przerost bakteryjny jelita cienkiego
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO – Small Intestinal Bacterial Overgrowth) to stan kliniczny charakteryzujący się nadmiernym namnożeniem bakterii w jelicie cienkim, przekraczającym 10^5 jednostek tworzących kolonie (CFU) na ml treści jelitowej. Fizjologicznie jelito cienkie zawiera niewielką ilość bakterii, głównie tlenowych, natomiast w SIBO dochodzi do wzrostu zarówno liczby bakterii, jak i zmiany ich składu z przewagą flory beztlenowej.
Patogeneza SIBO związana jest z zaburzeniem mechanizmów obronnych przewodu pokarmowego, takich jak: nieprawidłowa motoryka jelit, zmniejszona kwaśność soku żołądkowego, dysfunkcja zastawki krętniczo-kątniczej oraz zaburzenia immunologiczne. Czynnikami predysponującymi są m.in. zespół jelita drażliwego, neuropatia cukrzycowa, choroba Leśniowskiego-Crohna, celiakia, pooperacyjne zmiany anatomiczne oraz stosowanie inhibitorów pompy protonowej.
Objawy kliniczne SIBO są niespecyficzne i obejmują: wzdęcia, bóle brzucha, biegunkę, nudności, odbijanie, a w ciężkich przypadkach zaburzenia wchłaniania prowadzące do niedoborów witamin i pierwiastków śladowych. Diagnostyka opiera się głównie na wodorowych/metanowych testach oddechowych z użyciem laktulozy lub glukozy, a także na posiewach treści jelitowej uzyskanej podczas endoskopii.
Leczenie SIBO polega na eradykacji nadmiernej flory bakteryjnej za pomocą antybiotyków (rifaksymina, metronidazol, cyprofloksacyna) oraz eliminacji przyczyn jej namnażania. Istotną rolę odgrywa również modyfikacja diety (np. dieta o niskiej zawartości FODMAP), stosowanie probiotyków oraz prokinetyki poprawiające motorykę przewodu pokarmowego. W przypadkach nawracających konieczne bywa leczenie cykliczne.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Leczenie
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) charakteryzuje się nadmiernym wzrostem bakterii okrężniczych i ustno-gardłowych w jelicie cienkim, co może prowadzić do objawów jelitowych, zaburzeń wchłaniania i niedożywienia. Diagnostyka opiera się na testach oddechowych lub aspiracji dwunastniczej z posiewem, jednak leczenie antybiotykami, zwłaszcza rifaksyminą w dawce 1650 mg/dobę przez 14 dni, jest standardem terapii. Rifaksymina wykazuje skuteczność u około 80% pacjentów, a w przypadku przerostu z dominacją metanogenów stosuje się kombinację neomycyny (500 mg 2x/dobę) i rifaksyminy (550 mg 3x/dobę). Czas leczenia wynosi zwykle 7-14 dni, jednak nawroty występują u około 45% pacjentów w ciągu 9 miesięcy, co wymaga często długoterminowego lub cyklicznego stosowania antybiotyków. Alternatywne antybiotyki to m.in. amoksycylina z kwasem klawulanowym, cefaleksyna, metronidazol czy ciprofloksacyna, dobierane indywidualnie w zależności od typu przerostu i dostępności leków.
