zanik kosmków
Zanik kosmków jelitowych (atrofia kosmków) to patologiczny stan, w którym dochodzi do zmniejszenia wysokości lub całkowitego zaniku wypustek błony śluzowej jelita cienkiego. Kosmki jelitowe odgrywają kluczową rolę w procesie trawienia i wchłaniania składników odżywczych, zwiększając powierzchnię absorpcyjną jelita cienkiego.
Najczęstszą przyczyną zaniku kosmków jest celiakia – choroba autoimmunologiczna wywołana nietolerancją glutenu. Inne przyczyny obejmują tropikalną sprue, chorobę Whipple’a, zakażenia pasożytnicze (np. giardiozę), niedobory immunologiczne, alergię pokarmową, a także stosowanie niektórych leków. W wyniku zaniku kosmków dochodzi do zespołu złego wchłaniania, manifestującego się biegunką, niedożywieniem i niedoborami witamin oraz mikroelementów.
Diagnostyka zaniku kosmków obejmuje badania serologiczne (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, endomysium, gliadynie), endoskopię z pobraniem wycinków z błony śluzowej dwunastnicy oraz badanie histopatologiczne. W obrazie mikroskopowym widoczne są: spłaszczenie lub całkowity zanik kosmków, hiperplazja krypt i nacieki zapalne w blaszce właściwej.
Leczenie zaniku kosmków zależy od przyczyny. W przypadku celiakii podstawą jest ścisła dieta bezglutenowa, która prowadzi do regeneracji kosmków i poprawy funkcji jelita. Przy innych schorzeniach stosuje się terapię przyczynową oraz leczenie objawowe, skupiające się na uzupełnianiu niedoborów i poprawie stanu odżywienia pacjenta.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka podróżnych – Objawy
Biegunka podróżnych, dotykająca 30-70% osób podróżujących do krajów o niższym standardzie sanitarnym, definiowana jest jako oddawanie ≥3 luźnych lub wodnistych stolców na dobę, często z towarzyszącymi objawami takimi jak skurcze brzucha, nudności, wymioty i gorączka. Okres inkubacji zależy od czynnika etiologicznego: bakterie (6-72 h), wirusy (6-24 h), pasożyty (1-3 tygodnie), toksyny (kilka godzin). Typowy czas trwania biegunki bakteryjnej wynosi 3-7 dni, wirusowej 2-3 dni, a pasożytniczej może trwać tygodnie lub miesiące. W większości przypadków choroba ma przebieg samoograniczający się, z około 50% pacjentów zdrowiejących w ciągu 48 godzin i średnim czasem trwania 4-5 dni. Cięższe postaci, zwłaszcza z gorączką ≥38°C, krwią w stolcu (dyzenteria) lub odwodnieniem, wymagają interwencji medycznej i często antybiotykoterapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na grupy ryzyka: niemowlęta, osoby starsze, immunosupresyjne oraz z chorobami przewlekłymi.
amebioza, biegunka podróżnych, Clostridioides difficile, cyklosporioza, dyzenteria, Entamoeba histolytica, enteropatia, Giardia duodenalis, giardioza, krew w stolcu, kryptosporydioza, niedobór disacharydazy, odwodnienie, PI-IBS, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przewlekła biegunka, SIBO, skurcz brzucha, wodnista biegunka, wodnisty stolec, zaburzenie wchłaniania, zakażenie pasożytnicze, zanik kosmków, zapalenie błony śluzowej, zapalenie żołądka i jelit, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba trzewna – Objawy
Choroba trzewna (celiakia) to przewlekła, genetycznie uwarunkowana choroba autoimmunologiczna, charakteryzująca się uszkodzeniem błony śluzowej jelita cienkiego na skutek nieprawidłowej reakcji immunologicznej na gluten. Proces ten prowadzi do stanu zapalnego i zaniku kosmków jelitowych, co skutkuje zaburzeniami wchłaniania składników odżywczych i niedoborami witamin (B12, D, kwas foliowy), minerałów (żelazo, wapń, cynk) oraz witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, E, K). Objawy kliniczne są zróżnicowane i obejmują zarówno manifestacje żołądkowo-jelitowe (biegunka, wzdęcia, steatorrhea), jak i pozajelitowe (niedokrwistość, neuropatia obwodowa, dermatitis herpetiformis, osteoporoza). U dzieci dominują objawy ze strony przewodu pokarmowego oraz opóźnienie wzrostu i dojrzewania, natomiast u dorosłych częściej występują objawy pozajelitowe. Diagnostyka opiera się na badaniach serologicznych (przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, endomysialne) oraz histopatologii jelita cienkiego (stadia Marsh 1-3). Nieleczona celiakia wiąże się z ryzykiem powikłań, takich jak niedożywienie, osteoporoza, choroby autoimmunologiczne, zaburzenia neurologiczne oraz zwiększone ryzyko nowotworów (chłoniak jelita cienkiego, gruczolakorak).
