naciek eozynofilowy
Naciek eozynofilowy to patologiczne nagromadzenie eozynofilów w tkankach, będące częstym objawem procesów alergicznych, pasożytniczych lub autoimmunologicznych. Eozynofile to rodzaj białych krwinek, które odgrywają kluczową rolę w odpowiedzi immunologicznej, szczególnie przeciwko pasożytom wielokomórkowym oraz w reakcjach alergicznych.
W obrazie histopatologicznym naciek eozynofilowy charakteryzuje się obecnością licznych eozynofilów w tkance, które można zidentyfikować dzięki ziarnistościom cytoplazmatycznym wybarwiającym się na pomarańczowo-czerwono w barwieniu H&E. Nacieki te mogą być ograniczone lub rozlane, a ich intensywność może korelować z nasileniem stanu zapalnego.
Klinicznie nacieki eozynofilowe obserwuje się w wielu schorzeniach, m.in. w astmie, alergicznym nieżycie nosa, atopowym zapaleniu skóry, zespole Churga-Strauss, eozynofilowym zapaleniu przełyku, zespole hipereozynofilowym oraz w odpowiedzi na niektóre leki. Diagnostyka opiera się na badaniu histopatologicznym, badaniach laboratoryjnych (w tym poziom eozynofilów we krwi) oraz obrazowych.
Leczenie nacieków eozynofilowych zależy od choroby podstawowej i może obejmować glikokortykosteroidy, leki przeciwhistaminowe, leki biologiczne (np. przeciwciała anty-IL-5), leczenie przeciwpasożytnicze lub odstawienie leków wywołujących reakcję. W niektórych przypadkach, szczególnie w zespole hipereozynofilowym, konieczne może być agresywne leczenie immunosupresyjne.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Działania niepożądane – Montelukast Aurovitas 10 mg
Montelukast Aurovitas w dawce 10 mg w postaci tabletek powlekanych był szeroko badany klinicznie u około 4000 pacjentów i młodzieży powyżej 15 lat z astmą oraz u około 400 pacjentów z astmą i sezonowym alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa. Badania obejmowały także dzieci w wieku 2-14 lat stosujące tabletki do rozgryzania i żucia w dawkach 4 mg i 5 mg. Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi u dorosłych i młodzieży były bóle głowy, a u dzieci bóle brzucha. Profil bezpieczeństwa potwierdzono w długoterminowych badaniach do 2 lat u dorosłych i 6 miesięcy u dzieci. Częstość działań niepożądanych klasyfikowano według standardowych kategorii: bardzo często (≥1/10), często (≥1/100 do <1/10), niezbyt często (≥1/1000 do <1/100), rzadko (≥1/10 000 do <1/1000) oraz bardzo rzadko (<1/10 000).
alergiczne zapalenie błony śluzowej nosa, aminotransferazy, astma, bezsenność, biegunka, ból brzucha, ból głowy, ból mięśni, ból stawów, depresja, drgawki, eozynofilia płucna, hipoestezja, kołatanie serca, koszmary senne, krwawienie z nosa, kurcz mięśni, montelukast, naciek eozynofilowy, nadpobudliwość psychoruchowa, niestrawność, nudności, obrzęk naczynioruchowy, omamy, parestezje, pokrzywka, reakcja anafilaktyczna, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, somnambulizm, świąd, tik, trombocytopenia, wymioty, wysypka, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, zaburzenia pamięci, zaburzenia psychiczne, zaburzenia uwagi, zaburzenia wątroby, zachowanie samobójcze, zakażenie górnych dróg oddechowych, zapalenie naczyń, zapalenie wątroby, zawroty głowy, zespół Churga-Strauss - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Objawy
Zespół nadmiaru eozynofili (ZNE) to heterogenna grupa chorób charakteryzująca się utrzymującą się eozynofilią >1500 komórek/μl przez minimum 6 miesięcy oraz uszkodzeniem narządów wskutek nacieku eozynofilowego. Najczęstsze objawy obejmują zmęczenie, kaszel, duszność, wysypkę (występującą u 50-69% pacjentów), bóle mięśniowe, gorączkę i utratę masy ciała. Zajęcie skóry manifestuje się różnorodnymi zmianami, a obecność wyraźnych objawów skórnych może sugerować limfocytowy wariant ZNE (L-ZNE) z ryzykiem rozwoju chłoniaka T-komórkowego. Zajęcie płuc dotyczy 40-60% chorych i może przebiegać od objawów astmatycznych po zmiany restrykcyjne z naciekami i włóknieniem. Przewód pokarmowy jest zajęty u około 38% pacjentów, manifestując się bólami brzucha, biegunką, powiększeniem wątroby i śledziony oraz wodobrzuszem. Zajęcie serca, występujące u 20% pacjentów, jest główną przyczyną śmiertelności i obejmuje niewydolność serca, kardiomiopatię, zapalenie mięśnia sercowego oraz powikłania zakrzepowo-zatorowe, szczególnie w mutacji FIP1L1-PDGFRA. Uszkodzenie serca przebiega w trzech etapach: ostra faza martwicza, faza pośrednia z tworzeniem skrzeplin oraz faza włóknienia mięśnia sercowego (EMF), prowadząca do kardiomiopatii restrykcyjnej i arytmii.
