farmakokinetyka ezetymibu
Ezetymib jest lekiem obniżającym poziom cholesterolu, który działa poprzez wybiórcze hamowanie absorpcji cholesterolu w jelicie cienkim. Jego farmakokinetyka charakteryzuje się szybkim wchłanianiem po podaniu doustnym, osiągając maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) w ciągu 1-2 godzin.
Po wchłonięciu ezetymib jest intensywnie metabolizowany w jelicie i wątrobie do aktywnego farmakologicznie glukuronidu. Zarówno ezetymib, jak i jego glukuronid podlegają krążeniu jelitowo-wątrobowemu, co przedłuża jego działanie terapeutyczne. Okres półtrwania leku wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę.
Ezetymib jest wydalany głównie z kałem (78%) oraz w mniejszym stopniu z moczem (11%). Lek może być stosowany jednocześnie ze statynami, nie wpływając istotnie na ich farmakokinetykę. U pacjentów z niewydolnością nerek lub z łagodną niewydolnością wątroby nie jest konieczna modyfikacja dawki, jednak należy zachować ostrożność u osób z umiarkowaną lub ciężką niewydolnością wątroby.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Interakcje leku – Suvezen Neo 20 mg + 10 mg
Preparat Suvezen Neo, zawierający rozuwastatynę i ezetymib, wykazuje liczne interakcje farmakokinetyczne i farmakodynamiczne o różnym stopniu istotności klinicznej. Szczególnie istotne jest przeciwwskazanie do jednoczesnego stosowania z cyklosporyną, która powoduje 7,1-krotne zwiększenie AUC rozuwastatyny oraz 3,4-krotne zwiększenie stężenia ezetymibu, co znacząco podnosi ryzyko toksyczności. Fibraty, zwłaszcza gemfibrozyl i fenofibrat, zwiększają stężenia obu substancji (rozuwastatyna AUC x1,9, ezetymib x1,5–1,7) i podnoszą ryzyko miopatii oraz kamicy żółciowej, dlatego stosowanie Suvezen Neo w dawce 40 mg + 10 mg z fibratami jest przeciwwskazane. Inhibitory proteazy (np. atazanawir/rytonawir) powodują 3-krotne zwiększenie ekspozycji na rozuwastatynę, wymagając redukcji dawki i ścisłego monitorowania. Ponadto, leki zobojętniające zawierające Al/Mg obniżają stężenie rozuwastatyny o około 50%, a kolestyramina zmniejsza AUC ezetymibu o 55%, co może osłabiać efekt terapeutyczny.
antagonista witaminy K, AUC, białko transportujące OATP1B1, choroba pęcherzyka żółciowego, Cmax, cyklosporyna, czynnik ryzyka uszkodzenia wątroby, doustny środek antykoncepcyjny, enzym wątrobowy, erytromycyna, farmakokinetyka ezetymibu, fenofibrat, flukonazol, gemfibrozyl, hepatotoksyczność, inhibitor proteazy, inhibitor reduktazy HMG-CoA, izoenzym cytochromu P450, kamica żółciowa, ketokonazol, kinaza kreatynowa, klopidogrel, kolestyramina, kwas fusydowy, leczenie hipolipemizujące, lek przeciwzakrzepowy, miopatia, profil lipidowy, rabdomioliza, rozuwastatyna i ezetymib, tikagrelor, warfaryna, wartość INR