jądro zębate móżdżku
Jądro zębate móżdżku (nucleus dentatus cerebelli) to największe i najważniejsze z czterech głębokich jąder móżdżku. Ma charakterystyczny, pofałdowany kształt przypominający worek lub zębatą strukturę, co znalazło odzwierciedlenie w jego nazwie. Położone jest w istocie białej każdej półkuli móżdżku.
Pod względem funkcjonalnym jądro zębate odpowiada za koordynację złożonych ruchów dowolnych, planowanie motoryczne oraz kontrolę precyzyjnych ruchów kończyn. Otrzymuje informacje z kory móżdżku, głównie z bocznych części półkul, a następnie przekazuje je poprzez konar górny móżdżku (brachium conjunctivum) do wzgórza i dalej do kory ruchowej mózgu.
Uszkodzenie jądra zębatego prowadzi do zaburzeń koordynacji ruchowej, dysmetrii (trudności w określaniu zakresu ruchu), drżenia zamiarowego oraz objawów dysdiadochokinezy (trudności w wykonywaniu szybkich, naprzemiennych ruchów). Klinicznie manifestuje się to głównie zaburzeniami wykonywania precyzyjnych czynności manualnych i niestabilnością postawy.
W badaniach obrazowych (MRI) jądro zębate może być oceniane w kontekście wielu chorób neurologicznych, w tym ataksji móżdżkowych, zespołów paraneoplastycznych czy zatruć metalami ciężkimi, które mogą powodować zmiany sygnału w tej strukturze.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Otępienie z ciałami lewy’ego – Etiologia i przyczyny
Otępienie z ciałami Lewy’ego (DLB) stanowi 5-10% wszystkich przypadków otępienia i jest drugą co do częstości przyczyną po chorobie Alzheimera. Patologicznie charakteryzuje się obecnością wewnątrzkomórkowych eozynofilowych inkluzji – ciał Lewy’ego, zbudowanych głównie z nieprawidłowo sfałdowanego białka alfa-synukleiny, lokalizujących się w korze mózgowej (szczególnie w płatach czołowych i skroniowych), pniu mózgu oraz innych strukturach. Patogeneza DLB obejmuje dysfunkcję mitochondriów, stres oksydacyjny oraz zaburzenia funkcji lizosomów, co prowadzi do agregacji alfa-synukleiny, uszkodzenia neuronów dopaminergicznych i cholinergicznych oraz ostatecznej neurodegeneracji. Klinicznie DLB manifestuje się wczesnym pogorszeniem funkcji poznawczych, zaburzeniami ruchowymi podobnymi do choroby Parkinsona, halucynacjami wzrokowymi oraz zaburzeniami zachowania w fazie snu REM. Średni wiek zachorowania wynosi około 75 lat, a mężczyźni chorują częściej niż kobiety. Współwystępowanie patologii charakterystycznych dla choroby Alzheimera (blaszki amyloidowe, splątki neurofibrylarne) jest częste, zwłaszcza u osób powyżej 80. roku życia, co komplikuje obraz kliniczny i przyspiesza progresję choroby.
acetylocholina, alfa-synukleina, biomarker diagnostyczny, blaszka amyloidowa, choroba Alzheimera, choroba Parkinsona, choroba z ciałami Lewy’ego, ciało Lewy’ego, dopamina, dysfunkcja mitochondriów, funkcja poznawcza, gen APOE, gen GBA, gen SNCA, halucynacja wzrokowa, hipokamp, jądro zębate móżdżku, kora mózgowa, lek neuroleptyczny, nadciśnienie tętnicze, neuroprzekaźnik, nieprawidłowe fałdowanie białka, objaw parkinsonowski, objaw ruchowy, otępienie mieszane, otępienie w chorobie Parkinsona, otępienie z ciałami Lewy’ego, pień mózgu, splątki neurofibrylarne, stres oksydacyjny, zaburzenie poznawcze, zaburzenie węchu, zaburzenie zachowania w fazie snu REM, zmiana patologiczna, zwoje podstawy