amoksycylina z kwasem klawulanowym, antybiotykoterapia, berberyna, cefaleksyna, ciprofloksacyna, cyzapryd, dieta elementarna, dieta FODMAP, doksycyklina, linaklotyd, metronidazol, neomycyna, norfloksacyna, plekanatyd, prokinetyki, przerost bakteryjny jelita cienkiego, rifaksymina, Saccharomyces boulardii, tegaserod, test oddechowy, tetracyklina, zespół przerostu bakteryjnego, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół krótkiego jelita – Objawy
Zespół krótkiego jelita (ZKJ) to przewlekłe zaburzenie wchłaniania wynikające z resekcji znacznej części jelita cienkiego (<200 cm z normalnej długości około 600 cm) lub jego dysfunkcji, prowadzące do malabsorpcji składników odżywczych, płynów i elektrolitów. Charakterystycznym objawem jest przewlekła biegunka, często z towarzyszącą steatorrheą, odwodnieniem (utrata do 6-8 litrów płynów dziennie), niedożywieniem oraz niedoborami witamin (A, D, E, K, B12) i minerałów (żelazo, cynk, wapń, magnez). Przebieg kliniczny dzieli się na fazę ostrą (1-3/4 miesiąca) z masywną utratą płynów i koniecznością żywienia pozajelitowego (TPN), fazę adaptacyjną (12-24 miesiące) charakteryzującą się hiperplazją enterocytów i zwiększeniem powierzchni wchłaniania oraz fazę podtrzymującą, w której u około 48% pacjentów po 5 latach nadal konieczne jest żywienie dożylne. Czynniki rokownicze obejmują długość i lokalizację pozostałego jelita, zachowanie zastawki krętniczo-kątniczej, ciągłość przewodu pokarmowego, wiek pacjenta oraz choroby współistniejące.
adaptacja jelitowa, ataksja, biegunka, choroba wątroby związana z niewydolnością jelit, hiperbilirubinemia, hipergastrynemia, hiperplazja enterocytów, kamica nerkowa, kamica żółciowa, kwasica, neuropatia obwodowa, niedobór cynku, niedobór żelaza, niedokrwistość, niedożywienie, nietolerancja laktozy, odwodnienie, osteoporoza, parestezje, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przeszczep jelita cienkiego, tężyczka, zaburzenia elektrolitowe, zaburzenia rytmu serca, zaburzenia smaku, zaburzenia wchłaniania, zakrzepica żylna, zapalenie jamy ustnej, zespół krótkiego jelita, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO) jest ściśle związane z etiologią choroby podstawowej oraz skutecznością jej leczenia. W większości przypadków rokowanie jest dobre, a hospitalizacja i powikłania są rzadkie, jednak przewlekła i ciężka postać SIBO może prowadzić do znacznej utraty masy ciała, niedożywienia oraz niewydolności jelit, co pogarsza rokowanie. U pacjentów z marskością wątroby obecność SIBO (p = 0,028; HR = 4,2 (1,2-14,9)) oraz obniżony poziom albuminy w surowicy (p = 0,027) stanowią niezależne czynniki ryzyka zgonu. Nawrót SIBO po leczeniu ryfaksyminą występuje u 44% pacjentów w ciągu 9 miesięcy, a czynniki ryzyka nawrotu obejmują starszy wiek (OR 1,1), appendektomię (OR 5,9) oraz długotrwałe stosowanie inhibitorów pompy protonowej (OR 3,5).
albumina w surowicy, anemia, antybiotykoterapia, appendektomia, ataksja, biegunka, ból brzucha, choroba podstawowa, choroba wątroby, czynnościowe zaburzenia żołądkowo-jelitowe, encefalopatia wątrobowa, etiologia schorzenia, fermentacja bakteryjna, hospitalizacja, inhibitor pompy protonowej, marskość wątroby, nawrót SIBO, niedożywienie, niewydolność jelit, objawy żołądkowo-jelitowe, przerost bakteryjny jelita cienkiego, ryfaksymina, utrata masy ciała, wyrównana marskość, wzdęcie, zaburzenia trawienia, zdekompensowana marskość wątroby, zespół krótkiego jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół krótkiego jelita – Leczenie
Zespół krótkiego jelita (SBS) to poważne zaburzenie wchłaniania wynikające z resekcji ponad 2/3 jelita cienkiego lub jego dysfunkcji, wymagające kompleksowego leczenia wielodyscyplinarnego. Terapia obejmuje fazy ostre, adaptacyjne i utrzymania, z kluczowym zastosowaniem żywienia pozajelitowego (TPN) oraz dojelitowego (EN), dostosowanego do długości i funkcji pozostałego jelita. W początkowej fazie TPN dostarcza pełne zapotrzebowanie na białka, węglowodany, tłuszcze, witaminy i minerały, często przez cewnik centralny, a w fazie adaptacji stopniowo zwiększa się udział żywienia dojelitowego i doustnego. Zalecenia dietetyczne obejmują małe, częste posiłki, dietę bogatą w białko, unikanie napojów hipertonicznych oraz suplementację witamin (B12, A, D, E, K) i minerałów (wapń, magnez, potas, cynk, żelazo, selen). Kluczowe jest także utrzymanie odpowiedniej diurezy (>1500 ml/dobę) i nawodnienia, stosując doustne roztwory nawadniające (ORS) oraz monitorowanie bilansu płynów i elektrolitów.