dermografizm, eozynofilia krwi obwodowej, eozynofilowe zapalenie żołądka, hepatosplenomegalia, kardiomiopatia, lichenifikacja skóry, małopłytkowość, mononeuropatia mnoga, mutacja FIP1L1-PDGFRA, naciek eozynofilowy, nadreaktywność oskrzeli, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, obrzęk naczynioruchowy, powikłania zakrzepowo-zatorowe, rumień wielopostaciowy, skórny chłoniak T-komórkowy, świszczący oddech, włóknienie płuc, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, wysypka skórna, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielomięśniowe, zespół Budda-Chiariego, zespół nadmiaru eozynofili - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Patofizjologia i mechanizm
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) definiuje się jako utrzymującą się hipereozynofilię ≥1500 komórek/μl przez minimum 6 miesięcy, z towarzyszącym uszkodzeniem narządów spowodowanym infiltracją eozynofilową i uwalnianiem mediatorów zapalnych. Patogeneza HES obejmuje dwa główne warianty: pierwotny (szpikowy), związany z klonalnym rozrostem eozynofilów i mutacjami, w tym fuzją genów FIP1L1-PDGFRA, oraz wtórny (limfocytarny), wynikający z nadprodukcji IL-5 przez nieprawidłowe limfocyty T. Eozynofile wykazują właściwości prozapalne, prozakrzepowe i profibrotyczne, co prowadzi do uszkodzenia tkanek, zwłaszcza serca, gdzie rozwija się kardiomiopatia restrykcyjna na skutek włóknienia wsierdzia. Dodatkowo, eozynofile uczestniczą w patogenezie zakrzepicy poprzez ekspresję czynnika tkankowego i interakcję z płytkami krwi, co zwiększa ryzyko powikłań naczyniowych, w tym zatorowości mózgowej i encefalopatii.
białko kationowe eozynofila, czynnik tkankowy, encefalopatia, eozynofile, fuzja FIP1L1-PDGFRA, inhibitor kinazy tyrozynowej, interleukina 3, interleukina-5, kardiomiopatia restrykcyjna, kinaza tyrozynowa, naciek eozynofilowy, nadkrzepliwość, ostra białaczka, peroksydaza eozynofilowa, polineuropatia czuciowa, przeciwciało anty-IL-5, rearanżacja PDGFRB, transformujący czynnik wzrostu beta, uszkodzenie narządów, zawał mózgu, zespół mieloproliferacyjny, zespół nadmiaru eozynofili - Leksykon chorób i schorzeń
Pęcherze – Diagnostyka i diagnoza
Pęcherze skórne stanowią objaw wielu schorzeń, w tym autoimmunologicznych chorób pęcherzowych takich jak pemfigoid pęcherzowy, pęcherzyca zwykła czy opryszczkowate zapalenie skóry. Diagnostyka opiera się na szczegółowym badaniu klinicznym, w tym ocenie morfologii i lokalizacji zmian, oraz testach specjalistycznych. Biopsja skóry z badaniem histopatologicznym i bezpośrednią immunofluorescencją (DIF) jest złotym standardem, pozwalającym określić poziom pęcherza (wewnątrznaskórkowy lub podnaskórkowy) oraz charakter złogów immunoglobulin i dopełniacza. W pemfigoidzie pęcherzowym obserwuje się linijne złogi IgG i/lub C3 wzdłuż błony podstawnej naskórka, a w pęcherzycy zwykłej – śródnaskórkowe złogi IgG i C3. Badania serologiczne, takie jak pośrednia immunofluorescencja (IIF) i ELISA, umożliwiają wykrycie krążących autoprzeciwciał, np. przeciwko BP180 (domena NC16A) z czułością 84-89% w pemfigoidzie pęcherzowym oraz przeciwko desmogleinie 1 i 3 w pęcherzycy zwykłej. Immunoblotting jest pomocny w diagnostyce rzadkich postaci, np. pęcherzycy paraneoplastycznej.