ataksja, bezobjawowa celiakia, błona śluzowa jelita cienkiego, celiakia oporna, chłoniak jelita cienkiego, chłoniak nieziarniczy, choroba autoimmunologiczna, densytometria, dermatitis herpetiformis, dieta bezglutenowa, enzymy wątrobowe, gluten, gruczolakorak jelita cienkiego, hiposplenizm, klasyfikacja Marsha, kosmki jelitowe, limfocyty śródnabłonkowe, mikroskopowe zapalenie okrężnicy, neuropatia obwodowa, niedobór witamin, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niedożywienie, nietolerancja laktozy, opryszczkowe zapalenie skóry, osteomalacja, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, przewlekła biegunka, steatorrhea, zaburzenia poznawcze, zanik kosmków, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Celiakia – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Celiakia jest autoimmunologiczną chorobą zapalną dwunastnicy, wywołaną przez gluten u osób genetycznie predysponowanych. Rokowanie jest dobre przy wczesnej diagnozie i ścisłym przestrzeganiu diety bezglutenowej, co umożliwia regenerację błony śluzowej jelita, szczególnie u dzieci (wskaźnik regeneracji 65%, CI: 0,44-0,85) w porównaniu do dorosłych (24%, CI: 0,15-0,33). Czynniki wpływające na rokowanie to wiek w momencie diagnozy, stopień uszkodzenia histologicznego, płeć (lepsza regeneracja u mężczyzn) oraz czas opóźnienia rozpoznania. Monitorowanie obejmuje ocenę objawów klinicznych, oznaczanie przeciwciał anty-TG2 IgA i EMA, a biopsję powtarza się przy utrzymaniu podwyższonych poziomów przeciwciał po 6-12 miesiącach leczenia. Około 5% pacjentów rozwija celiakię oporną na leczenie (RCD), charakteryzującą się złym rokowaniem i wysoką 5-letnią śmiertelnością (30%), z czynnikami ryzyka takimi jak wiek, nieprawidłowe limfocyty śródnabłonkowe i niski poziom albuminy.
ataksja, celiakia, celiakia niereagująca, celiakia oporna na leczenie, choroba autoimmunologiczna, choroba sercowo-naczyniowa, choroba układu oddechowego, dieta bezglutenowa, enteropatia, gruczolakorak jelita cienkiego, kortykosteroid, krzywica, lek immunomodulujący, neuropatia obwodowa, nowotwór limfoproliferacyjny, osteomalacja, osteopenia, osteoporoza, przeciwciała przeciwko transglutaminazie tkankowej, zanik kosmków, zapalenie dwunastnicy, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Alergia na pszenicę – Patofizjologia i mechanizm
Alergia na pszenicę jest wynikiem uwalniania mediatorów zapalnych (histamina, leukotrieny) z komórek tucznych i bazofili, indukowanego przez reakcję IgE lub mechanizmy nie-IgE zależne. Główne alergeny to białka pszenicy, w tym alfa-purothionina, inhibitory alfa-amylazy/trypsyny, gliadyny i gluteniny, z omega-5-gliadyną jako kluczowym alergenem w anafilaksji indukowanej wysiłkiem (WDEIA). Reakcje IgE-zależne pojawiają się szybko (minuty do 4 godzin) po ekspozycji, natomiast reakcje nie-IgE mogą rozwijać się do 48 godzin i są związane z eozynofilowym zapaleniem przełyku (EOE) lub żołądka (EG). Diagnostyka opiera się na testach skórnych (SPT) i oznaczeniu swoistych IgE, z czułością odpowiednio 73% i 83%, choć swoistość jest niższa (73% i 43%).
alergiczne zapalenie spojówek, anafilaksja indukowana wysiłkiem, astma piekarzy, atopowe zapalenie skóry, autoprzeciwciało, bazofil, biopsja dwunastnicy, czynnik aktywujący płytki krwi, eozynofilowe zapalenie przełyku, eozynofilowe zapalenie żołądka, histamina, immunoterapia, inhibitor proteazy serynowej, komórka tuczna, leukotrien, limfocyt śródbłonkowy, mediator zapalny, nieżyt nosa, obrzęk naczynioruchowy, odpowiedź typu Th2, omega-5 gliadyna, pokrzywka kontaktowa, receptor o wysokim powinowactwie, skurcz oskrzeli, test skórny, tolerancja pokarmowa, transcytoza, transglutaminaza tkankowa, wyprysk, zanik kosmków