adaptacja jelitowa, autonomia jelitowa, całkowite żywienie pozajelitowe, cholestaza, choroba wątroby związana z żywieniem pozajelitowym, doustny roztwór nawadniający, enteroplastyka poprzeczna seryjna, gastrostomia, inhibitor pompy protonowej, inżynieria tkankowa, jejunostomia, kamica nerkowa, marskość wątroby, niewydolność jelit, procedura Bianchi, przerost bakteryjny jelita cienkiego, resekcja jelita cienkiego, równowaga płynowo-elektrolitowa, somatropina, teduglutyd, terapia komórkami macierzystymi, transplantacja jelita, zakrzepica żylna, zastawka krętniczo-kątnicza, zespół krótkiego jelita, zwłóknienie wątroby, żywienie dojelitowe, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Zapobieganie i profilaktyka
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) charakteryzuje się nadmiernym wzrostem bakterii w jelicie cienkim, co prowadzi do zaburzeń wchłaniania i objawów ze strony przewodu pokarmowego. Nawracające SIBO dotyczy nawet 65% pacjentów, co wymaga kompleksowego podejścia profilaktycznego. Kluczowe jest leczenie chorób podstawowych predysponujących do SIBO, takich jak cukrzyca, niedoczynność tarczycy, twardzina układowa, przewlekłe zapalenie trzustki czy hipochlorhydria. Ważne jest także ograniczenie stosowania inhibitorów pompy protonowej (IPP) i opioidów, które mogą sprzyjać rozwojowi SIBO. Profilaktyka obejmuje również stosowanie prokinetyków poprawiających motorykę jelit, zwłaszcza kompleks motoryczny wędrujący (MMC), oraz rozważenie antybiotykoterapii profilaktycznej u pacjentów z częstymi nawrotami (≥4 rocznie).
alkoholizm, antybiotykoterapia profilaktyczna, cukrzyca, dieta elementarna, dieta eliminacyjna, dieta FODMAP, enzymy trawienne, enzymy trzustkowe, hipochlorhydria, inhibitory pompy protonowej, leki opioidowe, marskość wątroby, motoryka przewodu pokarmowego, nawrót SIBO, niedobór witamin, niedoczynność tarczycy, perystaltyka przewodu pokarmowego, probiotyki, prokinetyki, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przewlekłe zapalenie trzustki, trójglicerydy, twardzina układowa, zaburzenia wchłaniania, zespół jelita drażliwego, zrosty pooperacyjne - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Diagnostyka i diagnoza
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) charakteryzuje się nadmiernym wzrostem bakterii w jelicie cienkim, co komplikuje diagnostykę ze względu na nakładanie się objawów z innymi schorzeniami gastroenterologicznymi, zwłaszcza zespołem jelita drażliwego (IBS). Diagnostyka opiera się głównie na testach oddechowych mierzących stężenia wodoru (H₂) i metanu (CH₄) w wydychanym powietrzu po podaniu glukozy lub laktulozy. Dodatni wynik definiuje się jako wzrost H₂ o ≥20 ppm w ciągu 90 minut lub metanu o ≥10 ppm w dowolnym momencie testu. Złotym standardem pozostaje ilościowa hodowla aspiratu jelita cienkiego, z kryteriami diagnostycznymi stężenia bakterii >10³ CFU/ml według nowszych wytycznych, jednak metoda ta jest inwazyjna, kosztowna i obarczona ryzykiem zanieczyszczenia próbki. Test IBS-Smart, wykrywający przeciwciała przeciw cytotoksynie CdtB i winkulinie, stanowi innowacyjne narzędzie do identyfikacji SIBO po zatruciu pokarmowym, wskazując na deficyt kompleksu ruchowego wędrującego jelita.
