toksyna shiga
Toksyna Shiga to cytotoksyna produkowana przez bakterie Shigella dysenteriae oraz niektóre szczepy Escherichia coli (STEC – Shiga toxin-producing E. coli), w tym serotyp O157:H7. Składa się z podjednostki A o aktywności enzymatycznej oraz pięciu podjednostek B odpowiedzialnych za wiązanie z receptorem komórkowym Gb3.
Mechanizm działania toksyny Shiga polega na hamowaniu syntezy białek w komórkach eukariotycznych poprzez inaktywację rybosomu. Podjednostka A odłącza adeninę z 28S rRNA, co uniemożliwia przyłączanie czynników elongacyjnych i prowadzi do zatrzymania translacji.
Klinicznie zakażenia bakteriami produkującymi toksynę Shiga mogą prowadzić do krwawej biegunki, zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS) oraz mikroangiopatii zakrzepowej. Szczególnie niebezpieczne są powikłania nerkowe, które mogą skutkować ostrą niewydolnością nerek, zwłaszcza u dzieci i osób starszych.
Diagnostyka opiera się na wykrywaniu toksyny Shiga lub genów ją kodujących (stx1, stx2) w próbkach kału. Leczenie zakażeń jest głównie objawowe, przy czym nie zaleca się stosowania antybiotyków, gdyż mogą one nasilać uwalnianie toksyny i zwiększać ryzyko powikłań.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Zapobieganie i profilaktyka
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) jest główną przyczyną ostrej niewydolności nerek u dzieci, najczęściej wywołaną zakażeniem Escherichia coli produkującą toksynę Shiga (STEC). Profilaktyka HUS dzieli się na pierwotną, obejmującą zapobieganie zakażeniom STEC poprzez higienę (mycie rąk, bezpieczeństwo żywności, unikanie kontaktu z odchodami zwierzęcymi) oraz wtórną, polegającą na monitorowaniu pacjentów z biegunką STEC pod kątem objawów HUS. Kluczowe jest unikanie antybiotyków (zwłaszcza beta-laktamów) i środków przeciwbiegunkowych w ostrej fazie zakażenia, gdyż zwiększają one ryzyko rozwoju HUS. Zalecane jest gotowanie mięsa mielonego do temperatury co najmniej 71°C oraz stosowanie odpowiednich zasad higieny w przygotowywaniu i przechowywaniu żywności. Wczesne nawodnienie dożylne płynami izotonicznymi poprawia rokowanie i zmniejsza ryzyko dializy.
antybiotyki beta-laktamowe, atypowy HUS, azytromycyna, biegunka zakaźna, choroba podlegająca zgłoszeniu, E. coli O157:H7, ekulizumab, epidemia, Escherichia coli, fosfomycyna, inhibitor dopełniacza, małopłytkowość, morfologia krwi, niedokrwistość hemolityczna, niesteroidowe leki przeciwzapalne, ognisko epidemii, ostra niewydolność nerek, płytki krwi, posocznica, przeciwciało monoklonalne, szlak dopełniacza, toksyna shiga, zajęcie ośrodkowego układu nerwowego, zakażenie STEC, zespół hemolityczno-uremiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Epidemiologia
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to rzadkie, ale poważne schorzenie charakteryzujące się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek, będące główną przyczyną ostrego uszkodzenia nerek u dzieci. Zapadalność na HUS wykazuje znaczne zróżnicowanie geograficzne, wynosząc globalnie około 0,66 na 100 000 osobolat (95% CI: 0,35-1,06), z wyższą częstością u dzieci poniżej 5 lat (3,9-6,1/100 000 rocznie). Atypowy HUS (aHUS) stanowi 5-10% przypadków, z zapadalnością 0,23-1,9 na milion populacji rocznie. Najczęstszą etiologią jest zakażenie Escherichia coli produkującą toksynę Shiga (STEC), zwłaszcza serotypem O157:H7, które u 2-7% zakażonych prowadzi do rozwoju HUS. Epidemiologia wskazuje na sezonowość zachorowań, z przewagą przypadków latem i jesienią, oraz na wzrost udziału serotypów non-O157 w ostatnich latach. Systemy nadzoru epidemiologicznego, takie jak FoodNet w USA czy rejestry w Polsce, umożliwiają monitorowanie zapadalności, wykrywanie ognisk epidemicznych oraz identyfikację szczepów STEC o zwiększonej wirulencji.
atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, białkomocz, dializa otrzewnowa, ekulizumab, Escherichia coli, krwawa biegunka, leczenie nerkozastępcze, małopłytkowość, nadciśnienie tętnicze, nadzór epidemiologiczny, nawadnianie dożylne, nefrolog dziecięcy, niedogotowane mięso, niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, ostre zakażenie, przewlekła choroba nerek, serotyp O157:H7, STEC-HUS, toksyna shiga, zakażenie STEC, zespół hemolityczno-uremiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Objawy
Escherichia coli (E. coli) to bakterie jelitowe, z których niektóre szczepy, zwłaszcza wytwarzające toksynę Shiga (STEC), mogą wywoływać zakażenia przewodu pokarmowego i układu moczowego o różnym nasileniu. Typowy przebieg zakażenia przewodu pokarmowego obejmuje okres inkubacji 1-10 dni (najczęściej 3-4 dni), po którym pojawiają się silne skurcze brzucha i wodnista biegunka, która w ciągu 1-3 dni może przekształcić się w biegunkę krwawą. Objawy towarzyszące to nudności, wymioty, niewysoka gorączka (<38,5°C) lub jej brak, utrata apetytu i zmęczenie. Zakażenia układu moczowego wywołane przez E. coli, stanowiące 65-75% ZUM, manifestują się bólem i pieczeniem przy mikcji, częstym parciem, mętnym, cuchnącym moczem, a w cięższych przypadkach gorączką i bólem w okolicy lędźwiowej. Większość infekcji ustępuje samoistnie w ciągu tygodnia, jednak u 5-10% pacjentów zakażonych STEC może rozwinąć się zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS) około 5-8 dni po wystąpieniu pierwszych objawów, charakteryzujący się niewydolnością nerek, anemią hemolityczną i małopłytkowością, wymagający natychmiastowej hospitalizacji.
