hormon uwalniający kortykotropinę
Hormon uwalniający kortykotropinę (ang. Corticotropin-Releasing Hormone, CRH) jest neuropeptydem produkowanym głównie przez neurony jądra przykomorowego podwzgórza. Jego podstawową funkcją jest stymulacja wydzielania hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) z przedniego płata przysadki mózgowej.
CRH odgrywa kluczową rolę w aktywacji osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), która stanowi główny element odpowiedzi organizmu na stres. Po uwolnieniu do układu wrotnego przysadki, CRH działa na receptory w komórkach kortykotropowych przysadki, co prowadzi do sekrecji ACTH. ACTH z kolei stymuluje korę nadnerczy do produkcji i uwalniania kortyzolu.
Zaburzenia w funkcjonowaniu CRH są powiązane z wieloma stanami patologicznymi, w tym z depresją, lękiem, zespołem stresu pourazowego oraz zaburzeniami odżywiania. Nadmierna aktywność osi HPA i chroniczne podwyższenie poziomu CRH obserwuje się również w chorobach metabolicznych, takich jak zespół Cushinga.
W diagnostyce klinicznej test z CRH jest wykorzystywany do różnicowania przyczyn nadczynności kory nadnerczy oraz do oceny funkcji osi HPA. Antagoniści receptora CRH są badani jako potencjalne leki w terapii zaburzeń związanych ze stresem, depresji i lęku.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Fibromialgia – Patofizjologia i mechanizm
Fibromialgia to złożony zespół charakteryzujący się przewlekłym, rozlanym bólem mięśniowo-szkieletowym, związany z centralną sensytyzacją i dysfunkcją neuroprzekaźnictwa monoaminergicznego. U pacjentów obserwuje się obniżony próg bólu (o około 50% w porównaniu do osób zdrowych), hiperalgezję, allodynię oraz zwiększone stężenia substancji P (2-3-krotnie), endogennych opioidów (3-4-krotnie), glutaminianu (2-krotnie) i czynników neurotroficznych w płynie mózgowo-rdzeniowym. Patofizjologia obejmuje również neurogenne zapalenie z podwyższonymi poziomami cytokin prozapalnych (TNF, IL-1, IL-6, IL-8) oraz aktywację mikrogleju, co przyczynia się do utrzymania hiperalgezji i objawów takich jak zmęczenie. Dysfunkcja osi podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowej manifestuje się nadprodukcją ACTH i obniżonym poziomem kortyzolu, a neuropatia małych włókien potwierdza udział dysautonomii i bólu neuropatycznego. Ponadto, zmiany w mikrobiomie jelitowym, w tym dysbioza i SIBO, mogą odgrywać rolę w patogenezie fibromialgii poprzez modulację układu immunologicznego i metabolizmu bakteryjnych metabolitów.
aktywacja mikrogleju, allodynia, ból mięśniowo-szkieletowy, ból neuropatyczny, centralna sensytyzacja, cytokiny prozapalne, dysautonomia, dysbioza, endogenne opioidy, glutaminian, hiperalgezja, hormon adrenokortykotropowy, hormon uwalniający kortykotropinę, inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny, komórki tuczne, kortyzol, mikrobiom jelitowy, mózgowy czynnik neurotroficzny, neurogeniczne zapalenie, neuropatia małych włókien, oś podwzgórzowo-przysadkowo-nadnerczowa, ośrodkowy układ nerwowy, płyn mózgowo-rdzeniowy, pozytronowa tomografia emisyjna, pregabalina, receptor NMDA, serotonina i noradrenalina, stan zapalny, substancja P, transmisja GABAergiczna, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne, zapalenie neurogenne - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół cushinga – Etiologia i przyczyny
Zespół Cushinga to stan hiperkortyzolemii wynikający z długotrwałej ekspozycji na nadmierne stężenia kortyzolu, spowodowany przyczynami egzogennymi (najczęściej długotrwałe stosowanie glikokortykosteroidów takich jak prednizon, deksametazon, hydrokortyzon) lub endogennymi. Endogenne przyczyny dzielą się na ACTH-zależne (80-85% przypadków), gdzie nadmiar kortyzolu wynika z nadprodukcji ACTH przez gruczolaki przysadki (choroba Cushinga, 70-80%) lub guzy ektopowe (15-20%), oraz ACTH-niezależne (15-20%), obejmujące autonomiczne guzy nadnerczy, takie jak gruczolaki (60%) i raki (40%). Rzadkie formy to pierwotna barwnikowa choroba guzkowa nadnerczy (PPNAD) i makroguzkowy przerost nadnerczy (AIMAH). Pseudo-zespół Cushinga związany jest z wtórną hiperkortyzolemią w przebiegu alkoholizmu, ciężkiej depresji, jadłowstrętu, otyłości czy PCOS.