akantoliza, autoimmunologiczna choroba pęcherzowa, badanie histopatologiczne, badanie immunofluorescencyjne, bezpośrednia immunofluorescencja, biopsja skóry, epidermolysis bullosa, konwolucyjna sieć neuronowa, metoda ELISA, nabyte pęcherzowe oddzielanie się naskórka, naciek eozynofilowy, opryszczkowate zapalenie skóry, pęcherz skórny, pęcherzowe oddzielanie się naskórka, pęcherzyca paraneoplastyczna, pęcherzyca zwykła, pemfigoid pęcherzowy, pośrednia immunofluorescencja, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, test Nikolskiego - Leksykon substancji czynnych
Sulfasalazyna – Specjalne ostrzeżenia i środki ostrożności
Stosowanie sulfasalazyny wymaga ścisłego nadzoru lekarskiego ze względu na ryzyko poważnych działań niepożądanych, w tym ciężkich reakcji nadwrażliwości (np. DRESS, zespół Stevensa-Johnsona, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka) oraz supresji szpiku kostnego prowadzącej do zakażeń, hemolizy i hepatotoksyczności. Szczególną ostrożność należy zachować u pacjentów z zaburzeniami czynności nerek, wątroby, niedoborem dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, astmą oskrzelową oraz u osób z nawracającymi zakażeniami. Dawka 70 mg/kg mc./dobę może powodować stężenie sulfasalazyny we krwi na poziomie 50 μg/ml, co jest uważane za próg toksyczności. W przypadku wystąpienia objawów takich jak gorączka, limfadenopatia, wysypka, ból gardła, bladość, plamica lub żółtaczka, konieczne jest natychmiastowe przerwanie terapii i diagnostyka. Zaleca się rozważenie odczulania u pacjentów z łagodną nadwrażliwością, a w przypadku ciężkich reakcji – bezwzględne odstawienie leku.
aminotransferaza alaninowa, aminotransferaza asparaginowa, analiza moczu, astma oskrzelowa, badanie czynnościowe wątroby, chromatografia cieczowa, ciężkie zakażenie, dehydrogenaza glutaminianowa, DRESS, glikol propylenowy, hemoliza, hepatotoksyczność, histiocytoza hemofagocytarna, izoenzym kinazy kreatynowej, kamica nerkowa, limfadenopatia, makrocytoza, mesalazyna, mononukleoza rzekoma, naciek eozynofilowy, niedobór dehydrogenazy glukozo-6-fosforanowej, niedobór kwasu foliowego, niedokrwistość hemolityczna, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, pełny obraz krwi, rozmaz krwinek białych, sulfasalazyna, supresja szpiku kostnego, tabletka dojelitowa, toksyczne martwicze oddzielanie się naskórka, zahamowanie czynności szpiku, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie nerek, zapalenie płuc, zapalenie wątroby, zespół mononukleozopodobny, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sulfasalazin EN Krka 500 mg
Podczas terapii sulfasalazyną (Sulfasalazin EN Krka, 500 mg tabletki dojelitowe) działania niepożądane występują u około 33% pacjentów, z dominującymi objawami ze strony przewodu pokarmowego (bardzo często: zaburzenia żołądkowe, nudności; często: bóle brzucha, biegunka, wzdęcia, wymioty) oraz bólami głowy i zawrotami głowy (często). Około 75% działań niepożądanych pojawia się w ciągu pierwszych 3 miesięcy leczenia, a niektóre z nich są zależne od dawki. Istotne działania hematologiczne to leukopenia (często), trombocytopenia (niezbyt często), agranulocytoza, różne typy niedokrwistości, pancytopenia i makrocytoza (częstość nieznana). Wśród poważnych działań niepożądanych wymienia się aseptyczne zapalenie opon mózgowych, śródmiąższową chorobę płuc, niewydolność i piorunujące zapalenie wątroby, a także zagrażające życiu reakcje skórne, takie jak zespół Stevensa-Johnsona i toksyczna nekroliza naskórka (bardzo rzadko). W przypadku ciężkich działań niepożądanych konieczne jest natychmiastowe przerwanie leczenia.
agranulocytoza, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, autoprzeciwciało, ból głowy, choroba posurowicza, dolegliwość przewodu pokarmowego, encefalopatia, enzym wątrobowy, krwiomocz, krystaluria, leukopenia, liszaj płaski, makrocytoza, naciek eozynofilowy, nadwrażliwość na światło, neuropatia obwodowa, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, oligospermia, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, pęcherzowy rumień wielopostaciowy, piorunujące zapalenie wątroby, proteinuria, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, sinica, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowe zapalenie nerek, sulfasalazyna, szum w uszach, tabletka dojelitowa, toksyczna nekroliza naskórka, trombocytopenia, układowy toczeń rumieniowaty, włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, wrzodziejące zapalenie okrężnicy, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenie węchu, zapalenie osierdzia, zapalenie trzustki, zapalenie wątroby, zespół Lyella, zespół nerczycowy, zespół Sjögrena, zespół Stevensa-Johnsona, złuszczające zapalenie skóry, żółtaczka - Leksykon chorób i schorzeń
Włókniaki – Patofizjologia i mechanizm
Enterobius vermicularis, powszechnie znany jako włókniak lub owsik, to pasożytniczy nicien zamieszkujący przewód pokarmowy człowieka, szczególnie często występujący u dzieci w klimacie umiarkowanym. Cykl życiowy pasożyta trwa 2-6 tygodni, a zakażenie rozpoczyna się po spożyciu jaj, które stają się zakaźne już po 4-6 godzinach od złożenia. Dorosłe samice, żyjące do około 100 dni, migrują nocą do okolicy odbytu, gdzie składają średnio 11 000 jaj, co powoduje charakterystyczny świąd odbytu (pruritus ani). Mechanizmy transmisji obejmują autoinfekcję, retroinfekcję oraz transmisję środowiskową, co sprzyja utrzymaniu łańcucha zakażeń. W cięższych przypadkach obserwuje się zmiany zapalne i uszkodzenia błony śluzowej jelit, prowadzące do niedokrwistości, biegunek i wyniszczenia, a także eozynofilię o niskim nasileniu i reakcje alergiczne na białka pasożyta.