anemia hemolityczna, biegunka krwawa, biegunka wodnista, hemoliza, infekcja jelitowa, krwiomocz, małopłytkowość, mikrobiom jelitowy, nieswoiste zapalenie jelit, niewydolność nerek, obniżona odporność, odmiedniczkowe zapalenie nerek, odwodnienie, okres inkubacji, pałeczka okrężnicy, reaktywne zapalenie stawów, sepsa, STEC, toksyna shiga, zakażenie przewodu pokarmowego, zakażenie układu moczowego, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka – Etiologia i przyczyny
Biegunka definiowana jest jako oddawanie co najmniej trzech luźnych lub wodnistych stolców na dobę, z podziałem na ostrą (<2 tyg.), przetrwałą (2-4 tyg.) i przewlekłą (>4 tyg.). Najczęstszą przyczyną ostrej biegunki są infekcje wirusowe (75-90%), głównie norowirusy u dorosłych i rotawirusy u dzieci. Bakterie, takie jak E. coli (szczepy Shiga toksynotwórcze), Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella spp. oraz Clostridioides difficile, stanowią drugą co do częstości grupę patogenów. Pasożyty (Giardia lamblia, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica) są rzadsze, ale istotne u podróżnych. Poza infekcjami, biegunka może wynikać z nietolerancji pokarmowych (laktoza, fruktoza, sztuczne słodziki), chorób zapalnych jelit (choroba Leśniowskiego-Crohna, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, mikroskopowe zapalenie jelita grubego), zespołu jelita drażliwego, SIBO, zaburzeń endokrynologicznych, działań niepożądanych leków (antybiotyki, chemioterapia, inhibitory pompy protonowej, metformina) oraz innych stanów, takich jak nowotwory czy radioterapia.
antybiotykoterapia, biegunka, biegunka małego dziecka, biegunka osmotyczna, biegunka ostra, biegunka przetrwała, biegunka przewlekła, biegunka tłuszczowa, biegunka wydzielnicza, biegunka zapalna, Campylobacter jejuni, celiakia, cholecystektomia, choroba Addisona, choroba Leśniowskiego-Crohna, Clostridioides difficile, Cryptosporidium parvum, Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, infekcja jelitowa, inhibitor pompy protonowej, luźny stolec, mikroskopowe zapalenie jelita grubego, nadczynność tarczycy, niedokrwienne zapalenie jelita grubego, nietolerancja fruktozy, nietolerancja laktozy, niewydolność zewnątrzwydzielnicza trzustki, norowirus, odwodnienie, patogen bakteryjny, przewlekłe zapalenie trzustki, radioterapia, rak jelita grubego, resekcja żołądka, rotawirus, Salmonella, sztuczny słodzik, toksyna shiga, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenie elektrolitowe, zakażenie wirusowe, zapalenie wątroby, zespół jelita drażliwego, zespół przerostu bakteryjnego jelita cienkiego, zespół złego wchłaniania - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Biegunka definiowana jest jako zwiększona częstotliwość wypróżnień powyżej trzech dziennie, z luźnymi, wodnistymi stolcami i objętością kału przekraczającą 200 g/dobę. Może mieć charakter ostry (do 14 dni) lub przewlekły (powyżej 4 tygodni) i wynikać z różnych mechanizmów, takich jak wydzielnicza, osmotyczna, z zaburzeń wchłaniania, zakaźna czy wysiękowa. Etiologia obejmuje infekcje bakteryjne, wirusowe i pasożytnicze, działania niepożądane leków (antybiotyki, chemioterapia), nietolerancje pokarmowe, choroby przewlekłe (IBS, IBD, celiakia), zatrucia pokarmowe oraz czynniki stresowe i radioterapię. Szczególnie narażone są niemowlęta, osoby starsze, immunosupresyjne oraz pacjenci onkologiczni. Objawy towarzyszące obejmują ból i skurcze brzucha, gorączkę, obecność krwi lub śluzu w stolcu oraz ryzyko powikłań takich jak odwodnienie, zaburzenia elektrolitowe (hipokaliemia, hiponatremia), uszkodzenie skóry okolicy odbytu i zespół hemolityczno-mocznicowy. Diagnostyka powinna obejmować badania stolca, krwi, obrazowe oraz endoskopowe, a także ocenę stanu nawodnienia i integralności skóry.
badanie stolca, biegunka, biegunka podróżnych, biegunka polekowa, biegunka zakaźna, celiakia, Clostridium difficile, dieta BRAT, doustny roztwór nawadniający, hipotensja ortostatyczna, kolonoskopia, loperamid, nieswoiste zapalenia jelit, nietolerancja fruktozy, nietolerancja laktozy, nietrzymanie stolca, niewydolność trzustki, oliguria, perystaltyka jelit, posiew, probiotyki, radioterapia, sigmoidoskopia, skąpomocz, subsalicylan bizmutu, toksyna shiga, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zaburzenia elektrolitowe, zakażenie E. coli, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół jelita drażliwego - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Escherichia coli, będąca naturalnym składnikiem mikroflory jelitowej, może wywoływać różnorodne infekcje, od łagodnych do ciężkich, w tym zakażenia przewodu pokarmowego i układu moczowego. Szczepy produkujące toksynę Shiga (STEC), zwłaszcza E. coli O157:H7, są szczególnie niebezpieczne, mogąc prowadzić do krwawej biegunki i zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS) z ryzykiem niewydolności nerek. Objawy pojawiają się zwykle 2-5 dni po ekspozycji i obejmują bóle brzucha, biegunkę (czasem krwawą), nudności, wymioty, gorączkę do 39°C oraz objawy odwodnienia. Diagnostyka opiera się na badaniu kału (identyfikacja szczepów i toksyn) oraz badaniu moczu i posiewie w przypadku zakażeń układu moczowego. W terapii zakażeń przewodu pokarmowego STEC zaleca się leczenie objawowe z nawadnianiem (doustnym lub dożylnym), unikając antybiotyków i leków przeciwbiegunkowych ze względu na ryzyko HUS. W zakażeniach układu moczowego stosuje się antybiotykoterapię, najczęściej trimetoprym/sulfametoksazol lub nitrofurantoinę, a w ciężkich przypadkach plazomicynę dożylnie.
bakteria jelitowa, CAUTI, ESBL, Escherichia coli, Escherichia coli O157:H7, higiena rąk, izolacja kontaktowa, loperamid, nitrofurantoina, opieka długoterminowa, opieka pielęgniarska, patogen zakaźny, stewardship antybiotykowy, technika aseptyczna, toksyna shiga, trimetoprim-sulfametoksazol, układ odpornościowy, wstrząs septyczny, zakażenie układu moczowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Leczenie
Escherichia coli, w tym szczepy produkujące toksynę Shiga (STEC, np. O157:H7), wywołuje różnorodne zakażenia wymagające zróżnicowanego podejścia terapeutycznego. W zakażeniach jelitowych STEC leczenie opiera się na nawodnieniu doustnym lub dożylnym (preferowane roztwory elektrolitów z glukozą lub 0,9% NaCl/Ringer), unikaniu antybiotyków i leków przeciwbiegunkowych ze względu na ryzyko zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS). W przypadku HUS konieczna jest hospitalizacja i intensywne leczenie obejmujące transfuzje, dializy, wymianę osocza oraz leczenie objawowe. Zakażenia pozajelitowe, takie jak UTI, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, posocznica czy zapalenie płuc, wymagają celowanej antybiotykoterapii dostosowanej do lokalizacji zakażenia i oporności szczepu, z czasem leczenia od 3 dni (niepowikłane UTI) do 6 tygodni (ropnie okołonerkowe, zapalenie gruczołu krokowego). Szczepy ESBL i wielooporne wymagają stosowania karbapenemów, nitrofurantoiny, TMP-SMX lub nowych leków jak cefiderokol, a w przypadku metalo-β-laktamaz – kombinacji ceftazydymu-awibaktamu z aztreonamem.