antybiotykoterapia, aspirat jelita cienkiego, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, infekcja grzybicza, infekcja pasożytnicza, jednostki tworzące kolonie, jelito czcze, niedobór witamin, nieswoiste zapalenie jelit, nietolerancja fruktozy, nietolerancja laktozy, pasaż jelitowy, próg diagnostyczny, przerost bakteryjny jelita cienkiego, refluks żołądkowo-przełykowy, test oddechowy, test oddechowy z glukozą, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego, zaburzenie wchłaniania, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół jelita drażliwego – Patofizjologia i mechanizm
Zespół jelita drażliwego (IBS) jest przewlekłym zaburzeniem funkcjonalnym przewodu pokarmowego, charakteryzującym się złożoną patofizjologią obejmującą dysfunkcję osi jelitowo-mózgowej (DGBI), nadwrażliwość trzewną, zaburzenia motoryki jelit oraz dysbiozę mikrobiomu. Kluczowe mechanizmy obejmują uwrażliwienie aferentnych dróg nocyceptywnych, zmiany w czynności mioelektrycznej jelit, a także przewlekły stan zapalny o niskim nasileniu z udziałem komórek tucznych, limfocytów śródnabłonkowych i komórek enteroendokrynnych. U pacjentów z IBS obserwuje się zmieniony skład mikrobioty, w tym zmniejszenie Bifidobacteria i Faecalibacterium prausnitzii oraz wzrost Lactobacillaceae, Bacteroides i Enterobacteriaceae, a także często występujący przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) z częstością od 4% do 84%. Zaburzenia metabolizmu serotoniny (5-HT), zwłaszcza poprzez receptory 5-HT3 i 5-HT4, oraz czynniki psychospołeczne, takie jak stres i zaburzenia psychiczne (obecne u około 50% pacjentów), również odgrywają istotną rolę w etiopatogenezie IBS.
aktywacja immunologiczna, białka połączeń ścisłych, biegunka, cytokiny prozapalne, dysbioza, fermentacja bakteryjna, FODMAP, komórki enterochromafinowe, komórki tuczne, limfocyty śródnabłonkowe, metylacja DNA, mikrobiota jelitowa, mikroRNA, modyfikacje epigenetyczne, motoryka jelit, nadwrażliwość trzewna, odruch żołądkowo-okrężniczy, oś jelitowo-mózgowa, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, ośrodkowy układ nerwowy, pasaż jelitowy, poinfekcyjny IBS, polimorfizmy genów, przepuszczalność jelitowa, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przeznabłonkowy opór elektryczny, receptory toll-podobne, serotonina, transporter serotoniny, zaburzenia somatyzacyjne, zaburzenie żołądkowo-jelitowe, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Objawy
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) charakteryzuje się nadmiernym wzrostem bakterii w jelicie cienkim, prowadzącym do zaburzeń równowagi mikroflory i objawów żołądkowo-jelitowych takich jak wzdęcia, ból brzucha, biegunka, zaparcia oraz nadmierna produkcja gazów. Występują także objawy niedoborów pokarmowych, w tym witaminy B12, witamin rozpuszczalnych w tłuszczach (A, D, E, K), żelaza, wapnia i magnezu, co może skutkować anemią, neuropatią, osteoporozą i zaburzeniami metabolicznymi. SIBO może manifestować się w różnych typach w zależności od dominujących mikroorganizmów i produkowanych gazów (wodór, metan, siarkowodór), co wpływa na obraz kliniczny i dobór terapii. Przewlekłość i tendencja do nawrotów, szczególnie u osób starszych, po appendektomii czy stosujących inhibitory pompy protonowej, podkreślają konieczność kompleksowego podejścia diagnostyczno-terapeutycznego.
