wirusy neurotropowe
Wirusy neurotropowe to grupa patogenów charakteryzujących się szczególnym powinowactwem do tkanki nerwowej, co umożliwia im infekowanie i uszkadzanie komórek układu nerwowego. Do tej grupy zaliczamy m.in. wirusy polio, wściekliznę, wirusy opryszczki, wirus Zachodniego Nilu oraz enterowirusy. Ich tropizm do układu nerwowego wynika z obecności specyficznych receptorów na powierzchni neuronów, które wirusy wykorzystują jako miejsca wnikania do komórek.
Mechanizm patogenetyczny wirusów neurotropowych obejmuje zarówno bezpośrednie uszkodzenie komórek nerwowych, jak i pośrednie działanie poprzez wywoływanie reakcji immunologicznych i zapalnych. Wirusy te mogą przedostawać się do układu nerwowego centralnego różnymi drogami: poprzez nerwy obwodowe (np. wirus wścieklizny), drogą krwiopochodną (np. enterowirusy) lub przez bezpośrednie zakażenie z sąsiadujących tkanek.
Zakażenia wirusami neurotropowymi mogą manifestować się szeregiem objawów neurologicznych – od łagodnych stanów zapalnych opon mózgowo-rdzeniowych, poprzez zapalenie mózgu, do ciężkich postaci porażennych (jak w poliomyelitis) czy zaburzeń neurodegeneracyjnych. Diagnostyka opiera się na badaniach molekularnych (PCR), serologicznych oraz obrazowych układu nerwowego. Leczenie w większości przypadków pozostaje objawowe, choć dla niektórych infekcji dostępne są celowane terapie przeciwwirusowe.
Powiązane wpisy
-
Leksykon chorób i schorzeń
Wścieklizna to śmiertelna, ostra encefalomielitis wywoływana przez neurotropowy wirus z rodziny Rhabdoviridae, rodzaju Lyssavirus, charakteryzująca się niemal 100% śmiertelnością po wystąpieniu objawów klinicznych. Wirus posiada cylindryczną morfologię, genom RNA o ujemnej polarności kodujący pięć białek (N, P, M, G, L) i replikuje się w cytoplazmie zakażonych neuronów, tworząc charakterystyczne ciałka Negriego (3-27 µm). Droga zakażenia to najczęściej ugryzienie przez zakażone zwierzęta, z wniknięciem wirusa przez uszkodzoną skórę lub błony śluzowe. Po wniknięciu wirus może replikować się w tkance mięśniowej lub bezpośrednio wnikać do obwodowego układu nerwowego, wykorzystując glikoproteinę G do wiązania receptorów acetylocholinowych i endocytozy klatrynowej. Transport wirusa odbywa się wstecznie wzdłuż aksonów do ośrodkowego układu nerwowego (OUN), gdzie następuje intensywna replikacja i dalsze rozprzestrzenianie do gruczołów ślinowych oraz innych narządów (trzustka, nerki, serce, siatkówka, rogówka). Okres inkubacji jest zmienny, od 2 tygodni do 6 lat (średnio 2-3 miesiące), zależny od miejsca zakażenia, dawki wirusa i stanu immunologicznego pacjenta.
autofagia, bariera krew-mózg, ciałka Negriego, dysfunkcja mitochondrialna, endocytoza zależna od klatryny, faza prodromalna, hydrofobia, immunoglobulina przeciwko wściekliźnie, komórka prezentująca antygen, lyssavirus, nukleoproteina, ośrodkowy układ nerwowy, patogeneza wirusa, profilaktyka poekspozycyjna, przeciwciała neutralizujące, receptor acetylocholinowy, rhabdoviridae, RNA wirusowe, stres oksydacyjny, transport aksonalny, transport transsynaptyczny, wirus wścieklizny, wirusy neurotropowe, złącze nerwowo-mięśniowe -
Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie mózgu (encephalitis) to stan zapalny miąższu mózgu o etiologii wirusowej, bakteryjnej, grzybiczej lub autoimmunologicznej, manifestujący się objawami dysfunkcji neurologicznej, takimi jak zaburzenia świadomości, deficyty motoryczne, napady drgawkowe oraz dowodami zapalenia OUN. Patogeneza obejmuje dwie główne kategorie: infekcyjną (bezpośrednia inwazja patogenu, głównie istota szara) oraz immunologiczną (uszkodzenie mediowane przez układ odpornościowy, zwykle istota biała). Wirusy dostają się do OUN drogą hematogenną lub retrogradacyjną przez nerwy, z tropizmem do określonych regionów mózgu (np. HSV do płatów skroniowych). Charakterystyczne zmiany histopatologiczne to martwica neuronów, nacieki okołonaczyniowe z limfocytów i mikrogleju oraz uszkodzenia bariery krew-mózg (BBB). W patogenezie kluczową rolę odgrywają odpowiedzi immunologiczne, w tym aktywacja komórek Th1, Th17 i Treg oraz cytokiny takie jak IL-6, które modulują równowagę immunologiczną i wpływają na przebieg choroby. Autoimmunologiczne zapalenie mózgu (AIE) dzieli się na podtypy z przeciwciałami przeciwko antygenom wewnątrzkomórkowym lub powierzchniowym, z różnym rokowaniem i odpowiedzią na terapię immunomodulacyjną.
acyklowir, apoptoza neuronu, arbowirusy, autoimmunologiczne zapalenie mózgu, bariera krew-mózg, cytokiny, demielinizacja istoty białej, interferon typu I, japońskie zapalenie mózgu, komórki dendrytyczne, monocyty, naciek leukocytarny, neuronofagia, obrzęk mózgu, ośrodkowy układ nerwowy, ostre rozsiane zapalenie mózgu, płyn mózgowo-rdzeniowy, przeciwciała anty-NMDAR, rozprzestrzenianie hematogenne, śmierć neuronu, środki ochrony osobistej, wirus opryszczki pospolitej, wirus półpaśca, wirus wścieklizny, wirusowe zapalenie mózgu, wirusy neurotropowe, zaburzenia świadomości, zapalenie infekcyjne, zapalenie mózgu
