eozynofilowe zapalenie żołądka
Eozynofilowe zapalenie żołądka (EG – eosinophilic gastritis) to rzadka choroba przewodu pokarmowego charakteryzująca się naciekiem eozynofilów w błonie śluzowej żołądka. Należy do grupy eozynofilowych chorób przewodu pokarmowego (EGID – eosinophilic gastrointestinal disorders), które mogą dotyczyć różnych odcinków układu trawiennego.
Patogeneza schorzenia nie jest w pełni poznana, ale uważa się, że kluczową rolę odgrywają mechanizmy immunologiczne i alergiczne. U pacjentów obserwuje się aktywację limfocytów Th2, które produkują cytokiny (IL-4, IL-5, IL-13) stymulujące rekrutację eozynofilów. Choroba może być związana z alergią pokarmową, atopią, astmą czy innymi chorobami o podłożu autoimmunologicznym.
Objawy kliniczne eozynofilowego zapalenia żołądka są niespecyficzne i obejmują ból brzucha, nudności, wymioty, wczesne uczucie sytości, utratę masy ciała oraz w ciężkich przypadkach niedrożność odźwiernika. Diagnostyka opiera się na badaniu endoskopowym z pobraniem biopsji, w której stwierdza się naciek eozynofilowy (>30 eozynofilów w polu widzenia dużej mocy) przy jednoczesnym wykluczeniu innych przyczyn eozynofilii.
Leczenie eozynofilowego zapalenia żołądka obejmuje stosowanie diety eliminacyjnej (usunięcie potencjalnych alergenów pokarmowych), glikokortykosteroidów (miejscowo lub ogólnoustrojowo), inhibitorów pompy protonowej oraz leków przeciwalergicznych. W przypadkach opornych na standardowe leczenie można rozważyć zastosowanie biologicznych leków immunomodulujących, takich jak przeciwciała anty-IL-5 (mepolizumab, reslizumab) czy przeciwciała anty-IgE (omalizumab).
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Ostre zapalenie trzustki – Zapobieganie i profilaktyka
Ostre zapalenie trzustki (OZT) wymaga wielopoziomowej profilaktyki obejmującej prewencję pierwotną, wtórną i trzeciorzędową, realizowaną w ramach koncepcji Holistic Prevention of Pancreatitis (HPP). Profilaktyka pierwotna skupia się na eliminacji czynników ryzyka, takich jak ograniczenie spożycia alkoholu, zaprzestanie palenia (które zwiększa ryzyko OZT 1,5-krotnie), utrzymanie prawidłowej masy ciała oraz stosowanie diety bogatej w co najmniej 5 porcji świeżych owoców i warzyw dziennie. Specyficzne interwencje obejmują m.in. cholecystektomię u pacjentów z kamicą żółciową oraz stosowanie doodbytniczych NLPZ (np. indometacyny), profilaktycznych stentów przewodu trzustkowego i agresywnego nawadniania roztworem Ringera z mleczanami w celu zapobiegania zapaleniu trzustki po ECPW. Profilaktyka wtórna koncentruje się na zapobieganiu nawrotom, zwłaszcza poprzez całkowitą abstynencję alkoholową, dietę niskotłuszczową i wczesną cholecystektomię, a także kontrolę hipertriglicerydemii. Profilaktyka trzeciorzędowa obejmuje ograniczone stosowanie antybiotykoterapii profilaktycznej, rekomendowanej głównie u pacjentów z martwicą trzustki obejmującą ponad 30% narządu, oraz unikanie probiotyków i rutynowego stosowania inhibitorów pompy protonowej bez wyraźnych wskazań.
analog GLP-2, antyoksydant, cefalosporyna trzeciej generacji, cholecystektomia, endoskopowa cholangiopankreatografia wsteczna, enzym trawienny, enzymy trzustkowe, eozynofilowe zapalenie żołądka, hipertriglicerydemia, inhibitor pompy protonowej, inhibitor proteazy, kamica żółciowa, martwica trzustki, nadmierne spożycie alkoholu, nawracające ostre zapalenie trzustki, olej MCT, ostre zapalenie trzustki, profilaktyka antybiotykowa, przewlekłe zapalenie trzustki, roztwór Ringera z mleczanami, sfinkterotomia endoskopowa, stres oksydacyjny, torbiel rzekoma trzustki, witamina B12, zakrzepica żył głębokich, zakrzepica żył trzewnych, zapalenie trzustki - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół nadmiaru eozynofili – Objawy
Zespół nadmiaru eozynofili (ZNE) to heterogenna grupa chorób charakteryzująca się utrzymującą się eozynofilią >1500 komórek/μl przez minimum 6 miesięcy oraz uszkodzeniem narządów wskutek nacieku eozynofilowego. Najczęstsze objawy obejmują zmęczenie, kaszel, duszność, wysypkę (występującą u 50-69% pacjentów), bóle mięśniowe, gorączkę i utratę masy ciała. Zajęcie skóry manifestuje się różnorodnymi zmianami, a obecność wyraźnych objawów skórnych może sugerować limfocytowy wariant ZNE (L-ZNE) z ryzykiem rozwoju chłoniaka T-komórkowego. Zajęcie płuc dotyczy 40-60% chorych i może przebiegać od objawów astmatycznych po zmiany restrykcyjne z naciekami i włóknieniem. Przewód pokarmowy jest zajęty u około 38% pacjentów, manifestując się bólami brzucha, biegunką, powiększeniem wątroby i śledziony oraz wodobrzuszem. Zajęcie serca, występujące u 20% pacjentów, jest główną przyczyną śmiertelności i obejmuje niewydolność serca, kardiomiopatię, zapalenie mięśnia sercowego oraz powikłania zakrzepowo-zatorowe, szczególnie w mutacji FIP1L1-PDGFRA. Uszkodzenie serca przebiega w trzech etapach: ostra faza martwicza, faza pośrednia z tworzeniem skrzeplin oraz faza włóknienia mięśnia sercowego (EMF), prowadząca do kardiomiopatii restrykcyjnej i arytmii.