anemia z niedoboru żelaza, biegunka tłuszczowa, błona śluzowa jelita, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba Parkinsona, fermentacja bakteryjna, inhibitor pompy protonowej, marskość wątroby, mikroflora jelitowa, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, neuropatia autonomiczna, neuropatia obwodowa, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, niedoczynność tarczycy, niewydolność jelit, perystaltyka jelit, przepuszczalność jelitowa, przerost bakteryjny jelita cienkiego, siarkowodór, sole żółciowe, twardzina układowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół jelita drażliwego, zespół nieszczelnego jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka podróżnych – Objawy
Biegunka podróżnych, dotykająca 30-70% osób podróżujących do krajów o niższym standardzie sanitarnym, definiowana jest jako oddawanie ≥3 luźnych lub wodnistych stolców na dobę, często z towarzyszącymi objawami takimi jak skurcze brzucha, nudności, wymioty i gorączka. Okres inkubacji zależy od czynnika etiologicznego: bakterie (6-72 h), wirusy (6-24 h), pasożyty (1-3 tygodnie), toksyny (kilka godzin). Typowy czas trwania biegunki bakteryjnej wynosi 3-7 dni, wirusowej 2-3 dni, a pasożytniczej może trwać tygodnie lub miesiące. W większości przypadków choroba ma przebieg samoograniczający się, z około 50% pacjentów zdrowiejących w ciągu 48 godzin i średnim czasem trwania 4-5 dni. Cięższe postaci, zwłaszcza z gorączką ≥38°C, krwią w stolcu (dyzenteria) lub odwodnieniem, wymagają interwencji medycznej i często antybiotykoterapii. Szczególną uwagę należy zwrócić na grupy ryzyka: niemowlęta, osoby starsze, immunosupresyjne oraz z chorobami przewlekłymi.
amebioza, biegunka podróżnych, Clostridioides difficile, cyklosporioza, dyzenteria, Entamoeba histolytica, enteropatia, Giardia duodenalis, giardioza, krew w stolcu, kryptosporydioza, niedobór disacharydazy, odwodnienie, PI-IBS, poinfekcyjny zespół jelita drażliwego, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przewlekła biegunka, SIBO, skurcz brzucha, wodnista biegunka, wodnisty stolec, zaburzenie wchłaniania, zakażenie pasożytnicze, zanik kosmków, zapalenie błony śluzowej, zapalenie żołądka i jelit, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja pokarmowa – Etiologia i przyczyny
Nietolerancja pokarmowa to reakcja organizmu na określone składniki pokarmowe niezwiązana z układem immunologicznym, wynikająca głównie z zaburzeń trawienia lub metabolizmu. Najczęstszą formą jest nietolerancja laktozy, dotykająca około 65% populacji, spowodowana niedoborem enzymu laktazy, co prowadzi do fermentacji niestrawionej laktozy w jelicie grubym i objawów takich jak wzdęcia, bóle brzucha, gazy i biegunka. Inne mechanizmy obejmują niedobory enzymów (np. oksydazy diaminowej w nietolerancji histaminy), reakcje na naturalne związki chemiczne (salicylany, aminy biogenne), dodatki do żywności (siarczyny, glutaminian monosodowy, benzoesany) oraz zaburzenia mikrobioty jelitowej i zwiększoną przepuszczalność jelitową. Nietolerancje często współistnieją z chorobami przewodu pokarmowego, takimi jak IBS, IBD czy celiakia, a także mają podłoże genetyczne i środowiskowe. Czynniki psychologiczne, w tym stres, mogą nasilać objawy poprzez wpływ na mikrobiotę i funkcjonowanie jelit.