albendazol, autoinfekcja, benzimidazol, cykl życiowy pasożyta, droga fekalno-oralna, Enterobius vermicularis, enterokolitis, eozynofilia, iwermektyna, komórka T regulatorowa, mebendazol, naciek eozynofilowy, nicień pasożytniczy, niedokrwistość, odpowiedź Th2, owsik, pasożyt jelitowy, podrażnienie śluzówki, pruritus ani, pyrantel pamoat, reakcja alergiczna, retroinfekcja, Strongyloides stercoralis, świąd odbytu, wyrostek robaczkowy, zaburzenie autoimmunologiczne, zakażenie ektopowe, zakażenie owsikami, zanik kosmków jelitowych, zapalenie błony śluzowej, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół Löfflera - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Gefitinib Synthon 250 mg
Dane przedkliniczne dotyczące gefitynibu wskazują na potencjalne działania niepożądane, które nie zostały zaobserwowane w badaniach klinicznych, ale mogą mieć znaczenie w praktyce klinicznej. W badaniach na zwierzętach przy ekspozycji porównywalnej do klinicznej stwierdzono zmiany oczne (zanik nabłonka rogówki, ścieńczenie rogówki), nerkowe (martwica brodawek nerkowych) oraz wątrobowe (martwica hepatocytów i nacieki eozynofilowe makrofagów w zatokach wątrobowych). Gefitynib wykazuje potencjał do hamowania repolaryzacji mięśnia sercowego, co mogłoby wydłużać odstęp QT, jednak doświadczenia kliniczne nie potwierdziły tego efektu. W badaniach reprodukcyjnych u szczurów dawka 20 mg/kg mc./dobę powodowała zmniejszenie płodności samic oraz obniżenie przeżywalności noworodków, natomiast u królików dawki ≥ 20 mg/kg mc./dobę skutkowały zmniejszoną masą ciała płodów bez wad rozwojowych. Gefitynib przenika do mleka w stężeniach 11-19-krotnie wyższych niż we krwi, co wskazuje na konieczność ostrożności podczas karmienia piersią.
badanie przedkliniczne, EGFR, fototoksyczność, gefitynib, genotoksyczność, gruczolak wątroby, martwica brodawki nerkowej, nabłonek rogówki, naciek eozynofilowy, naczyniakomięsak krwionośny, odstęp QT, organogeneza, potencjał czynnościowy, receptor naskórkowego czynnika wzrostu, repolaryzacja mięśnia sercowego, rogówka, toksyczność narządowa, wada rozwojowa, węzeł krezki, zatoka wątrobowa, znakowanie radioizotopowe - Leksykon chorób i schorzeń
Astma dziecięca – Etiologia i przyczyny
Astma dziecięca jest przewlekłą chorobą zapalną dróg oddechowych, charakteryzującą się zmiennym ograniczeniem przepływu powietrza oraz objawami takimi jak świszczący oddech, kaszel i duszność. Etiologia astmy jest wieloczynnikowa, obejmująca interakcję czynników genetycznych (np. geny ORMDL3 i GSDMB na chromosomie 17q21) oraz środowiskowych, takich jak atopia, infekcje wirusowe (RSV, rinowirus), ekspozycja na dym tytoniowy, zanieczyszczenia powietrza i otyłość. Ryzyko astmy jest zwiększone u dzieci z rodzinną historią astmy (3-6-krotnie wyższe ryzyko, szczególnie gdy choruje matka), u wcześniaków (<36 tygodnia), a także u dzieci z alergiami pokarmowymi (4-krotnie wyższe ryzyko). Ponadto, infekcje wirusowe odpowiadają za 50-60% hospitalizacji z powodu RSV i 65% ataków astmy u dzieci w wieku szkolnym. Czynniki socjoekonomiczne i etniczne (np. dzieci portorykańskie, czarnoskóre) również wpływają na częstość występowania astmy.
alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, atopia, atopowe zapalenie skóry, cytokiny, czynniki genetyczne i środowiskowe, dym tytoniowy, fenotyp astmy, hipoteza higieniczna, histamina, immunoglobulina E, infekcja wirusowa dróg oddechowych, komórki T pomocnicze, komórki tuczne, lotne związki organiczne, mediator zapalny, mycoplasma pneumoniae, naciek eozynofilowy, nadreaktywność dróg oddechowych, obstrukcja dróg oddechowych, otyłość, ozon, predyspozycja genetyczna, przebudowa dróg oddechowych, przewlekła obturacyjna choroba płuc, reaktywność dróg oddechowych, rinowirus, roztocza kurzu domowego, skurcz oskrzeli, świszczący oddech, wielopierścieniowe węglowodory aromatyczne, wirus syncytialny układu oddechowego, zanieczyszczenie powietrza, zaostrzenie astmy, zapalenie dróg oddechowych, zapalenie oskrzeli - Leksykon chorób i schorzeń
Eozynofilowe zapalenie przełyku – Diagnostyka i diagnoza
Eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE) to przewlekła, immunologicznie zależna choroba zapalna przełyku, charakteryzująca się naciekiem eozynofilowym błony śluzowej. Diagnostyka opiera się na trzech kryteriach: obecności objawów dysfunkcji przełyku, co najmniej 15 eozynofilach w polu widzenia o dużym powiększeniu (HPF) w biopsji oraz wykluczeniu innych przyczyn eozynofilii, w tym PPI-REE. Złotym standardem jest gastroskopia z pobraniem co najmniej 6-9 wycinków z różnych poziomów przełyku, nawet przy braku widocznych zmian endoskopowych, które mogą obejmować pierścienie, bruzdy, białe naloty, zwężenia i obrzęk. Skala EREFS służy do standaryzacji oceny endoskopowej. Histopatologicznie oprócz liczby eozynofilów obserwuje się przerost warstwy podstawnej, mikroropnie eozynofilowe i włóknienie blaszki właściwej. Diagnostyka różnicowa obejmuje GERD, zakażenia, alergie i inne choroby zapalne, a wykluczenie PPI-REE jest kluczowe, choć próba PPI nie jest już obligatoryjna w kryteriach diagnostycznych.
badanie histopatologiczne, biały nalot, choroba przeszczep przeciwko gospodarzowi, choroba refluksowa przełyku, Cytosponge, dieta eliminacyjna, dysfagia, eozynofilowe zapalenie przełyku, Esophageal String Test, ezofagogram, gastroskopia, inhibitor pompy protonowej, kruchość błony śluzowej, manometria przełyku, naciek eozynofilowy, nieswoista choroba zapalna jelit, obrzęk błony śluzowej, przeciwciało IgE, skala EREFS, test płatkowy, test punktowy, włóknienie blaszki właściwej, zespół hipereozynofilowy, zwężenie przełyku - Leksykon chorób i schorzeń
Zapalenie przełyku – Diagnostyka i diagnoza
Zapalenie przełyku to stan zapalny błony śluzowej przełyku o różnorodnej etiologii, w tym refluksowej, infekcyjnej, alergicznej (eozynofilowe zapalenie przełyku, EoE) oraz polekowej. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie, badaniu fizykalnym oraz badaniach endoskopowych (ezofagogastroduodenoskopia, EGD) z pobraniem biopsji z co najmniej 6 wycinków z różnych odcinków przełyku. W badaniu histopatologicznym kluczowe jest stwierdzenie ≥15 eozynofili na pole widzenia w dużym powiększeniu dla rozpoznania EoE, a także identyfikacja cech charakterystycznych dla refluksowego zapalenia (przerost warstwy podstawnej, wydłużenie brodawek) czy infekcji (np. ciałka wtrętowe HSV, CMV, strzępki grzybni). W diagnostyce różnicowej uwzględnia się choroby serca, zaburzenia motoryki przełyku oraz nowotwory. W przypadku podejrzenia EoE stosuje się skalę EREFS do oceny endoskopowej oraz molekularny panel EDP oceniający ekspresję 96 genów.
badanie endoskopowe, badanie histopatologiczne, biopsja przełyku, dysfagia, eozynofilia przełyku, eozynofilowe zapalenie przełyku, Esophageal String Test, ezofagogastroduodenoskopia, górna endoskopia, inhibitor pompy protonowej, kandydoza przełyku, manometria przełyku, naciek eozynofilowy, odynofagia, pH-metria przełyku, polekowe zapalenie przełyku, refluks żołądkowo-przełykowy, refluksowe zapalenie przełyku, regurgitacja, remisja histologiczna, test alergiczny, uchyłek przełyku, zakażenie CMV, zakażenie HSV, zapalenie przełyku, zgaga - Leksykon leków
Działania niepożądane – Mibrex 2,5 mg
Rywaroksaban, substancja czynna leku Mibrex, był oceniany w 19 badaniach fazy III oraz 3 badaniach pediatrycznych, łącznie u 69 608 dorosłych i 412 dzieci. Profil bezpieczeństwa leku charakteryzuje się przede wszystkim ryzykiem krwawień, wynikającym z mechanizmu przeciwzakrzepowego. Najczęściej obserwowane krwawienia to epistaksis (4,5%) oraz krwotoki z przewodu pokarmowego (3,8%). Częstość i nasilenie krwawień różnią się w zależności od wskazania terapeutycznego. Działania niepożądane sklasyfikowano według MedDRA, obejmując m.in. niedokrwistość, nadpłytkowość, małopłytkowość, zawroty głowy, krwotok mózgowy, reakcje anafilaktyczne, krwotok oczny, tachykardię, niedociśnienie tętnicze, krwiaki, eozynofilowe zapalenie płuc oraz objawy ze strony przewodu pokarmowego.