ampicylina/sulbaktam, aztreonam, biegunka podróżnych, D-mannoza, E. coli O157:H7, Escherichia coli, fenazopirydyna, fluorochinolony, fosfomycyna, niedokrwistość hemolityczna, nitrofurantoina, odmiedniczkowe zapalenie nerek, piperacylina-tazobaktam, posocznica, ropień wewnątrzbrzuszny, średnie ciśnienie tętnicze, toksyna shiga, transfuzja krwi, trimetoprim-sulfametoksazol, wymiana osocza, zakażenie układu moczowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie pęcherza moczowego, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja shigella, inaczej szigellosis – Diagnostyka i diagnoza
Diagnostyka infekcji Shigella opiera się na badaniu fizykalnym oraz badaniach laboratoryjnych, z posiewem kału jako złotym standardem. Charakterystycznym objawem klinicznym jest krwawa biegunka z domieszką śluzu, jednak etap wodnistej biegunki jest niespecyficzny i wymaga różnicowania z innymi patogenami. Próbki kału powinny być dostarczone do laboratorium w ciągu 2 godzin lub zabezpieczone podłożem transportowym. Izolacja bakterii odbywa się na selektywnych podłożach agarowych (MacConkey, Hektoen, SS, DCA, XLD) z inkubacją w 37°C, a identyfikacja gatunkowa potwierdzana jest testami biochemicznymi (np. Kligler Iron Agar, Triple Sugar Iron Agar) oraz aglutynacją z antysurowicami. Nowoczesne metody diagnostyczne obejmują PCR wykrywający geny ipaH, virF, virA oraz testy immunoenzymatyczne ELISA na toksynę Shiga, a także testy niezależne od hodowli (CIDT), które wykazują wyższą czułość niż tradycyjne posiewy (czułość posiewu wynosi 6,6%, wzrastając do 27,8% w dyzenterii). Testy wrażliwości na antybiotyki są niezbędne ze względu na narastającą lekooporność, a w ciężkich przypadkach lub u pacjentów immunokompromitowanych zaleca się empiryczne leczenie karbapenemem do czasu uzyskania wyników.
badanie fizykalne, bakteriemia, diagnostyka różnicowa, enteroinwazyjne E. coli, infekcja Shigella, krwawa biegunka, lekooporność, ognisko epidemiczne, posiew kału, reakcja łańcuchowa polimerazy, serogrupa, Shigella sonnei, shigelloza, szigellosis, test immunoenzymatyczny, test molekularny, toksyna shiga, wymaz z odbytu, zakażenie Clostridioides difficile, zapalenie jelita grubego - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Etiologia i przyczyny
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to złożona choroba mikroangiopatyczna charakteryzująca się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Typowy HUS (STEC-HUS), stanowiący około 90% przypadków, jest najczęściej wywołany infekcją bakteriami produkującymi toksynę Shiga, głównie Escherichia coli O157:H7 i O26:H11. Toksyna Shiga (Stx1, Stx2) uszkadza śródbłonek naczyń nerkowych, prowadząc do aktywacji układu dopełniacza, mikrozakrzepów i hemolizy. HUS rozwija się u 5-15% zakażonych STEC, z wyższym ryzykiem u dzieci (10-15%). Atypowy HUS (aHUS), stanowiący 5-10% przypadków, jest związany z mutacjami genów regulujących alternatywną drogę dopełniacza (np. CFH, CFI, MCP), co prowadzi do niekontrolowanej aktywacji dopełniacza i uszkodzenia naczyń. Wtórny HUS może być powikłaniem infekcji (np. Streptococcus pneumoniae), chorób autoimmunologicznych, nowotworów, stosowania leków immunosupresyjnych lub przeciwnowotworowych oraz powikłaniem po przeszczepach. Śmiertelność w HUS wynosi około 5-7%, a poważne powikłania nerkowe dotyczą podobnego odsetka pacjentów.
alternatywna droga dopełniacza, atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, autoprzeciwciała, białko C-reaktywne, Campylobacter jejuni, czynnik H dopełniacza, E. coli O157:H7, Escherichia coli, inhibitory VEGF, krwotok, Legionella pneumophila, leki immunosupresyjne, małopłytkowość, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, mutacje genetyczne, Neisseria meningitidis, niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, posocznica, przeszczepienie narządów, przewlekła choroba nerek, Shigella dysenteriae, śródbłonek naczyniowy, Streptococcus pneumoniae, toczeń rumieniowaty układowy, toksyna shiga, twardzina układowa, układ dopełniacza, układ immunologiczny, Yersinia pseudotuberculosis, zakrzepy, zapalenie naczyń krwionośnych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie płuc, zespół antyfosfolipidowy, zespół HELLP, zespół hemolityczno-uremiczny, zoonoza - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Zapobieganie i profilaktyka
Escherichia coli, w tym patogenne szczepy produkujące toksynę Shiga (STEC), stanowią istotne zagrożenie kliniczne, wywołując m.in. krwotoczne zapalenie jelita grubego oraz zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Profilaktyka zakażeń E. coli opiera się na rygorystycznej higienie osobistej, w tym myciu rąk przez minimum 20 sekund ciepłą wodą z mydłem, stosowaniu środków dezynfekujących zawierających co najmniej 60% alkoholu, a także na bezpiecznej obróbce żywności. Zalecane jest gotowanie mięsa mielonego i wieprzowiny do temperatury co najmniej 71°C (160°F), a steków i pieczeni wołowej do 63°C (145°F) z 3-minutowym odpoczynkiem. Należy unikać zanieczyszczenia krzyżowego poprzez stosowanie oddzielnych desek do krojenia i dokładne mycie powierzchni oraz narzędzi. Szczególną ostrożność należy zachować wobec produktów wysokiego ryzyka, takich jak niepasteryzowane mleko, soki, surowe kiełki oraz miękkie sery z niepasteryzowanego mleka.
