replikacja herpeswirusów
Replikacja herpeswirusów to złożony wieloetapowy proces, który rozpoczyna się od przyłączenia wirusa do receptorów komórkowych gospodarza. Interakcja między białkami osłonki wirusowej (glikoproteiny) a receptorami komórkowymi umożliwia wniknięcie wirusa do komórki poprzez fuzję osłonki z błoną komórkową lub na drodze endocytozy.
Po wniknięciu do cytoplazmy, kapsyd wirusowy transportowany jest wzdłuż mikrotubuli do porów jądrowych, gdzie następuje uwolnienie DNA wirusa do jądra komórkowego. W jądrze dochodzi do transkrypcji genów wirusowych w ściśle określonej sekwencji czasowej: najpierw genów natychmiastowo wczesnych (IE), następnie wczesnych (E) i późnych (L). Produkty genów IE regulują ekspresję pozostałych genów wirusowych, białka kodowane przez geny E uczestniczą głównie w replikacji DNA, natomiast białka późne to głównie białka strukturalne wirusa.
Replikacja materiału genetycznego herpeswirusów zachodzi w jądrze komórkowym z wykorzystaniem wirusowej polimerazy DNA oraz białek pomocniczych. Proces ten odbywa się według mechanizmu „toczącego się koła”, prowadząc do powstania długich konkatamerycznych cząsteczek DNA, które następnie są cięte na fragmenty odpowiadające pojedynczym genomom podczas pakowania DNA do kapsydów.
Składanie kapsydów zachodzi w jądrze komórkowym, po czym następuje akwizycja otoczki pierwotnej poprzez pączkowanie przez wewnętrzną błonę jądrową. Wiriony opuszczają jądro i są transportowane przez siateczkę śródplazmatyczną i aparat Golgiego, gdzie dochodzi do modyfikacji białek wirusowych. Dojrzałe wiriony są uwalniane z komórki gospodarza poprzez egzocytozę lub lizę komórki.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Zovirax Active 200 mg
Acyklowir, substancja czynna leku Zovirax Active, jest syntetycznym analogiem nukleozydu purynowego z grupy leków przeciwwirusowych (ATC J05AB01), wykazującym wysoką selektywność wobec herpeswirusów, w tym HSV-1, HSV-2 oraz VZV. Mechanizm działania opiera się na wieloetapowej aktywacji leku w zakażonych komórkach, gdzie wirusowa kinaza tymidynowa fosforyluje acyklowir do monofosforanu, a następnie enzymy komórkowe przekształcają go do aktywnej formy – trójfosforanu acyklowiru. Ta forma jest substratem dla wirusowej polimerazy DNA, której wbudowanie do łańcucha DNA wirusa powoduje przedwczesne zakończenie syntezy i skuteczne zahamowanie replikacji wirusa.
analog nukleozydu purynowego, dwufosforan acyklowiru, hamowanie replikacji wirusa, kinaza tymidynowa, lek przeciwwirusowy, monofosforan acyklowiru, opryszczka narządów płciowych, opryszczka wargowa, ospa wietrzna, polimeraza DNA wirusa, replikacja herpeswirusów, synteza łańcucha DNA, trójfosforan acyklowiru, wirus varicella zoster, wirusowa kinaza tymidynowa, Zovirax Active