anemia, eozynofilowe zapalenie płuc, hemoglobina, hipoperfuzja, krwiak, krwotok mózgowy, krwotok oczny, krwotok podspojówkowy, krwotok z odbytnicy, krwotok z przewodu pokarmowego, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, naciek eozynofilowy, nadpłytkowość, nefropatia związana z antykoagulantami, niedociśnienie tętnicze, niedokrwistość, niedokrwistość pokrwotoczna, niewydolność nerek, ośrodkowy układ nerwowy, ostra niewydolność nerek, płytki krwi, reakcja anafilaktyczna, rywaroksaban, tachykardia, terapia przeciwzakrzepowa, wstrząs anafilaktyczny - Leksykon chorób i schorzeń
Eozynofilowe zapalenie przełyku – Etiologia i przyczyny
Eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE) to przewlekła choroba immunologiczna charakteryzująca się naciekiem eozynofilowym w ścianie przełyku, związana z odpowiedzią immunologiczną typu Th2. Kluczowymi mediatorami są cytokiny IL-4, IL-5, IL-13 oraz eotaksyna-3 (CCL26), które stymulują napływ eozynofilów i rozwój przewlekłego stanu zapalnego prowadzącego do włóknienia i zwężenia przełyku. Główne czynniki wyzwalające to alergeny pokarmowe, w tym mleko krowie, pszenica, jaja, soja, orzechy oraz ryby i owoce morza, a także aeroalergeny takie jak pyłki roślin, roztocza kurzu domowego, zarodniki pleśni i sierść zwierząt. Charakterystyczne dla EoE są opóźnione reakcje alergiczne, co ogranicza skuteczność standardowych testów alergicznych IgE. Współistnienie atopii, astmy, alergicznego nieżytu nosa i atopowego zapalenia skóry u 50-80% pacjentów podkreśla wspólne mechanizmy patogenetyczne.
alergen pokarmowy, alergen wziewny, alergia na mleko krowie, alergia pokarmowa, alergiczny nieżyt nosa, antybiotykoterapia, astma oskrzelowa, atopia, atopowe zapalenie skóry, biała krwinka, choroba refluksowa przełyku, cytokina prozapalna, dysfagia, egzema, ekspresja genu, eotaksyna-3, eozynofil, eozynofilia przełyku, eozynofilowe zapalenie przełyku, filagryna, gluten, inhibitor pompy protonowej, interleukina-4, limfopoetyna zrębu grasicy, mikrobiom, naciek eozynofilowy, odpowiedź immunologiczna typu Th2, pyłek roślin, remisja choroby, roztocze kurzu domowego, tkanka włóknista, włóknienie, zarodnik pleśni - Leksykon leków
Działania niepożądane – Montelukast Aurovitas 5 mg
Montelukast Aurovitas w dawkach 5 mg (tabletki do rozgryzania i żucia) oraz 10 mg (tabletki powlekane) był oceniany w licznych badaniach klinicznych obejmujących około 4000 dorosłych i młodzieży oraz 1750 dzieci w wieku 6-14 lat. Najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi u dorosłych i młodzieży były bóle głowy, natomiast u dzieci – bóle brzucha. Długotrwałe badania bezpieczeństwa (do 2 lat u dorosłych i do 12 miesięcy u dzieci) nie wykazały istotnych zmian w profilu bezpieczeństwa. Często obserwowano zaburzenia żołądka i jelit (biegunka, nudności, wymioty), zwiększoną aktywność aminotransferaz (AlAT, AspAT) w surowicy oraz pokrzywkę. Rzadziej występowały reakcje nadwrażliwości, w tym anafilaksja, oraz zaburzenia neuropsychiatryczne, takie jak zaburzenia snu, niepokój, depresja, a bardzo rzadko omamy i myśli samobójcze.
