regulacja apetytu
Regulacja apetytu to złożony proces fizjologiczny, w którym biorą udział liczne mechanizmy neurohormonalne. Kluczową rolę odgrywają ośrodki głodu i sytości zlokalizowane w podwzgórzu, które otrzymują i integrują sygnały z obwodu oraz z innych części mózgu. Wśród najważniejszych neuroprzekaźników i hormonów regulujących apetyt wyróżnia się: grelinę (hormon głodu), leptynę (hormon sytości), peptydy YY, cholecystokininę oraz neuropeptyd Y.
W procesie regulacji apetytu istotne znaczenie mają dwie przeciwstawne drogi: oreksygeniczna (stymulująca apetyt) oraz anoreksygeniczna (hamująca apetyt). Na ich aktywność wpływają zarówno czynniki metaboliczne (poziom glukozy, aminokwasów, kwasów tłuszczowych we krwi), jak i sygnały z przewodu pokarmowego informujące o wypełnieniu żołądka czy obecności składników odżywczych w jelitach.
Zaburzenia regulacji apetytu mogą prowadzić do poważnych problemów zdrowotnych, takich jak otyłość czy jadłowstręt psychiczny. W praktyce klinicznej coraz większe znaczenie mają leki modyfikujące mechanizmy regulacji apetytu, które wykorzystywane są w terapii otyłości. Nowe kierunki badań koncentrują się na mikrobiomie jelitowym, który poprzez oś jelitowo-mózgową może znacząco wpływać na procesy regulacji łaknienia.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Bulimia nervosa – Patofizjologia i mechanizm
Bulimia nervosa to złożone zaburzenie odżywiania charakteryzujące się epizodami kompulsywnego objadania się oraz kompensacyjnymi zachowaniami, takimi jak wymioty czy nadużywanie środków przeczyszczających. Neurobiologicznie obserwuje się obniżone poziomy noradrenaliny i serotoniny (5-HT) w fazie aktywnej choroby, z powrotem do normy lub przewagą po remisji, co koreluje z zaburzeniami kontroli apetytu i zachowań kompulsywnych. Dysfunkcje układu dopaminergicznego, zwłaszcza zmniejszone uwalnianie dopaminy w prążkowiu, wiążą się z częstszymi epizodami objadania się. Zmiany neuropeptydowe (m.in. neuropeptyd Y, cholecystokinina) oraz strukturalne i funkcjonalne zaburzenia w obwodach korowo-limbicznych, w tym nieprawidłowa aktywacja kory przedczołowej, wpływają na kontrolę zachowań żywieniowych i przetwarzanie obrazu ciała. Zaburzenia funkcji żołądka, takie jak zmniejszona aktywność mięśniowa i opóźnione opróżnianie, są raczej konsekwencją niż przyczyną choroby. Czynniki genetyczne, hormonalne (np. zaburzenia poziomów estradiolu, testosteronu, greliny) oraz mikrobiota jelitowa odgrywają istotną rolę w patogenezie bulimii nervosa.
5-hydroksytryptamina, aktywność serotoninergiczna, bulimia nervosa, cholecystokinina, citalopram, dopamina, epizod objadania się, fluoksetyna, funkcja dopaminergiczna, funkcja serotoninergiczna, grelina, hormon uwalniający kortykotropinę, jadłowstręt psychiczny, kora oczodołowo-czołowa, kora przedczołowa, mikrobiom jelitowy, neuropeptyd Y, noradrenalina, obwód korowo-limbiczny, opóźnione opróżnianie żołądka, peptyd YY, pozytonowa tomografia emisyjna, PTSD, receptor dopaminowy, receptor serotoniny, regulacja apetytu, remisja choroby, selektywny inhibitor wychwytu zwrotnego serotoniny, serotonina, sertralina, somatostatyna, środek moczopędny, środek przeczyszczający, układ dopaminergiczny, układ neuroprzekaźnikowy, wazopresyna, wydzielanie insuliny, wywoływanie wymiotów, zaburzenie lękowe, zachowanie kompensacyjne, zachowanie kompulsywne, zespół stresu pourazowego, β-endorfina