dermografizm, eozynofilia krwi obwodowej, eozynofilowe zapalenie żołądka, hepatosplenomegalia, kardiomiopatia, lichenifikacja skóry, małopłytkowość, mononeuropatia mnoga, mutacja FIP1L1-PDGFRA, naciek eozynofilowy, nadreaktywność oskrzeli, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, niedokrwistość, obrzęk naczynioruchowy, powikłania zakrzepowo-zatorowe, rumień wielopostaciowy, skórny chłoniak T-komórkowy, świszczący oddech, włóknienie płuc, wodobrzusze, wysięk opłucnowy, wysięk osierdziowy, wysypka skórna, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie wielomięśniowe, zespół Budda-Chiariego, zespół nadmiaru eozynofili - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na pszenicę – Objawy
Alergia na pszenicę to immunologiczna nadwrażliwość na białka pszenicy, manifestująca się objawami skórnymi (pokrzywka, świąd, obrzęk), oddechowymi (przekrwienie błony śluzowej nosa, świszczący oddech, kaszel), żołądkowo-jelitowymi (nudności, wymioty, bóle brzucha, biegunka) oraz innymi symptomami, takimi jak ból głowy czy świąd jamy ustnej. Reakcje mogą pojawić się natychmiastowo (w ciągu minut) lub opóźnione (do 48 godzin) po ekspozycji na alergen. Szczególnie istotna jest anafilaksja, zagrażająca życiu reakcja wymagająca natychmiastowego podania epinefryny, objawiająca się m.in. obrzękiem gardła, trudnościami w oddychaniu, spadkiem ciśnienia i wstrząsem. W niektórych przypadkach występuje anafilaksja indukowana wysiłkiem zależna od pszenicy (WDEIA), gdzie czynniki takie jak wysiłek fizyczny, alkohol czy leki nasilają reakcję alergiczną.
alergen, alergia na pszenicę, alergia wziewna, anafilaksja, anafilaksja indukowana wysiłkiem, atopowe zapalenie skóry, duszność, egzema, eozynofilowe zapalenie przełyku, eozynofilowe zapalenie żołądka, epinefryna, objawy żołądkowo-jelitowe, obrzęk gardła, pokrzywka, prowokacja pokarmowa, przekrwienie błony śluzowej nosa, reakcja alergiczna, reakcja nie-IgE zależna, reakcja nieimmunologiczna, refluks żołądkowo-przełykowy, spadek ciśnienia krwi, świąd skóry, świszczący oddech, układ oddechowy, układ odpornościowy, WDEIA - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół churga-straussa – Objawy
Zespół Churga-Straussa (EGPA) to eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, charakteryzująca się zapaleniem małych i średnich naczyń krwionośnych, najczęściej u dorosłych w wieku 35-50 lat. Choroba przebiega w trzech fazach: alergicznej (astma o późnym początku u 96-100% pacjentów, alergiczny nieżyt nosa, polipy), eozynofilowej (eozynofilia, nacieki eozynofilowe w płucach i przewodzie pokarmowym, gorączka, poty nocne) oraz zapalnej naczyń (objawy ogólnoustrojowe, neuropatia obwodowa, zmiany skórne, zajęcie serca i przewodu pokarmowego). Diagnostyka opiera się na eozynofilii >10%, obecności MPO-ANCA, obrazach radiologicznych oraz badaniu histopatologicznym. Kryteria ACR wymagają 4 z 6 cech: astma, eozynofilia >10%, zapalenie zatok, nacieki płucne, zapalenie naczyń w biopsji oraz neuropatia.