bakteria E. coli, biofilm, cewka moczowa, cewnik moczowy, Escherichia coli, HUS, izolacja kontaktowa, miękki ser, mikrobiota jelitowa, niepasteryzowane mleko, nitrofurantoina, pałeczka okrężnicy, posiew kału, profilaktyka antybiotykowa, środek dezynfekujący, STEC, system HACCP, termometr spożywczy, toksyna shiga, trimetoprim, trimetoprim-sulfametoksazol, uropatogenne E. coli, UTI, zakażenie układu moczowego, zanieczyszczenie krzyżowe, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Diagnostyka i diagnoza
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) charakteryzuje się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością (często <60 000/μl) oraz ostrym uszkodzeniem nerek, manifestującym się podwyższonym poziomem mocznika (BUN), kreatyniny oraz zaburzeniami elektrolitowymi (hiponatremia, hiperkaliemia, hiperfosfatemia, hipokalcemia). Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych: morfologii krwi z rozmazem (obecność schistocytów), markerach hemolizy (podwyższona LDH, bilirubina pośrednia, obniżona haptoglobina), badaniach koagulologicznych (PT, aPTT w normie) oraz badaniu ogólnym moczu (krwinkomocz, białkomocz, wałeczki). Kluczowe jest wykrycie infekcji toksyną Shiga (najczęściej E. coli O157:H7) za pomocą posiewu kału na podłożu sorbitolowym MacConkeya oraz testów PCR lub immunoenzymatycznych. W diagnostyce różnicowej należy wykluczyć TTP (aktywność ADAMTS13 <5-10%) oraz DIC (wydłużone PT, aPTT, obniżony fibrynogen). W atypowym HUS (5-10% przypadków) wskazane są badania układu dopełniacza (obniżony C3, prawidłowy C4) oraz testy genetyczne w kierunku mutacji białek dopełniacza (CFH, CFI, MCP/CD46, CFB, C3). Biopsja nerki nie jest rutynowo wymagana u dzieci, ale może być pomocna u dorosłych w trudnych przypadkach.
antygen T, atypowy HUS, białkomocz, bilirubina pośrednia, bilirubinuria, biopsja nerki, czas częściowej tromboplastyny po aktywacji, czas protrombinowy, dehydrogenaza mleczanowa, ekulizumab, Escherichia coli O157:H7, haptoglobina, inhibitor dopełniacza, krwinkomocz, małopłytkowość, ostre uszkodzenie nerek, plazmafereza, pneumokokowe zapalenie płuc, rawulizumab, rozsiane wykrzepianie wewnątrznaczyniowe, schistocyt, STEC-HUS, Streptococcus pneumoniae, test antyglobulinowy bezpośredni, test Coombsa, toksyna shiga, układ dopełniacza, zakrzepowa plamica małopłytkowa, zespół HELLP, zespół hemolityczno-uremiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Diagnostyka i diagnoza
Escherichia coli, Gram-ujemna pałeczka jelitowa, obejmuje zarówno szczepy komensalne, jak i patogenne, które mogą wywoływać schorzenia od łagodnych biegunek po zagrażające życiu zespoły hemolityczno-mocznicowe (HUS). Diagnostyka laboratoryjna opiera się na badaniu próbek klinicznych (kał, mocz, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy) z zastosowaniem metod hodowlanych (np. posiew na agarze sorbitolowym MacConkeya – SMAC, CT-SMAC), testów immunoenzymatycznych (EIA) wykrywających toksynę Shiga, PCR na geny stx1 i stx2 oraz nowoczesnych technik molekularnych, takich jak multiplex PCR, LAMP, MALDI-TOF i sekwencjonowanie całogenomowe (WGS). Szczególną uwagę zwraca się na wykrywanie szczepu E. coli O157:H7, który tworzy bezbarwne kolonie na SMAC, oraz innych szczepów STEC, ze względu na ryzyko HUS, zwłaszcza u dzieci poniżej 5 lat i osób starszych. W diagnostyce zakażeń układu moczowego (ZUM), gdzie E. coli odpowiada za 75-90% przypadków, kluczowe jest badanie ogólne moczu, posiew z oceną znamiennej bakteriurii (≥10^5 CFU/ml) oraz antybiogram, szczególnie w kontekście potencjalnej produkcji beta-laktamaz o rozszerzonym spektrum (ESBL), identyfikowanej na podstawie stref zahamowania wzrostu ≤22 mm dla ceftazydymu (30 μg), ≤25 mm dla ceftriaksonu (30 μg) i ≤27 mm dla cefotaksymu (30 μg).
agar MacConkeya, antybiogram, antybiotykoterapia, badanie kału, badanie ogólne moczu, bakteriemia, bakteriuria, EAEC, ESBL, Escherichia coli, ETEC, LAMP, MALDI-TOF, małopłytkowość, multiplex PCR, niedokrwistość hemolityczna, niedrożność jelit, nieswoiste zapalenie jelit, ostre uszkodzenie nerek, PCR, płyn mózgowo-rdzeniowy, posiew krwi, posiew moczu, sekwencjonowanie genomu, STEC, test immunoenzymatyczny, toksyna shiga, wirusowe zapalenie żołądka, zakażenie układu moczowego, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie uchyłków, zapalenie wyrostka robaczkowego, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Patofizjologia i mechanizm
Zespół hemolityczno-uremiczny (ZHU) to mikroangiopatia zakrzepowa charakteryzująca się triadą: małopłytkowością, mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Wyróżnia się postać typową, wywołaną toksyną Shiga (Stx) produkowaną przez enterokrwotoczne szczepy Escherichia coli (głównie O157:H7), oraz atypową związaną z dysregulacją alternatywnej drogi układu dopełniacza. Patogeneza obu form opiera się na uszkodzeniu śródbłonka naczyniowego, prowadzącym do aktywacji płytek, tworzenia mikrozakrzepów i uszkodzenia narządów. Toksyna Shiga wiąże się z receptorem Gb3 na komórkach nerkowych, hamując syntezę białek i wywołując cytotoksyczność. Dodatkowo, toksyna aktywuje alternatywną drogę dopełniacza, m.in. poprzez hamowanie czynnika H (CFH), co potęguje uszkodzenia śródbłonka i nasila procesy prozakrzepowe. W atypowym ZHU dominują mutacje genetyczne w białkach regulatorowych dopełniacza (CFH, MCP, CFI, THBD, C3, czynnik B) oraz autoprzeciwciała przeciw CFH, prowadzące do niekontrolowanej aktywacji dopełniacza i uszkodzenia śródbłonka. W obu formach obserwuje się mikroangiopatię zakrzepową z obecnością schistocytów, małopłytkowość i ostry uszkodzenie nerek.
alternatywna droga dopełniacza, atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, czynnik H dopełniacza, czynnik I dopełniacza, ekulizumab, filtracja kłębuszkowa, kompleks ataku błony, małopłytkowość, martwica włóknikowa, mezangioliza, mikroangiopatia zakrzepowa, mikrozakrzep, niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna, ostre uszkodzenie nerek, pegcetakoplan, plazmafereza, rawulizumab, schistocyt, serotyp O157:H7, śródbłonek naczyniowy, toksyna shiga, trombomodulina, zespół hemolityczno-uremiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja shigella, inaczej szigellosis – Objawy
Infekcja wywołana przez bakterie z rodzaju Shigella charakteryzuje się krótkim okresem inkubacji wynoszącym 1-4 dni (zwykle 1-2 dni) i przebiega fazowo: początkowo wodnista biegunka, gorączka do 40°C, nudności i wymioty, następnie u 30-50% pacjentów rozwija się dyzenteria z krwistą biegunką zawierającą śluz i ropę, nasilonymi bólami brzucha oraz tenesmem. Przebieg kliniczny może trwać od 5-7 dni do 3-6 tygodni w cięższych przypadkach, a pełny powrót do prawidłowej funkcji jelitowej może zająć kilka miesięcy. Szczególnie narażone na ciężki przebieg są dzieci poniżej 5 roku życia, osoby starsze oraz pacjenci z niedoborami odporności, u których mogą wystąpić powikłania takie jak odwodnienie, bakteriemia (śmiertelność do 20%), zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS), toksyczne rozdęcie okrężnicy, powikłania neurologiczne oraz zespół Reitera. Nosicielstwo bezobjawowe może trwać do kilku tygodni, co ma istotne znaczenie epidemiologiczne.