aminotransferazy, anafilaksja, astma, bezsenność, biegunka, ból brzucha, ból głowy, ból mięśni, ból stawów, drgawki, eozynofilia płucna, hipoestezja, kołatanie serca, koszmary senne, krwawienie z nosa, kurcz mięśni, myśli samobójcze, naciek eozynofilowy, nadpobudliwość psychoruchowa, niestrawność, nudności, obrzęk naczynioruchowy, parestezja, pokrzywka, reakcja nadwrażliwości, rumień guzowaty, rumień wielopostaciowy, somnambulizm, suchość w jamie ustnej, świąd, trombocytopenia, wysypka, zaburzenia immunologiczne, zaburzenia obsesyjno-kompulsywne, zaburzenia oddechowe, zaburzenia pamięci, zaburzenia psychiczne, zaburzenia układu nerwowego, zaburzenia uwagi, zakażenie górnych dróg oddechowych, zapalenie wątroby, zawroty głowy, zespół Churga-Strauss - Leksykon chorób i schorzeń
Toxokarioza – Etiologia i przyczyny
Toksokarioza jest zoonotyczną chorobą pasożytniczą wywołaną przez larwy nicieni z rodzaju Toxocara, głównie T. canis i rzadziej T. cati. Człowiek jest przypadkowym gospodarzem, u którego larwy nie osiągają dojrzałości płciowej, lecz mogą migrować do różnych narządów (wątroba, płuca, OUN, gałka oczna), wywołując reakcję zapalną z eozynofilią (>500 eozynofili/μl) i podwyższonym stężeniem IgE. Zakażenie następuje głównie drogą pokarmową przez spożycie embionizowanych jaj pasożyta obecnych w zanieczyszczonej glebie, piasku, niemytych warzywach i owocach. Klinicznie wyróżnia się postać trzewną (gorączka, hepatosplenomegalia, eozynofilia >30%, objawy płucne i skórne), oczną (jednostronne zapalenie błony naczyniowej, ziarniniaki siatkówki, ryzyko utraty wzroku u 70% nieleczonych), neurologiczną (zapalenie opon, encefalopatia, napady padaczkowe) oraz utajoną z przewlekłymi, niespecyficznymi objawami. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (ELISA, Western blot) wykrywających przeciwciała IgG przeciwko antygenom larw, badaniach obrazowych (USG, TK, MRI) oraz typowych objawach klinicznych i eozynofilii. W diagnostyce różnicowej należy uwzględnić inne choroby pasożytnicze, alergiczne i nowotworowe.
albendazol, choroba pasożytnicza, droga pokarmowa, endoftalmit, eozynofilia, geofagia, glikokortykosteroid, glista, hepatosplenomegalia, mebendazol, naciek eozynofilowy, neural larva migrans, nicień, ocular larva migrans, odwarstwienie siatkówki, onychofagia, postać kliniczna, test ELISA, tiabendazol, toksokaroza, toksokaroza neurologiczna, toksokaroza oczna, toksokaroza trzewna, toksokaroza utajona, Toxocara canis, Toxocara cati, visceral larva migrans, Western blot, witrektomia, zapalenie błony naczyniowej oka, zapalenie mózgu, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie rdzenia kręgowego, zoonoza - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Leczenie
Zespół nadmiaru eozynofili (HES) definiuje się jako utrzymującą się eozynofilię powyżej 1500 komórek/μL przez minimum 6 miesięcy, bez wykrytej przyczyny wtórnej, z towarzyszącym uszkodzeniem narządowym. Leczenie opiera się na redukcji liczby eozynofili, łagodzeniu objawów i zapobieganiu progresji choroby, zwłaszcza uszkodzeń serca. Kortykosteroidy systemowe, głównie prednizon w dawce 1 mg/kg/dobę (40-60 mg/dobę), stanowią terapię pierwszego rzutu, z możliwością dożylnego metyloprednizolonu w dawkach do 1 g/dobę w stanach zagrożenia życia. U pacjentów z mutacją FIP1L1/PDGFRA preferowany jest imatynib (100 mg/dobę), który osiąga niemal 100% odpowiedzi klinicznej. Hydroksymocznik (1-2 g/dobę) i interferon-alfa (1-3 mln j. dziennie) są stosowane jako leki drugiego rzutu, natomiast mepolizumab (300 mg s.c. co 4 tygodnie) i inne przeciwciała anty-IL-5 stanowią opcję oszczędzającą steroidy. W przypadkach opornych stosuje się chemioterapeutyki (chlorambucyl, winkrystyna, etopozyd) oraz leki immunosupresyjne (alemtuzumab, cyklosporyna). Monitorowanie obejmuje morfologię, enzymy wątrobowe, troponinę, EKG i badania obrazowe, a leczenie przeciwzakrzepowe jest wskazane u pacjentów z powikłaniami zakrzepowymi.
