekardiogenną, związaną ze zwiększoną przepuszczalnością bariery pęcherzykowo-włośniczkowej (np. ARDS, infekcje, wysokościowy przełew płucny, neurogenny przełew, zatorowość płucna, toksyny). W kardiogennym przelewie płucnym ciśnienie w naczyniach włosowatych przekracza około 18 mmHg (norma 4-12 mmHg), co powoduje przesączanie płynu o charakterze przesięku (stosunek białka w płynie do osocza <0,5). W niekardiogennym mechanizm opiera się na uszkodzeniu śródbłonka i zwiększonej przepuszczalności, skutkując wysiękiem (stosunek białka >0,5). Specyficzne formy to m.in. błyskawiczny przełew płucny (SCAPE), wysokościowy przełew płucny (HAPE) oraz neurogenny przełew płucny.
ARDS, bezdech senny, błyskawiczny przełew płucny, choroba wieńcowa, ciśnienie hydrostatyczne, dysfunkcja rozkurczowa, dysfunkcja skurczowa, infekcja płucna, kardiogenny przelew płucny, kardiomiopatia, krwawienie śródczaszkowe, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, nadciśnienie tętnicze, niedomykalność mitralna, niekardiogenny przełew płucny, niewydolność lewokomorowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, obstrukcyjny bezdech senny, ostry zespół wieńcowy, przelew płucny, przełom nadciśnieniowy, stan padaczkowy, stenoza aortalna, stenoza mitralna, TRALI, układ renina-angiotensyna-aldosteron, uraz głowy, wada zastawkowa, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie płuc, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, zespół ostrej niewydolności oddechowej - Leksykon chorób i schorzeń
Wada kanału przedsionkowo-komorowego – Objawy
Wada kanału przedsionkowo-komorowego (AVCD) to wrodzona wada serca charakteryzująca się ubytkami w przegrodach międzyjamowych oraz nieprawidłowościami zastawek przedsionkowo-komorowych. W przypadku całkowitej AVCD objawy pojawiają się w pierwszych tygodniach życia i obejmują sinicę, tachypnoe, tachykardię, obrzęki oraz niewydolność serca wynikającą z lewo-prawego przecieku i przeciążenia prawej komory. Nieleczona wada prowadzi do szybkiej progresji niewydolności serca, infekcji płucnych, powiększenia serca i niedomykalności zastawek, z około 65% śmiertelnością w pierwszym roku życia i średnią długością życia 2-3 lata. Rozwój nadciśnienia płucnego, przebiegający od zwiększonego przepływu krwi do nieodwracalnej przebudowy naczyń płucnych w ciągu 2 lat, jest kluczowym czynnikiem pogarszającym rokowanie.
arytmia, całkowita wada kanału przedsionkowo-komorowego, częściowa wada kanału przedsionkowo-komorowego, infekcja płucna, infekcja wsierdzia, kołatanie serca, migotanie przedsionków, nadciśnienie płucne, niedomykalność zastawki mitralnej, niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej, niedomykalność zastawki trójdzielnej, niewydolność serca, powiększenie serca, sinica, tachykardia, tachypnea, wada kanału przedsionkowo-komorowego, wheezing, wrodzona wada serca, zaburzenia rytmu serca, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zmniejszona wydolność wysiłkowa, zwężenie drogi odpływu lewej komory - Leksykon chorób i schorzeń
Pierścień naczyniowy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Pierścień naczyniowy to wrodzona wada serca, charakteryzująca się nieprawidłowym ułożeniem aorty lub jej gałęzi, które tworzą pierścień uciskający tchawicę i/lub przełyk. Objawy kliniczne zależą od stopnia ucisku i obejmują m.in. stridor, świszczący oddech, nawracające infekcje płucne, dysfagię, refluks żołądkowo-przełykowy oraz trudności w karmieniu. Diagnostyka opiera się na badaniach obrazowych (CTA, MRI), echokardiografii i bronchoskopii, a ocena funkcji strun głosowych jest istotna przed zabiegiem. Interwencja chirurgiczna jest wskazana u pacjentów z objawami oddechowymi lub pokarmowymi oraz w przypadku istotnego ucisku tchawicy, nawet u pacjentów bezobjawowych, zwłaszcza przy podwójnym łuku aorty, gdzie operację zaleca się w wieku 6-9 miesięcy.
