system sekrecji typu VI
System sekrecji typu VI (T6SS) to kompleks białkowy obecny u wielu bakterii Gram-ujemnych, umożliwiający transport makrocząsteczek przez błony komórkowe. T6SS działa jak molekularna strzykawka, która wstrzykuje toksyczne białka bezpośrednio do komórek docelowych, zarówno bakteryjnych, jak i eukariotycznych.
Strukturalnie T6SS składa się z płytki podstawnej zakotwiczonej w błonie wewnętrznej i zewnętrznej bakterii, rurki wewnętrznej przypominającej ogon bakteriofaga oraz struktury przypominającej igłę. Mechanizm działania T6SS opiera się na skurczu osłonki przypominającej kurczliwe białka bakteriofaga, co prowadzi do wypchnięcia rurki wewnętrznej i wstrzyknięcia efektorów do komórki docelowej.
T6SS odgrywa kluczową rolę w konkurencji międzybakteryjnej, patogenezie oraz adaptacji bakterii do środowiska. U patogenów takich jak Pseudomonas aeruginosa, Vibrio cholerae czy Burkholderia spp., system ten przyczynia się do wirulencji poprzez bezpośrednie uszkadzanie komórek gospodarza lub eliminację konkurencyjnych bakterii. Badania nad T6SS mogą prowadzić do opracowania nowych strategii antybakteryjnych ukierunkowanych na zaburzenie międzybakteryjnych interakcji.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja shigella, inaczej szigellosis – Patofizjologia i mechanizm
Infekcja wywołana przez bakterie z rodzaju Shigella, zwana szigellozą, jest ostrym zakażeniem jelitowym charakteryzującym się inwazją i namnażaniem się bakterii w komórkach nabłonka jelita grubego, co prowadzi do zapalenia okrężnicy i objawów dysenterii z obecnością krwi i śluzu w stolcu. Patogeneza opiera się na obecności dużego plazmidu wirulencji (~220 kb), kodującego system sekrecji typu III (T3SS) oraz białka efektorowe (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD), które umożliwiają bakteriom inwazję, ucieczkę z fagosomu i rozprzestrzenianie się między komórkami. Niektóre szczepy, zwłaszcza S. dysenteriae typ 1, produkują toksynę Shiga o strukturze AB5, która hamuje syntezę białek w komórkach gospodarza i może prowadzić do powikłań pozajelitowych, takich jak zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Dodatkowo, Shigella wytwarza enterotoksyny ShET-1 i ShET-2, które nasilają objawy kliniczne poprzez indukcję wydzielania płynów i stanu zapalnego. Infekcja przebiega przez inwazję komórek M w jelicie, fagocytozę przez makrofagi z indukcją ich apoptozy i silną odpowiedź zapalną z udziałem IL-1, IL-18 oraz rekrutacją neutrofilów, co prowadzi do uszkodzenia bariery nabłonkowej i rozwoju objawów klinicznych.
apoptoza makrofagów, bakterie shigella, białka efektorowe, droga fekalno-oralna, dyzenteria bakteryjna, enterotoksyna, infekcja Shigella, interleukina-1, kaspaza-1, komórki M, małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna, plazmid wirulencji, reaktywne zapalenie stawów, system sekrecji typu III, system sekrecji typu VI, szigelloza, tkanka limfoidalna związana z błoną śluzową, toksyna shiga, wielolekooporność, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie okrężnicy, zapalenie spojówek, zespół hemolityczno-mocznicowy