astma oskrzelowa, choroba Cushinga, cykliczny zespół Cushinga, drobnokomórkowy rak płuca, endogenny zespół Cushinga, glikokortykosteroid, gruczolak nadnerczy, gruczolak przysadki mózgowej, gruczolakowatość wewnątrzwydzielnicza, hiperkortyzolemia, hormon adrenokortykotropowy, hormon uwalniający kortykotropinę, iniekcja dostawowa, jadłowstręt psychiczny, octan megestrolu, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, przerost nadnerczy, pseudo-zespół Cushinga, rak nadnerczy, rakowiak oskrzela, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkoidoza, toczeń rumieniowaty układowy, zespół Cushinga, zespół policystycznych jajników - Leksykon chorób i schorzeń
Depresja u dorosłych – Patofizjologia i mechanizm
Depresja u dorosłych to złożone zaburzenie neuropsychiatryczne o heterogenicznej etiologii, obejmujące dysregulację neurotransmiterów (serotoniny, noradrenaliny, dopaminy, glutaminianu i GABA), zaburzenia osi podwzgórze-przysadka-nadnercza (HPA), zmniejszoną neuroplastyczność z obniżonym poziomem BDNF, przewlekłe procesy zapalne z podwyższonymi cytokinami prozapalnymi (IL-6, TNF-α, IL-1, IL-12, IL-17, IL-18, CRP), a także zmiany strukturalne w mózgu (m.in. zmniejszenie objętości hipokampa, kory przedczołowej i ciała migdałowatego). Zaburzenia funkcji poznawczych, zwłaszcza szybkości przetwarzania informacji i funkcji wykonawczych, są istotnymi predyktorami przebiegu choroby. Czynniki genetyczne i epigenetyczne, wczesne traumatyczne doświadczenia oraz dysfunkcje bariery jelitowej również odgrywają kluczową rolę w patogenezie. Biomarkery takie jak stosunek trójglicerydów do cholesterolu HDL (TG/HDL-C) z punktem przegięcia 0,402 oraz stosunek szerokości rozkładu czerwonych krwinek do albuminy (RAR) korelują z ryzykiem depresji, wskazując na zaburzenia homeostazy lipidowej i przewlekły stan zapalny.
atrofia hipokampa, białko C-reaktywne, ciało migdałowate, cytokiny prozapalne, depresja oporna na leczenie, esketamina, hormon uwalniający kortykotropinę, inhibitory monoaminooksydazy, kora oczodołowo-czołowa, kora przedczołowa, kwas gamma-aminomasłowy, mózgowy czynnik neurotroficzny, obniżenie nastroju, obniżony nastrój, oś podwzgórze-przysadka-nadnercza, płat czołowy, podtlenek azotu, przednia część kory zakrętu obręczy, spektroskopia rezonansu magnetycznego, szlak kynureninowy, terapia przeciwzapalna, trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne, zaburzenia funkcji poznawczych - Leksykon chorób i schorzeń
Choroba addisona – Patofizjologia i mechanizm
Choroba Addisona, będąca pierwotną niedoczynnością kory nadnerczy, najczęściej ma podłoże autoimmunologiczne, odpowiadając za 70-90% przypadków w krajach rozwiniętych. Patogeneza opiera się na autoimmunologicznym zniszczeniu kory nadnerczy, głównie przez limfocyty T CD8+ oraz przeciwciała przeciwko enzymowi 21-hydroksylazie (21-OH), obecne u około 90% pacjentów z nowo rozpoznaną chorobą. Proces ten prowadzi do stopniowego uszkodzenia kory nadnerczy, a objawy kliniczne pojawiają się po zniszczeniu około 90% tkanki. Charakterystyczne zaburzenia hormonalne obejmują niedobór kortyzolu i aldosteronu, co skutkuje hipoglikemią, hiperkaliemią, kwasicą metaboliczną, hipotensją oraz hiperpigmentacją skóry z powodu podwyższonego poziomu ACTH. Diagnostyka opiera się na oznaczeniu porannego kortyzolu i ACTH, gdzie w chorobie Addisona obserwuje się niski poziom kortyzolu i znacznie podwyższony ACTH oraz wzrost aktywności reniny w osoczu.