aorta, bezdech, bronchoskopia, dysfagia, dysfunkcja strun głosowych, echokardiografia, ekstubacja, infekcja płucna, łuk aorty, oddział intensywnej terapii, pierścień naczyniowy, podwójny łuk aorty, porażenie strun głosowych, przełyk, przewód piersiowy, refluks żołądkowo-przełykowy, reimplantacja tętnicy, sternotomia, stridor, świszczący oddech, tchawica, tętnica podobojczykowa, torakotomia, tracheobronchomalacja, uchyłek Kommerella, więzadło tętnicze, wrodzona wada serca, wysięk opłucnowy, zapalenie płuc - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół Churga-Straussa (eozynofilowe zapalenie naczyń z ziarniniakowatością, EGPA) to wielonarządowe autoimmunologiczne zapalenie naczyń, charakteryzujące się astmą, nieżytem nosa oraz eozynofilią obwodową. Profilaktyka pierwotna jest ograniczona z powodu nieznanej etiologii, jednak unikanie antagonistów receptora leukotrienowego w leczeniu astmy na rzecz wziewnych kortykosteroidów może zmniejszyć ryzyko rozwoju EGPA. W trakcie aktywnej fazy choroby istnieje zwiększone ryzyko powikłań zakrzepowo-zatorowych, co wymaga rozważenia profilaktyki przeciwzakrzepowej, zwłaszcza u pacjentów po udarze niedokrwiennym, nawet bez sercowych czynników ryzyka. Ze względu na immunosupresję, zaleca się profilaktykę antybiotykową, najczęściej trimetoprim-sulfametoksazolem. Przed zabiegami chirurgicznymi kluczowa jest optymalizacja stanu pacjenta, w tym spirometria incentywna, a także preferowanie znieczulenia regionalnego i staranna kontrola narządów zajętych przez proces chorobowy.
antagonista receptora leukotrienowego, astma, EGPA, eozynofilia alergiczna, eozynofilia obwodowa, eozynofilowe zapalenie naczyń z ziarniniakowatością, immunosupresja, infekcja płucna, kortykosteroid, kwas omega-3, leczenie immunosupresyjne, medycyna funkcjonalna, nieżyt nosa, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, probiotyk, profilaktyka antybiotykowa, schorzenie autoimmunologiczne, stan prozakrzepowy, terapia przeciwzakrzepowa, trimetoprim-sulfametoksazol, trombofilia, udar niedokrwienny, witamina D, wziewny kortykosteroid, zapalenie naczyń, zespół Churga-Straussa, znieczulenie regionalne - Leksykon chorób i schorzeń
Mukowiscydoza – Zapobieganie i profilaktyka
Mukowiscydoza (CF) to postępująca choroba genetyczna charakteryzująca się zatykaniem dróg oddechowych śluzem, co predysponuje do nawracających infekcji płucnych i prowadzi do niewydolności oddechowej, będącej główną przyczyną zgonów. Diagnostyka obejmuje badania genetyczne nosicielstwa mutacji genu CFTR, zalecane przed poczęciem lub w trakcie ciąży, a także przesiew noworodków. Profilaktyka infekcji opiera się na ścisłym przestrzeganiu higieny (mycie rąk, noszenie masek chirurgicznych w placówkach medycznych), izolacji kontaktowej pacjentów, unikaniu bliskiego kontaktu między chorymi (odległość ≥ 2 m), a także na szczepieniach przeciwko grypie, COVID-19, krztuścowi, Haemophilus influenzae, ospie wietrznej, Streptococcus pneumoniae i odrze. W terapii stosuje się m.in. inhalacje dornazą alfa i hipertonicznym roztworem soli, a także profilaktykę i leczenie antybiotykami, choć długotrwałe stosowanie profilaktyczne przeciwko Staphylococcus aureus budzi kontrowersje ze względu na ryzyko kolonizacji Pseudomonas aeruginosa.
badanie genetyczne, badanie prenatalne, badanie przesiewowe nosicielstwa, badanie przesiewowe noworodka, doradca genetyczny, dornaza alfa, funkcja płuc, Haemophilus influenzae, hipertoniczny roztwór soli, infekcja dróg oddechowych, infekcja płucna, izolacja kontaktowa, modulator CFTR, mukowiscydoza, mutacja genu CFTR, nebulizator, niewydolność oddechowa, poradnictwo genetyczne, profilaktyka antybiotykowa, przeciwciało monoklonalne, Pseudomonas aeruginosa, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, technika oczyszczania dróg oddechowych, wektor lentiwirusowy, wirus RSV, wsparcie żywieniowe, zakażenie krzyżowe, zmutowany gen - Leksykon chorób i schorzeń
Wada kanału przedsionkowo-komorowego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w nieleczonej wadzie kanału przedsionkowo-komorowego (AVSD) jest niekorzystne, z około 50% śmiertelnością w okresie niemowlęcym z powodu niewydolności serca lub infekcji płucnych. U pacjentów, którzy przeżyją pierwszy rok życia, często rozwija się nieodwracalna choroba naczyń płucnych prowadząca do zespołu Eisenmengera. Bez interwencji chirurgicznej jedynie 25% pacjentów dożywa 40 roku życia. Po całkowitej korekcji chirurgicznej (CAVSD) przeżywalność znacząco się poprawia, wynosząc około 85% po 10 latach, 82% po 20 latach i 71% po 30 latach, z 15-letnim przeżyciem sięgającym 90%. Czynniki prognostyczne obejmują wiek i masę ciała w momencie operacji, płeć męską, pilność zabiegu oraz obecność zespołu Downa, które wpływają na czas wentylacji mechanicznej i długość hospitalizacji.