anemia hemolityczna, bakterie shigella, bakteriemia, biegunka krwista, dyzenteria, encefalopatia, enterotoksyna, leczenie immunosupresyjne, małopłytkowość, niedrożność jelit, nosiciel bezobjawowy, odwodnienie, okres inkubacji, ostre uszkodzenie nerek, powikłania neurologiczne, reaktywne zapalenie stawów, shigella, Shigella boydii, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei, szigellosis, tenesmus, toksyna shiga, toxic megacolon, zapalenie błony śluzowej jelita, zapalenie jelita grubego, zapalenie okrężnicy, zapalenie otrzewnej, zapalenie spojówek, zespół hemolityczno-mocznicowy, zespół Reitera - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to poważne schorzenie charakteryzujące się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek, najczęściej występujące u dzieci poniżej 5 roku życia. Typowy HUS jest najczęściej wywołany zakażeniem Escherichia coli O157:H7 produkującą toksynę Shiga, rozwijającym się 5-10 dni po biegunce, często krwawej. Diagnostyka opiera się na badaniach laboratoryjnych, w tym morfologii krwi (niedokrwistość, małopłytkowość, obecność schistocytów), podwyższonych parametrach nerkowych (kreatynina, mocznik), badaniu moczu (krwinkomocz, białkomocz) oraz wykrywaniu toksyny Shiga w kale. Leczenie jest głównie wspomagające i obejmuje odpowiednie nawodnienie, korekcję zaburzeń elektrolitowych (szczególnie hiperkaliemii), przetoczenia krwi (koncentrat krwinek czerwonych przy Hb <6-7 g/dl), kontrolę nadciśnienia tętniczego (np. nifedypina ER 0,25-0,5 mg/kg/dzień, labetalol 1-3 mg/kg/dzień) oraz, w razie potrzeby, dializoterapię (hemodializa, dializa otrzewnowa, CRRT). W atypowym HUS, związanym z dysregulacją układu dopełniacza, stosuje się plazmaferezę oraz inhibitory dopełniacza, takie jak ekulizumab czy rawulizumab.
atypowy zespół hemolityczno-uremiczny, badania biochemiczne, badania laboratoryjne, badanie moczu, białkomocz, ciśnienie tętnicze, dializa otrzewnowa, diuretyki, dożylne podawanie płynów, ekulizumab, Escherichia coli O157:H7, hemodializa, hiperkaliemia, koncentrat krwinek czerwonych, koncentrat płytek krwi, małopłytkowość, mikroalbuminuria, morfologia krwi, nadciśnienie tętnicze, niedokrwistość hemolityczna mikroangiopatyczna, oddział intensywnej terapii, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, parametry nerkowe, plazmafereza, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rawulizumab, rozmaz krwi obwodowej, schistocyty, schyłkowa niewydolność nerek, toksyna shiga, układ dopełniacza, zaburzenia elektrolitowe, zespół hemolityczno-uremiczny, żywienie dojelitowe, żywienie parenteralne - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zakażenia wywołane przez Escherichia coli charakteryzują się zróżnicowanym przebiegiem klinicznym, a śmiertelność w bakteriemii wynosi średnio około 17%, z wahaniami od 8% do 35%. Kluczowymi czynnikami ryzyka zgonu są m.in. poziom białka całkowitego ≤5,10 g/dl (śmiertelność 46,2%), białko całkowite ≤5,90 g/dl z zaburzeniami świadomości (39,4%) oraz białko całkowite ≤5,90 g/dl z hemoglobiną ≤11,10 g/dl i dehydrogenazą mleczanową ≥312,0 IU/l (42,3%). Wiek poniżej 1. roku życia lub powyżej 44 lat, infekcje układu oddechowego oraz niewłaściwa terapia empiryczna zwiększają ryzyko zgonu. W przypadku szpitalnego zapalenia płuc (HABP) wywołanego przez E. coli, 30-dniowa śmiertelność wynosi 24,56%, a niezależnymi czynnikami ryzyka są wynik SOFA ≥4,0, wynik Pitta ≥2,0 oraz niewłaściwa terapia empiryczna. Zakażenia STEC mogą prowadzić do zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS) z 3-5% śmiertelnością i długoterminowymi powikłaniami nerkowymi u do 64% pacjentów, nawet przy pozornym wyzdrowieniu funkcji nerek.
ampicylina, antybiotykoterapia, bakteriemia, bakteriemia E. coli, białkomocz, dehydrogenaza mleczanowa, Escherichia coli, ESRD, HUS, Klebsiella pneumoniae, nadciśnienie, oporność na antybiotyki, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, pałeczka okrężnicy, poziom hemoglobiny, schyłkowa niewydolność nerek, sekwencjonowanie całego genomu, sepsa, skala SOFA, stan immunologiczny, STEC-HUS, szpitalne zapalenie płuc, terapia fagowa, toksyna shiga, zaburzenia świadomości, zakażenie E. coli, zakażenie układu moczowego, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja shigella, inaczej szigellosis – Etiologia i przyczyny
Infekcja wywołana przez bakterie z rodzaju Shigella (szigelloza) jest ostrym zakażeniem jelitowym charakteryzującym się inwazją błony śluzowej przewodu pokarmowego i zapaleniem jelit. Do wywołania choroby wystarcza bardzo niska dawka zakaźna – 10-100 organizmów. Wyróżnia się cztery główne gatunki Shigella (S. dysenteriae, S. flexneri, S. boydii, S. sonnei), różniące się epidemiologią i ciężkością przebiegu, z toksyną Shiga produkowaną przez S. dysenteriae typu 1 jako najgroźniejszym czynnikiem wirulencji, odpowiedzialnym za krwawą biegunkę i ryzyko zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS). Transmisja bakterii odbywa się głównie drogą fekalno-oralną, poprzez kontakt bezpośredni z zakażonym kałem, skażoną żywność lub wodę, a także kontakty seksualne, zwłaszcza oralno-analne. Epidemiologia infekcji jest ściśle powiązana z warunkami sanitarnymi i socjoekonomicznymi, a zakażenia najczęściej dotyczą dzieci poniżej 5 roku życia, osób z obniżoną odpornością oraz populacji zamieszkujących obszary o ograniczonym dostępie do czystej wody i higieny.