amina biogenna, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba zapalna jelit, dieta niskofodmapowa, dysbioza, FODMAP, glutaminian monosodowy, IBD, IBS, laktaza, mastocytoza, nieceliakalna wrażliwość na gluten, nietolerancja fruktozy, nietolerancja glutenu, nietolerancja histaminy, nietolerancja laktozy, nietolerancja pokarmowa, przerost bakteryjny jelita cienkiego, salicylan, SIBO, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zespół aktywacji komórek tucznych, zespół jelita drażliwego, zespół nieszczelnego jelita - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół krótkiego jelita – Diagnostyka i diagnoza
Zespół krótkiego jelita (ZKJ) to przewlekłe zaburzenie wchłaniania, najczęściej po rozległej resekcji jelita cienkiego, definiowane u dorosłych jako długość jelita cienkiego poniżej 200 cm. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie medycznym, badaniu fizykalnym oraz szerokim spektrum badań laboratoryjnych, w tym morfologii krwi (w celu wykrycia anemii mikrocytarnej hipochromicznej lub megaloblastycznej), poziomu albumin (wartości poniżej 2,5 g/dl wskazują na ryzyko powikłań), elektrolitów, witamin (A, B1, B2, B6, B12, C, D, E) i pierwiastków śladowych. Istotne są także badania stolca (test na obecność tłuszczu, posiew, krew utajona) oraz obrazowe (RTG, TK, USG, MR) i endoskopowe (gastroskopia, kolonoskopia) oceniające anatomię i funkcję pozostałego jelita oraz wykrywające powikłania. Dodatkowo stosuje się testy funkcjonalne, takie jak test D-ksylozy, bilans azotowy czy analiza oddechowa w kierunku SIBO, a także densytometrię kostną i biopsję wątroby w przypadku nieprawidłowości w testach wątrobowych.
albuminy, badania biochemiczne krwi, badanie opróżniania żołądka, bilans azotowy, bilirubina, biopsja wątroby, celiakia, cholestaza, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby zapalne jelit, densytometria kostna, elastografia, elektrolity, enterografia MR, enzymy wątrobowe, gastroskopia, kamica żółciowa, kolonoskopia, marskość wątroby, morfologia krwi, niealkoholowe stłuszczeniowe zapalenie wątroby, niedokrwienie jelit, niedokrwistość, niedokrwistość megaloblastyczna, niedokrwistość mikrocytarna hipochromiczna, niewydolność wątroby, osteopenia, osteoporoza, pasaż przewodu pokarmowego, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przewlekłe zapalenie trzustki, resekcja jelita cienkiego, rezonans magnetyczny, sigmoidoskopia, stłuszczenie wątroby, tomografia komputerowa, ultrasonografia jamy brzusznej, wlew kontrastowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zastawka krętniczo-kątnicza, zespół jelita drażliwego, zespół krótkiego jelita, żywienie pozajelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Nietolerancja laktozy – Diagnostyka i diagnoza
Nietolerancja laktozy to zespół objawów gastrycznych (ból brzucha, wzdęcia, biegunka) wynikający z niedoboru enzymu laktazy w jelicie cienkim, prowadzący do nieprawidłowego trawienia laktozy. Diagnostyka opiera się na szczegółowym wywiadzie klinicznym, prowadzeniu dziennika żywieniowego oraz testach eliminacyjnych (2-4 tygodnie diety bezlaktozowej). Złotym standardem jest wodorowy test oddechowy (HBT) z podaniem 25-50 g laktozy, gdzie wzrost stężenia wodoru o ≥20 ppm w wydychanym powietrzu wskazuje na nietolerancję. Test ten cechuje się czułością około 78% i swoistością 98%. Alternatywnie stosuje się test tolerancji laktozy (LTT) z pomiarem glikemii, gdzie wzrost glukozy <20 mg/dl (1,1 mmol/l) po spożyciu 50 g laktozy potwierdza zaburzenie, choć wyniki mogą być zaburzone przez cukrzycę lub SIBO. U niemowląt stosuje się test kwasowości stolca, a w trudnych przypadkach biopsję jelita cienkiego lub testy genetyczne (polimorfizmy LCT-13910C/T, LCT-22018G/A). Nowoczesne metody to test Gaxilose i 13C-lactose breath test, charakteryzujące się wysoką czułością i swoistością, lecz ograniczoną dostępnością.