AVSD, badanie prospektywne, choroba naczyń płucnych, chorobowość i śmiertelność, infekcja płucna, korekcja chirurgiczna, MRI serca, niedomykalność zastawki przedsionkowo-komorowej, niewydolność serca, operacja dwukomorowa, rezonans magnetyczny serca, wada kanału przedsionkowo-komorowego, wentylacja mechaniczna, zespół Downa, zespół Eisenmengera, zwężenie drogi odpływu lewej komory - Leksykon chorób i schorzeń
Japońskie zapalenie mózgu – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Japońskie zapalenie mózgu (JE) stanowi poważne zagrożenie neurologiczne w Azji, z wysoką śmiertelnością sięgającą 30% oraz znacznym odsetkiem trwałych następstw neurologicznych u 30-50% przeżywających pacjentów. U dzieci częstość niepełnosprawności wynosi aż 63,08%, a u dorosłych z ciężką postacią choroby 42,9% pozostaje z ciężką, nieodwracalną niepełnosprawnością, w tym zaburzeniami psychicznymi (71,4%) i deficytami pamięci (57,1%). Kluczowymi czynnikami prognostycznymi złego rokowania są brak szczepienia przeciw JE (OR: 61,03; p<0,001), niska punktacja w Skali Glasgow (GCS ≤8; OR: 8,6; p=0,026), niedożywienie (OR: 13,56; p=0,001) oraz konieczność intubacji dotchawiczej (OR: 5,43; p=0,027). Dodatkowo, infekcje płucne, stan padaczkowy, niewydolność oddechowa oraz wiek dorosły pogarszają rokowanie. Utrata masy ciała >25% w 13. dniu choroby i specyficzne klony limfocytów T mogą determinować przebieg kliniczny.
encefalopatia, immunoterapia, infekcja płucna, intubacja dotchawicza, japońskie zapalenie mózgu, krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego, lata życia skorygowane niepełnosprawnością, limfocyt, napad drgawkowy, następstwo neurologiczne, neutrofil, niewydolność oddechowa, oddział intensywnej terapii, rehabilitacja, skala Glasgow, stan padaczkowy, strategia terapeutyczna, wentylacja mechaniczna, zaburzenie pamięci - Leksykon chorób i schorzeń
Atrezja przełyku i przetoka tchawiczo-przełykowa – Zapobieganie i profilaktyka
Atrezja przełyku (OA) oraz przetoka tchawiczo-przełykowa (TOF) to wrodzone wady układu pokarmowego i oddechowego, które wymagają natychmiastowej interwencji chirurgicznej. Diagnostyka prenatalna, w tym ultrasonografia, umożliwia wczesne rozpoznanie i przygotowanie do leczenia noworodka, najlepiej w ośrodku neonatologicznym poziomu 6. Wczesne rozpoznanie jest kluczowe dla zapobiegania powikłaniom, zwłaszcza płucnym. W postępowaniu przedoperacyjnym zaleca się utrzymanie noworodka na czczo (NPO), dożylne podawanie płynów, ułożenie z głową uniesioną pod kątem 30-60° oraz częste odsysanie wydzieliny z przełyku. W przypadku podejrzenia infekcji stosuje się antybiotyki o szerokim spektrum, np. ampicylinę z gentamycyną. Skierowanie do ośrodka trzeciego stopnia referencyjności i szybki transport są niezbędne dla poprawy rokowania.
antybiotyk o szerokim spektrum, aspiracja pokarmu, atrezja przełyku, badanie ultrasonograficzne, cichy refluks, diagnostyka prenatalna, diagnostyka różnicowa, dren klatki piersiowej, infekcja płucna, niewydolność oddechowa, niska masa urodzeniowa, odsysanie wydzieliny, płyn dożylny, podejście wielodyscyplinarne, powikłanie płucne, profilaktyka antybiotykowa, przetoka tchawiczo-przełykowa, refluks żołądkowy, sepsa, trudności w karmieniu, wada wrodzona, zapalenie płuc, zespół VACTERL