ampicylina, azytromycyna, bakteriemia, biegunka, błona śluzowa przewodu pokarmowego, ceftriakson, ciprofloksacyna, czynnik wirulencji, droga fekalno-oralna, enterotoksyna, gram-ujemna bakteria, infekcja Shigella, karbapenem, kontakt seksualny, naciek leukocytarny, odpowiedź immunologiczna, owrzodzenie błony śluzowej, plazmid wirulencji, Shigella boydii, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, Shigella sonnei, system sekrecji typu III, szigellosis, toksyna shiga, trimetoprim-sulfametoksazol, wielolekooporność, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka krwotoczna – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Biegunka krwotoczna (dysenteria) to zakaźne zapalenie jelit, głównie okrężnicy, wywoływane przez bakterie (np. Shigella, Salmonella, Campylobacter, Clostridioides difficile, toksynotwórcze szczepy Escherichia coli) lub pierwotniaki (Entamoeba histolytica). Charakteryzuje się krwawymi i śluzowymi stolcami, silnym bólem brzucha, gorączką ≥38,5°C oraz objawami odwodnienia, które mogą prowadzić do poważnych powikłań, zwłaszcza u dzieci poniżej 5 lat, osób starszych i pacjentów z immunosupresją. Rocznie na świecie notuje się około 1,7 miliarda przypadków, z czego w USA około 450 000. Diagnostyka opiera się na badaniu kału (posiew, mikroskopia, testy toksyn), morfologii, elektrolitach i wskaźnikach zapalnych. Leczenie obejmuje antybiotykoterapię (np. metronidazol w dyzenterii amebowej), uzupełnianie płynów doustnie (ORS) lub dożylnie, oraz dietę lekkostrawną (np. dieta BRAT). Leki przeciwbiegunkowe typu loperamid są przeciwwskazane ze względu na ryzyko toksycznego rozdęcia okrężnicy.
badanie mikroskopowe, bakteria Shigella, biegunka krwotoczna, bilans płynów, ból brzucha, deficyt objętości płynów, dieta lekkostrawna, dieta ubogobłonnikowa, doustny płyn nawadniający, droga fekalno-oralna, Entamoeba histolytica, hipotensja ortostatyczna, hipotonia ortostatyczna, loperamid, metronidazol, oliguria, posiew bakteriologiczny, reaktywne zapalenie stawów, ropień wątroby, skurcz brzucha, stan nawodnienia, subsalicylan bizmutu, tenesmus, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna shiga, tynidazol, wskaźniki zapalne, zapalenie jelit, żywienie dojelitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka krwotoczna – Patofizjologia i mechanizm
Biegunka krwotoczna (dysenteria) to ostra infekcja przewodu pokarmowego, najczęściej wywoływana przez bakterie z rodzaju Shigella lub pierwotniaki Entamoeba histolytica. Patogeny przenoszone są drogą fekalno-oralną, a niska dawka infekcyjna Shigella (10-200 bakterii) oraz jej zdolność do przetrwania w kwaśnym środowisku soku żołądkowego (pH 2,5 przez co najmniej 2 godziny) sprzyjają wysokiej zakaźności. Mechanizmy wirulencji obejmują adhezję do nabłonka jelita grubego, inwazję komórek M, wykorzystanie systemów sekrecji typu III (T3SS) i II (T2SS), a także ruch wewnątrzkomórkowy za pomocą polimeryzacji aktyny. Kluczową rolę odgrywa toksyna Shiga (Stx), szczególnie produkowana przez S. dysenteriae typ 1, która inaktywuje podjednostkę 60S rybosomu, prowadząc do zahamowania syntezy białek i śmierci komórki, a także może wywoływać powikłania pozajelitowe, takie jak zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Patologia obejmuje martwicę błony śluzowej okrężnicy, naciek zapalny z neutrofilami, mikroropnie i owrzodzenia, co skutkuje obecnością krwi, śluzu i leukocytów w stolcu.
biegunka bakteryjna, biegunka krwotoczna, cytokiny prozapalne, czynnik transkrypcyjny, droga fekalno-oralna, dysfagia, endotoksyna, Entamoeba histolytica, hipoksja tkankowa, interferon typu I, kępki Peyera, lipopolisacharyd, małopłytkowość, martwica, mikroropień, naciek zapalny, niedokrwistość hemolityczna, odporność humoralna, ostra niewydolność nerek, owrzodzenie błony śluzowej, polimeryzacja aktyny, powikłania pozajelitowe, prostaglandyna, reaktywne zapalenie stawów, shigella, sok żołądkowy, system sekrecji typu III, toksyczne rozdęcie okrężnicy, toksyna bakteryjna, toksyna shiga, układ dopełniacza, wakuola fagocytarna, wstrząs hipowolemiczny, wypadanie odbytnicy, zapalenie jelit, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka i wymioty – Epidemiologia
Biegunka i wymioty, będące głównymi objawami ostrego zapalenia żołądka i jelit (AGE), stanowią istotne wyzwanie zdrowia publicznego na całym świecie, z roczną zachorowalnością sięgającą 1,7 miliarda przypadków i około 1,3 miliona zgonów. W populacji dzieci poniżej 5 roku życia biegunka jest trzecią najczęstszą przyczyną zgonów, powodując około 443 832 zgonów rocznie. W USA AGE generuje około 179 milionów zachorowań rocznie, co przekłada się na ponad 1,5 miliona wizyt ambulatoryjnych, 220 000 hospitalizacji oraz koszty przekraczające 2 miliardy dolarów. Epidemiologia wykazuje sezonowość z zimowym szczytem zakażeń wirusowych, głównie norowirusów i rotawirusów, oraz letnim wzrostem zakażeń bakteryjnych, takich jak kampylobakterioza i salmonelloza. Norowirus jest najczęstszym patogenem wirusowym u dorosłych, odpowiadając za ponad 40% przypadków w badaniu chińskim. Nadzór epidemiologiczny, realizowany m.in. przez systemy FoodNet (USA), DDSS (RPA) i systemy miejskie (Szanghaj), jest kluczowy dla monitorowania i kontroli rozprzestrzeniania się chorób.