alergia na białko mleka krowiego, biegunka, biopsja jelita cienkiego, ból brzucha, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, dziennik żywieniowy, gen LCT, górna endoskopia, jelito cienkie, kolonoskopia, laktaza, niedobór laktazy, nietolerancja FODMAP, nietolerancja fruktozy, nietolerancja laktozy, polimorfizm pojedynczego nukleotydu, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przewód pokarmowy, test eliminacyjny, test genetyczny, wodorowy test oddechowy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, wzdęcie, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Gastropareza – Objawy
Gastropareza to przewlekłe zaburzenie motoryki przewodu pokarmowego, charakteryzujące się opóźnionym opróżnianiem żołądka bez mechanicznej przeszkody, wynikające z uszkodzenia nerwów lub mięśni żołądka. Objawy obejmują nudności (ponad 95% pacjentów), wymioty niestrawionym pokarmem, wczesną sytość, poposiłkową pełność, ból brzucha (około 90% pacjentów), wzdęcia oraz nadmierne odbijanie. Diagnostyka opiera się na badaniu scyntygraficznym opróżniania żołądka, gdzie prawidłowo po 4 godzinach powinno opuścić żołądek 90% posiłku; wartości poniżej tego wskazują na gastroparezę. Nasilenie objawów nie koreluje ściśle ze stopniem opóźnienia opróżniania, co podkreśla złożoność patofizjologii choroby. Gastropareza może prowadzić do powikłań takich jak niedożywienie (średnie spożycie kalorii około 1168 kcal/dzień), odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe, refluks żołądkowo-przełykowy, zapalenie przełyku, rozwój bezoarów (około 6% pacjentów) oraz zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego (SIBO).
badanie opróżniania żołądka, badanie scyntygraficzne, bezoar, ból brzucha, ból piekący, dyspepsja czynnościowa, gastropareza idiopatyczna, gastropareza pooperacyjna, kontrola glikemii, motoryka przewodu pokarmowego, motoryka żołądka, nerw błędny, neuropatia autonomiczna, niedociśnienie ortostatyczne, niedożywienie, niedrożność ujścia żołądkowego, nudności i wymioty, odwodnienie, opóźnione opróżnianie żołądka, opróżnianie żołądkowe, przerost bakteryjny jelita cienkiego, refluks żołądkowo-przełykowy, SIBO, uszkodzenie nerwów, utrata masy ciała, wczesna sytość, wzdęcia brzucha, zaburzenia elektrolitowe, zapalenie przełyku, zespół cyklicznych wymiotów - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) to patologiczne zwiększenie liczby bakterii w jelicie cienkim, często obejmujące bakterie typowe dla jelita grubego, co prowadzi do objawów takich jak wzdęcia, biegunka, dyskomfort brzuszny oraz zespół złego wchłaniania i niedożywienia. Etiologia SIBO wiąże się z zaburzeniami motoryki jelit, zmianami anatomicznymi, achlorhydrią oraz dysfunkcją immunologiczną. Diagnostyka opiera się głównie na testach oddechowych (z laktulozą lub glukozą) o dokładności około 60% oraz aspiracie i posiewie płynu jelita cienkiego, które stanowią złoty standard, choć są inwazyjne. Leczenie obejmuje antybiotykoterapię, z rifaksyminą w dawce 550 mg trzy razy dziennie przez 14 dni jako lekiem pierwszego wyboru, oraz modyfikację diety (np. dieta niskofodmapowa, SCD, dieta elementarna). Kluczowe jest także leczenie przyczynowe, w tym korekta zaburzeń motoryki jelit i chorób współistniejących.