albendazol, alemtuzumab, benralizumab, ból brzucha, chlorambucyl, cyklosporyna, dazatynib, dupilumab, eozynofilia, eozynofilia krwi obwodowej, etopozyd, hiperleukocytoza, hydroksymocznik, idiopatyczny HES, imatynib, immunoglobulina dożylna, inhibitor JAK, inhibitor kinazy tyrozynowej, interferon alfa, interleukina-5, iwermektyna, kladrybina, kortykosteroid systemowy, krwawa biegunka, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, leukafereza, limfocytarny HES, mepolizumab, metotreksat, metyloprednizolon, mutacja FIP1L1-PDGFRA, naciek eozynofilowy, pemigatinib, powikłanie zakrzepowo-zatorowe, prednizon, przeszczepienie komórek macierzystych, rearanżacja PDGFRB, remisja molekularna, reslizumab, ruksolitynib, Strongyloides stercoralis, strongyloidoza, topoizomeraza II, warfaryna, winkrystyna, wstrząs kardiogenny, zespół mieloproliferacyjny, zespół nadmiaru eozynofili - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na pszenicę – Etiologia i przyczyny
Alergia na pszenicę to immunologiczna nadwrażliwość na białka pszenicy, manifestująca się reakcjami IgE-zależnymi lub niezależnymi od IgE. Reakcje IgE-zależne charakteryzują się szybkim początkiem objawów (minuty do kilku godzin) i mogą prowadzić do pokrzywki, obrzęku, świądu, a nawet anafilaksji. Mechanizm ten opiera się na produkcji specyficznych przeciwciał IgE, które po kontakcie z alergenem wywołują uwolnienie mediatorów zapalnych, takich jak histamina i leukotrieny. Reakcje niezależne od IgE, takie jak eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE) i żołądka (EG), rozwijają się wolniej (do 48 godzin) i charakteryzują się przewlekłym naciekiem eozynofilowym i limfocytarnym przewodu pokarmowego, bez uszkodzenia kosmków jelitowych, co odróżnia je od celiakii. Wśród alergenów pszenicy wyróżnia się albuminy, globuliny, gliadyny (prolaminy) oraz gluteniny, a także inhibitory α-amylazy/trypsyny, które są istotne w astmie piekarzy i anafilaksji indukowanej wysiłkiem (WDEIA). WDEIA to specyficzna forma alergii, gdzie objawy pojawiają się tylko po spożyciu pszenicy i wysiłku fizycznym, prowadząc do potencjalnie zagrażającej życiu anafilaksji.
alergia na pszenicę, anafilaksja, astma piekarzy, atopia, autostrzykawka z epinefryną, bazofil, białko przenoszące lipidy, biopsja jelita cienkiego, celiakia, czynnik aktywujący płytki krwi, dieta eliminacyjna, doustna próba prowokacyjna, dysregulacja immunologiczna, egzema, eozynofilowe zapalenie przełyku, eozynofilowe zapalenie żołądka, epinefryna, hipoteza higieniczna, histamina, immunoterapia, immunoterapia doustna, komórka tuczna, kortykosteroid, kosmek jelitowy, lek przeciwhistaminowy, leukotrien, limfocyt B, limfocyt T pomocniczy, mediator zapalny, naciek eozynofilowy, nieceliakalna wrażliwość na gluten, obrzęk, pokrzywka, predyspozycja genetyczna, przeciwciało IgE, reakcja IgE-zależna, test skórny, tolerancja pokarmowa - Leksykon leków
Działania niepożądane – Sulfasalazin Krka 500 mg
Sulfasalazyna, składnik preparatu Sulfasalazin Krka, wywołuje działania niepożądane u około 33% pacjentów, z dominującymi zaburzeniami żołądkowo-jelitowymi (nudności, bóle brzucha, biegunka) oraz bólami głowy. Około 75% działań niepożądanych pojawia się w ciągu pierwszych 3 miesięcy terapii. Często obserwuje się leukopenię, a niezbyt często trombocytopenię; poważne zaburzenia hematologiczne, takie jak agranulocytoza, niedokrwistość aplastyczna, hemolityczna, megaloblastyczna oraz pancytopenia, występują z nieustaloną częstością. Sulfasalazyna może indukować poważne reakcje immunologiczne, w tym wstrząs anafilaktyczny, chorobę posurowiczą, a także autoimmunologiczne zespoły, takie jak układowy toczeń rumieniowaty i zespół Sjögrena. W zakresie układu nerwowego odnotowano encefalopatię, neuropatię obwodową i aseptyczne zapalenie opon mózgowych, a w układzie oddechowym – włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych i śródmiąższową chorobę płuc. Hepatotoksyczność manifestuje się rzadko żółtaczką i podwyższeniem enzymów wątrobowych, a w ciężkich przypadkach niewydolnością i piorunującym zapaleniem wątroby.
agranulocytoza, aseptyczne zapalenie opon mózgowych, choroba posurowicza, encefalopatia, farmakovigilance, krwiomocz, krystaluria, leukopenia, makrocytoza, naciek eozynofilowy, neuropatia obwodowa, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość hemolityczna, niedokrwistość megaloblastyczna, niewydolność wątroby, obrzęk naczynioruchowy, oligospermia, osutka polekowa z eozynofilią, pancytopenia, piorunujące zapalenie wątroby, proteinuria, rzekomobłoniaste zapalenie okrężnicy, sinica, śródmiąższowa choroba płuc, śródmiąższowe zapalenie nerek, sulfasalazyna, toczeń rumieniowaty układowy, trombocytopenia, włókniejące zapalenie pęcherzyków płucnych, wstrząs anafilaktyczny, zaburzenia węchu, zaburzenia żołądkowo-jelitowe, zapalenie osierdzia, zapalenie trzustki, zespół Lyella, zespół nerczycowy, zespół Sjögrena, zespół Stevensa-Johnsona, żółtaczka