ameboza, Bacillus cereus, bakteryjne zapalenie żołądka i jelit, biegunka i wymioty, biegunka podróżnych, Campylobacter, Clostridium perfringens, Cryptosporidium, dysfagia, Entamoeba histolytica, Escherichia coli, Giardia lamblia, kampylobakterioza, nadzór epidemiologiczny, norowirus, odwodnienie, ognisko zakażenia, ostre zapalenie żołądka i jelit, patogen jelitowy, rotawirus, Salmonella, salmonelloza, shigella, Staphylococcus aureus, szczepionka przeciwko rotawirusowi, toksyna shiga, transmisja fekalno-oralna, Vibrio parahaemolyticus, wirusowe zapalenie żołądka i jelit - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Objawy
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) to złożone schorzenie charakteryzujące się triadą: mikroangiopatyczną niedokrwistością hemolityczną, małopłytkowością oraz ostrym uszkodzeniem nerek. Typowa postać (STEC-HUS) jest związana z zakażeniem bakteriami produkującymi toksynę Shiga, najczęściej Escherichia coli O157:H7, i manifestuje się po 2-4 dniach inkubacji objawami gastroenterologicznymi, takimi jak biegunka krwista, ból brzucha, wymioty i gorączka. Objawy HUS pojawiają się zwykle 5-10 dni po wystąpieniu biegunki i obejmują bladość, zmęczenie, wybroczyny, żółtaczkę oraz objawy niewydolności nerek, takie jak oligoanuria/anuria, krwiomocz, nadciśnienie tętnicze i obrzęki. Schistocyty w rozmazie krwi obwodowej potwierdzają mikroangiopatyczną niedokrwistość hemolityczną. Około 55-70% pacjentów z STEC-HUS rozwija ostre uszkodzenie nerek, z 70-85% odzyskującą funkcję nerek. Atypowy HUS (aHUS) ma etiologię związaną z dysfunkcją układu dopełniacza i charakteryzuje się gorszym rokowaniem, z 50% ryzykiem progresji do schyłkowej niewydolności nerek i 25% śmiertelnością w fazie ostrej.
anuria, atypowy HUS, biegunka krwista, dializoterapia, ekulizumab, Escherichia coli O157:H7, inhibitor układu dopełniacza, krwiomocz, małopłytkowość, martwica jelit, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niedokrwistość hemolityczna, niedowład połowiczy, niewydolność serca, objaw neurologiczny, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, perforacja jelita, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rawulizumab, schistocyt, schyłkowa niewydolność nerek, STEC-HUS, toksyna shiga, udar mózgu, wgłobienie jelita, zaburzenie funkcji nerek, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie trzustki, zespół hemolityczno-uremiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Epidemiologia
Escherichia coli, w tym szczepy wytwarzające toksynę Shiga (STEC), stanowi istotny patogen w zakażeniach układu moczowego, bakteriemii oraz chorobach przenoszonych przez żywność. Globalna zapadalność na zakażenia E. coli wynosi około 2,8 miliona przypadków rocznie, z bakteriemią o częstości 48/100 000 osobolat i śmiertelnością około 12%. Szczególnie narażone są osoby starsze, z częstością bakteriemii wzrastającą do 300/100 000 osobolat w grupie 75-85 lat. Epidemiologia wskazuje na dominującą transmisję przez żywność (52% ognisk), zwłaszcza surowe lub niedogotowane mięso mielone, surowe mleko oraz zanieczyszczone owoce i warzywa. Nosicielstwo bezobjawowe, zwłaszcza w placówkach opieki długoterminowej, jest powszechne, z wysokim odsetkiem nosicieli E. coli ESBL (do 50%). Nadzór epidemiologiczny prowadzony jest przez CDC, UKHSA, ECDC i inne agencje, wykorzystując systemy takie jak LEDS, FoodNet, NARMS oraz protokół Tricycle WHO, który integruje nadzór nad opornością na antybiotyki w sektorach ludzkim, zwierzęcym i środowiskowym. Rosnąca oporność, zwłaszcza w linii ST131 niosącej geny karbapenemaz, stanowi poważne wyzwanie terapeutyczne i epidemiologiczne.
bakteriemia E. coli, beta-laktamazy o rozszerzonym spektrum, biegunka podróżna, Escherichia coli O157:H7, kolonizacja bakteryjna, nosicielstwo bezobjawowe, oporność na środki przeciwdrobnoustrojowe, pałeczka okrężnicy, system nadzoru epidemiologicznego, toksyna shiga, zakażenie krwi, zakażenie układu moczowego, zanieczyszczona żywność, zapalenie opon mózgowych, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Infekcja shigella, inaczej szigellosis – Patofizjologia i mechanizm
Infekcja wywołana przez bakterie z rodzaju Shigella, zwana szigellozą, jest ostrym zakażeniem jelitowym charakteryzującym się inwazją i namnażaniem się bakterii w komórkach nabłonka jelita grubego, co prowadzi do zapalenia okrężnicy i objawów dysenterii z obecnością krwi i śluzu w stolcu. Patogeneza opiera się na obecności dużego plazmidu wirulencji (~220 kb), kodującego system sekrecji typu III (T3SS) oraz białka efektorowe (IpaA, IpaB, IpaC, IpaD), które umożliwiają bakteriom inwazję, ucieczkę z fagosomu i rozprzestrzenianie się między komórkami. Niektóre szczepy, zwłaszcza S. dysenteriae typ 1, produkują toksynę Shiga o strukturze AB5, która hamuje syntezę białek w komórkach gospodarza i może prowadzić do powikłań pozajelitowych, takich jak zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS). Dodatkowo, Shigella wytwarza enterotoksyny ShET-1 i ShET-2, które nasilają objawy kliniczne poprzez indukcję wydzielania płynów i stanu zapalnego. Infekcja przebiega przez inwazję komórek M w jelicie, fagocytozę przez makrofagi z indukcją ich apoptozy i silną odpowiedź zapalną z udziałem IL-1, IL-18 oraz rekrutacją neutrofilów, co prowadzi do uszkodzenia bariery nabłonkowej i rozwoju objawów klinicznych.
apoptoza makrofagów, bakterie shigella, białka efektorowe, droga fekalno-oralna, dyzenteria bakteryjna, enterotoksyna, infekcja Shigella, interleukina-1, kaspaza-1, komórki M, małopłytkowość, niedokrwistość hemolityczna, plazmid wirulencji, reaktywne zapalenie stawów, system sekrecji typu III, system sekrecji typu VI, szigelloza, tkanka limfoidalna związana z błoną śluzową, toksyna shiga, wielolekooporność, zapalenie mięśnia sercowego, zapalenie okrężnicy, zapalenie spojówek, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Zatrucie pokarmowe – Patofizjologia i mechanizm
Zatrucia pokarmowe dzielą się na infekcyjne, intoksykacyjne oraz toksykoinfekcyjne, różniące się mechanizmem patogenetycznym. Niezapalne zatrucia pokarmowe, wywołane przez enterotoksyny (np. Vibrio cholerae, enterotoksyczny E. coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, Staphylococcus aureus), prowadzą do wodnistych biegunek bez krwi i ropy, często z głębokim odwodnieniem. Enterotoksyny działają poprzez stymulację cyklazy adenylowej i układu cAMP, hamowanie transportu glukozy oraz uszkodzenie nabłonka jelitowego. Z kolei zapalne zatrucia pokarmowe (np. Campylobacter jejuni, Salmonella spp., Shigella, EHEC) powodują inwazję i destrukcję błony śluzowej jelita, manifestując się biegunką krwistą z leukocytami, gorączką i objawami ogólnoustrojowymi. Szczególną uwagę zwraca botulizm, gdzie neurotoksyna botulinowa (typy A-G, masa cząsteczkowa 150 kDa) hamuje uwalnianie acetylocholiny, prowadząc do porażenia wiotkiego i potencjalnie śmierci z powodu niewydolności oddechowej.