alergiczny nieżyt nosa, artralgia, astma o późnym początku, azatiopryna, badanie histopatologiczne, ból neuropatyczny, cyklofosfamid, eozynofilia, eozynofilowa ziarniniakowatość z zapaleniem naczyń, eozynofilowe zapalenie żołądka, immunoglobulina dożylna, kłębuszkowe zapalenie nerek, kortykosteroid, krwioplucie, lek immunosupresyjny, livedo reticularis, mepolizumab, metotreksat, mialgia, mieloperoksydaza, mononeuritis multiplex, nadciśnienie tętnicze, neuropatia obwodowa, niewydolność nerek, niewydolność serca, ograniczony przepływ krwi, plamica dotykalna, plazmafereza, polipy nosa, prednizon, przeciwciała ANCA, udar mózgu, wybroczyny, zaburzenia rytmu serca, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie osierdzia, zapalenie zatok przynosowych, zawał mięśnia sercowego, zespół Churga-Straussa - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na pszenicę – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na pszenicę jest wynikiem uwalniania mediatorów zapalnych (histamina, leukotrieny) z komórek tucznych i bazofili, indukowanego przez reakcję IgE lub mechanizmy nie-IgE zależne. Główne alergeny to białka pszenicy, w tym alfa-purothionina, inhibitory alfa-amylazy/trypsyny, gliadyny i gluteniny, z omega-5-gliadyną jako kluczowym alergenem w anafilaksji indukowanej wysiłkiem (WDEIA). Reakcje IgE-zależne pojawiają się szybko (minuty do 4 godzin) po ekspozycji, natomiast reakcje nie-IgE mogą rozwijać się do 48 godzin i są związane z eozynofilowym zapaleniem przełyku (EOE) lub żołądka (EG). Diagnostyka opiera się na testach skórnych (SPT) i oznaczeniu swoistych IgE, z czułością odpowiednio 73% i 83%, choć swoistość jest niższa (73% i 43%).
alergiczne zapalenie spojówek, anafilaksja indukowana wysiłkiem, astma piekarzy, atopowe zapalenie skóry, autoprzeciwciało, bazofil, biopsja dwunastnicy, czynnik aktywujący płytki krwi, eozynofilowe zapalenie przełyku, eozynofilowe zapalenie żołądka, histamina, immunoterapia, inhibitor proteazy serynowej, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt śródbłonkowy, mediator zapalny, nieżyt nosa, obrzęk naczynioruchowy, odpowiedź typu Th2, omega-5 gliadyna, pokrzywka kontaktowa, receptor o wysokim powinowactwie, skurcz oskrzeli, test skórny, tolerancja pokarmowa, transcytoza, transglutaminaza tkankowa, wyprysk, zanik kosmków - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na pszenicę – Etiologia i przyczyny
Alergia na pszenicę to immunologiczna nadwrażliwość na białka pszenicy, manifestująca się reakcjami IgE-zależnymi lub niezależnymi od IgE. Reakcje IgE-zależne charakteryzują się szybkim początkiem objawów (minuty do kilku godzin) i mogą prowadzić do pokrzywki, obrzęku, świądu, a nawet anafilaksji. Mechanizm ten opiera się na produkcji specyficznych przeciwciał IgE, które po kontakcie z alergenem wywołują uwolnienie mediatorów zapalnych, takich jak histamina i leukotrieny. Reakcje niezależne od IgE, takie jak eozynofilowe zapalenie przełyku (EoE) i żołądka (EG), rozwijają się wolniej (do 48 godzin) i charakteryzują się przewlekłym naciekiem eozynofilowym i limfocytarnym przewodu pokarmowego, bez uszkodzenia kosmków jelitowych, co odróżnia je od celiakii. Wśród alergenów pszenicy wyróżnia się albuminy, globuliny, gliadyny (prolaminy) oraz gluteniny, a także inhibitory α-amylazy/trypsyny, które są istotne w astmie piekarzy i anafilaksji indukowanej wysiłkiem (WDEIA). WDEIA to specyficzna forma alergii, gdzie objawy pojawiają się tylko po spożyciu pszenicy i wysiłku fizycznym, prowadząc do potencjalnie zagrażającej życiu anafilaksji.
alergia na pszenicę, anafilaksja, astma piekarzy, atopia, autostrzykawka z epinefryną, bazofil, białko przenoszące lipidy, biopsja jelita cienkiego, celiakia, czynnik aktywujący płytki krwi, dieta eliminacyjna, doustna próba prowokacyjna, dysregulacja immunologiczna, egzema, eozynofilowe zapalenie przełyku, eozynofilowe zapalenie żołądka, epinefryna, hipoteza higieniczna, histamina, immunoterapia, immunoterapia doustna, komórka tuczna, kortykosteroid, kosmek jelitowy, lek przeciwhistaminowy, leukotrien, limfocyt B, limfocyt T pomocniczy, mediator zapalny, naciek eozynofilowy, nieceliakalna wrażliwość na gluten, obrzęk, pokrzywka, predyspozycja genetyczna, przeciwciało IgE, reakcja IgE-zależna, test skórny, tolerancja pokarmowa