21-hydroksylaza, adrenoleukodystrofia, autoimmunologiczne zapalenie nadnerczy, autoimmunologiczny zespół wielogruczołowy, bielactwo, choroba Addisona, choroba tarczycy, cukrzyca typu 1, cytotoksyczne limfocyty T, gen AIRE, główny układ zgodności tkankowej, haplotypy HLA, hiperkaliemia, hormon adrenokortykotropowy, hormon uwalniający kortykotropinę, kryzys nadnerczowy, limfocyty T i B, niedobór witaminy B12, niedoczynność kory nadnerczy, niedoczynność przytarczyc, przeciwciała przeciwko 21-hydroksylazie, przedwczesna niewydolność jajników, steroidogeneza, wrodzony przerost nadnerczy, wtórna niedoczynność nadnerczy, zespół Schmidta - Leksykon chorób i schorzeń
Bulimia nervosa – Patofizjologia i mechanizm
Bulimia nervosa to złożone zaburzenie odżywiania charakteryzujące się epizodami kompulsywnego objadania się oraz kompensacyjnymi zachowaniami, takimi jak wymioty czy nadużywanie środków przeczyszczających. Neurobiologicznie obserwuje się obniżone poziomy noradrenaliny i serotoniny (5-HT) w fazie aktywnej choroby, z powrotem do normy lub przewagą po remisji, co koreluje z zaburzeniami kontroli apetytu i zachowań kompulsywnych. Dysfunkcje układu dopaminergicznego, zwłaszcza zmniejszone uwalnianie dopaminy w prążkowiu, wiążą się z częstszymi epizodami objadania się. Zmiany neuropeptydowe (m.in. neuropeptyd Y, cholecystokinina) oraz strukturalne i funkcjonalne zaburzenia w obwodach korowo-limbicznych, w tym nieprawidłowa aktywacja kory przedczołowej, wpływają na kontrolę zachowań żywieniowych i przetwarzanie obrazu ciała. Zaburzenia funkcji żołądka, takie jak zmniejszona aktywność mięśniowa i opóźnione opróżnianie, są raczej konsekwencją niż przyczyną choroby. Czynniki genetyczne, hormonalne (np. zaburzenia poziomów estradiolu, testosteronu, greliny) oraz mikrobiota jelitowa odgrywają istotną rolę w patogenezie bulimii nervosa.
5-hydroksytryptamina, aktywność serotoninergiczna, bulimia nervosa, cholecystokinina, citalopram, dopamina, epizod objadania się, fluoksetyna, funkcja dopaminergiczna, funkcja serotoninergiczna, grelina, hormon uwalniający kortykotropinę, jadłowstręt psychiczny, kora oczodołowo-czołowa, kora przedczołowa, mikrobiom jelitowy, neuropeptyd Y, noradrenalina, obwód korowo-limbiczny, opóźnione opróżnianie żołądka, peptyd YY, pozytonowa tomografia emisyjna, PTSD, receptor dopaminowy, receptor serotoniny, regulacja apetytu, remisja choroby, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, serotonina, sertralina, somatostatyna, środek moczopędny, środek przeczyszczający, układ dopaminergiczny, układ neuroprzekaźnikowy, wazopresyna, wydzielanie insuliny, wywoływanie wymiotów, zaburzenie lękowe, zachowanie kompensacyjne, zachowanie kompulsywne, zespół stresu pourazowego, β-endorfina