achlorhydria, aspirat jelita cienkiego, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroba trzewna, cyprofloksacyna, dieta bezlaktozowa, dieta elementarna, dieta niskofodmapowa, dysfunkcja immunologiczna, fibromialgia, inhibitory pompy protonowej, jelito cienkie, kamienie nerkowe, leki prokinetyczne, marskość wątroby, metronidazol, neomycyna, niedobory witaminowe, niedoczynność tarczycy, osteoporoza, popromienne zapalenie jelit, przerost bakteryjny jelita cienkiego, rifaksymina, test oddechowy, twardzina układowa, zaburzenia motoryki jelita, zespół jelita drażliwego, zespół nieszczelnego jelita, zespół ślepej pętli, zespół złego wchłaniania, zrosty jelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Etiologia i przyczyny
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) definiowany jest jako wzrost liczby bakterii powyżej 10⁶ CFU/ml w jelicie cienkim, co prowadzi do zaburzeń trawienia i wchłaniania. Etiologia SIBO jest wieloczynnikowa, z dominującą rolą zaburzeń motoryki przewodu pokarmowego, które odpowiadają za około 90% przypadków. Czynniki takie jak neuropatia cukrzycowa, twardzina układowa, przewlekłe zaparcia, niedoczynność tarczycy, choroby neurodegeneracyjne, amyloidoza, przewlekłe zapalenie trzustki, IBS oraz stosowanie opioidów wpływają na perystaltykę jelit i sprzyjają rozwojowi SIBO. Dodatkowo, nieprawidłowości anatomiczne (np. zespół ślepej pętli, uchyłki, przetoki, zwężenia) oraz hipochlorhydria lub achlorhydria, często spowodowane długotrwałym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej, zakażeniem Helicobacter pylori czy zabiegami chirurgicznymi, zwiększają ryzyko przerostu bakteryjnego. Niedobory immunologiczne, takie jak zakażenie HIV, niedobór IgA czy choroby autoimmunologiczne, również predysponują do SIBO.
achlorhydria, celiakia, choroba Leśniowskiego-Crohna, choroby zapalne jelit, gastropareza, Helicobacter pylori, hipochlorhydria, inhibitory pompy protonowej, marskość wątroby, nadciśnienie wrotne, neuropatia autonomiczna, niedobór immunoglobulin, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, ostre zapalenie żołądka i jelit, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przewlekłe zapalenie trzustki, toczeń rumieniowaty układowy, translokacja bakterii, twardzina układowa, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zanikowe zapalenie żołądka, zastawka krętniczo-kątnicza, zespół jelita drażliwego, zespół nabytego niedoboru odporności, zespół ślepej pętli - Leksykon chorób i schorzeń
Przerost bakteryjny jelita cienkiego – Epidemiologia
Przerost bakteryjny jelita cienkiego (SIBO) charakteryzuje się zwiększoną kolonizacją bakteryjną jelita cienkiego powyżej normy i występuje u około 33,8% pacjentów z dolegliwościami gastroenterologicznymi poddanych testom oddechowym. Częstość występowania w populacji ogólnej jest zmienna i wynosi od 2,5% do 22%, zależnie od metody diagnostycznej. Czynniki ryzyka obejmują wiek (OR = 1,04; 95% CI: 1,01-1,07), stosowanie inhibitorów pompy protonowej (OR = 1,71; 95% CI: 1,20-2,43), palenie tytoniu (OR = 6,66), zabiegi chirurgiczne jamy brzusznej, zmiany anatomiczne jelit, zaburzenia motoryki przewodu pokarmowego oraz radioterapię. Diagnostyka opiera się głównie na testach oddechowych z glukozą, laktulozą lub C D-ksylozą, z różną czułością i specyficznością, a złotym standardem pozostaje posiew aspiratu jelita cienkiego, mimo ograniczeń praktycznych.
badanie oddechowe, choroba Crohna, choroba Parkinsona, choroba trzewna, choroba zapalna jelit, dieta bezglutenowa, dyspepsja czynnościowa, IBS-C, IBS-D, inhibitor pompy protonowej, klasyfikacja Childa-Pugha, kwas żołądkowy, marskość wątroby, motoryka przewodu pokarmowego, mukowiscydoza, myelomeningocele, niealkoholowa stłuszczeniowa choroba wątroby, populacja pediatryczna, posiew mikrobiologiczny, przerost bakteryjny jelita cienkiego, przewlekłe zapalenie trzustki, SIBO, test oddechowy z glukozą, tranzyt jelitowy, zastawka krętniczo-kątnicza, zespół jelita drażliwego, złoty standard diagnostyczny