Bacillus cereus, błona śluzowa jelita cienkiego, Campylobacter jejuni, ciguatoksyna, Clostridium difficile, Clostridium perfringens, Cryptosporidium, cyklaza adenylowa, cytotoksyna, dawka infekcyjna, Entamoeba histolytica, enterokrwotoczne E. coli, enterotoksyna, Giardia lamblia, neurotoksyna botulinowa, patogen, prozapalna cytokina, rotawirus, Staphylococcus aureus, system sekrecji typu III, toksyna shiga, Vibrio cholerae, Vibrio parahaemolyticus, Yersinia enterocolitica, zatrucie pokarmowe - Leksykon chorób i schorzeń
Zespół hemolityczno-uremicznego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zespół hemolityczno-uremiczny (HUS) dzieli się na typową postać STEC-HUS, związaną z toksyną Shiga, oraz atypową aHUS, wynikającą z zaburzeń układu dopełniacza. Rokowanie w STEC-HUS jest generalnie dobre, ze śmiertelnością około 5% i odzyskaniem funkcji nerek u 85% pacjentów, mimo że 25% rozwija przewlekłą niewydolność nerek (GFR <80 ml/min/1,73 m²) z nadciśnieniem lub białkomoczem. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są długość dializoterapii, przedłużająca się oliguria (>10 dni), anuria (>5 dni), odwodnienie, leukocytoza (>20 000/mm³), hematokryt >23%, wiek >5 lat, ciężkie nadciśnienie oraz rozległe uszkodzenie kłębuszków nerkowych. Biopsja nerki wykazująca zniszczenie >50% kłębuszków, mikroangiopatię tętniczą i martwicę korową jest najdokładniejszym predyktorem długoterminowej dysfunkcji nerek. Powikłania neurologiczne występują u 11% dzieci, z 91% całkowitym wyzdrowieniem i śmiertelnością 4,5%.
anuria, atypowy HUS, białkomocz, biopsja nerki, dializoterapia, ekulizumab, funkcja nerek, kreatynina w surowicy, liczba płytek krwi, mikroangiopatia zakrzepowa, nadciśnienie tętnicze, niewydolność nerek, oliguria, ostre uszkodzenie nerek, powikłanie neurologiczne, przewlekła choroba nerek, przewlekła niewydolność nerek, schyłkowa niewydolność nerek, STEC-HUS, terapia nerkozastępcza, toksyna shiga, współczynnik filtracji kłębuszkowej, zaburzenie układu dopełniacza, zajęcie układu nerwowego, zespół hemolityczno-uremiczny - Leksykon chorób i schorzeń
Biegunka krwotoczna – Etiologia i przyczyny
Biegunka krwotoczna (dysenteria) to infekcyjne zapalenie jelit, głównie okrężnicy, charakteryzujące się biegunką z krwią, śluzem lub ropą. Etiologia obejmuje głównie bakterie z rodzaju Shigella (szczególnie S. dysenteriae, S. flexneri, S. sonnei, S. boydii), enterokrwotoczne szczepy Escherichia coli (EHEC), Salmonella enterica serowar Typhimurium oraz Campylobacter spp., a także pierwotniaki, przede wszystkim Entamoeba histolytica i rzadziej Balantidium coli. Shigella wnika do błony śluzowej jelita, powodując owrzodzenia i zapalenie, a toksyna Shiga może wywołać zespół hemolityczno-mocznicowy. Entamoeba histolytica może prowadzić do inwazyjnego zapalenia jelita grubego i ropni wątroby. Epidemiologicznie choroba dotyka około 165 milionów osób rocznie, z 1,1 miliona zgonów, a zakażenia E. histolytica dotyczą ponad 500 milionów ludzi, z 40 000–100 000 zgonów rocznie. Ryzyko zwiększają niskie standardy sanitarne, niedostateczna higiena, wiek poniżej 5 lat, immunosupresja oraz podróże do krajów rozwijających się.
biegunka amebowa, biegunka bakteryjna, biegunka krwista, biegunka krwotoczna, Cryptosporidium parvum, czynnik wirulencji, Entamoeba histolytica, enterokrwotoczne E. coli, enterotoksyna, Giardia lamblia, kampylobakterioza, krwotoczne zapalenie okrężnicy, obniżona odporność, pierwotniaki pasożytnicze, piorunujące zapalenie okrężnicy, ropień wątroby, Salmonella enterica, shigella, Shigella dysenteriae, Shigella flexneri, shigelloza, szczepy wielolekooporne, toksyna shiga, zakażenie układowe, zakażenie układu pokarmowego, zapalenie jelit, zapalenie okrężnicy, zatrucie pokarmowe, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Etiologia i przyczyny
Escherichia coli to gram-ujemna bakteria, naturalnie kolonizująca jelita ludzi i zwierząt ciepłokrwistych, pełniąca istotne funkcje metaboliczne, takie jak synteza witamin K i B12. Patogenne szczepy E. coli, należące do rodziny Enterobacteriaceae i będące fakultatywnymi beztlenowcami, wywołują zakażenia przewodu pokarmowego i pozajelitowe. Wyróżnia się sześć głównych patotypów biegunek: EHEC/STEC (produkujące toksynę Shiga, np. O157:H7), ETEC, EPEC, EIEC, EAEC oraz DAEC. Szczep O157:H7 jest szczególnie niebezpieczny, wywołując krwawą biegunkę i zespół hemolityczno-mocznicowy (HUS) u 2-7% zakażonych, z ryzykiem niewydolności nerek i śmiertelności 5-10%. E. coli jest także głównym czynnikiem etiologicznym zakażeń układu moczowego (80-90% przypadków), a także może powodować zapalenie płuc, sepsę, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych (szczep K1 u noworodków) oraz infekcje jamy brzusznej. Patogenność opiera się na czynnikach wirulencji, takich jak toksyny (Shiga Stx1, Stx2, enterotoksyny), fimbrie umożliwiające adhezję oraz zdolność inwazji komórek nabłonkowych. Genom E. coli cechuje wysoka plastyczność, co sprzyja powstawaniu nowych szczepów i rozwojowi oporności na antybiotyki, w tym karbapenemazy.
agregacja płytek krwi, alfa-synukleina, anemia, bakteriemia, bakteriofag, biegunka podróżnych, choroba Parkinsona, cukrzyca, czynnik wirulencji, droga fekalno-oralna, dysfagia, Enterobacteriaceae, enterotoksyna, Escherichia coli, gen wirulencji, gram-ujemna bakteria, HIV, lek immunosupresyjny, mikroangiopatia zakrzepowa, mikrobiom jelitowy, nabłonek jelita cienkiego, nerw błędny, niepasteryzowane mleko, ostra niewydolność nerek, pałeczka okrężnicy, sepsa, toksyna shiga, wyspa patogenności, zakażenie układu moczowego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, zapalenie otrzewnej, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zespół hemolityczno-mocznicowy