zgon zarodka
Zgon zarodka (obumarcie zarodka) to stan, w którym dochodzi do ustania rozwoju i funkcji życiowych zarodka we wczesnej fazie ciąży, zwykle przed 8-10 tygodniem od poczęcia. Jest to częste zjawisko – szacuje się, że dotyczy nawet 10-25% wszystkich klinicznie rozpoznanych ciąż.
Najczęstszymi przyczynami zgonu zarodka są aberracje chromosomowe (około 50-60% przypadków), zaburzenia implantacji, defekty macicy, infekcje, zaburzenia hormonalne, zaburzenia immunologiczne oraz czynniki środowiskowe. W wielu przypadkach dokładna przyczyna pozostaje nieustalona pomimo przeprowadzenia diagnostyki.
Objawy obejmują zatrzymanie lub zmniejszenie dolegliwości ciążowych, krwawienie z dróg rodnych oraz bóle podbrzusza. Rozpoznanie potwierdza się badaniem ultrasonograficznym, w którym stwierdza się brak akcji serca zarodka, zahamowanie wzrostu pęcherzyka ciążowego lub obecność pustego pęcherzyka ciążowego (ciąża bezzarodkowa).
Postępowanie obejmuje naturalne oczekiwanie na samoistne poronienie, farmakologiczną indukcję poronienia (najczęściej przy użyciu mizoprostolu) lub zabieg łyżeczkowania jamy macicy. Wybór metody zależy od preferencji pacjentki, zaawansowania ciąży oraz doświadczenia klinicznego lekarza prowadzącego.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Dexmedetomidine EVER Pharma
Deksmedetomidyna, substancja czynna leku Dexmedetomidine EVER Pharma, została poddana szerokim badaniom przedklinicznym, które potwierdziły jej bezpieczeństwo farmakologiczne oraz brak mutagenności i genotoksyczności. Badania toksyczności jednorazowej i wielokrotnej nie wykazały istotnych zagrożeń przy dawkach terapeutycznych. W ocenie wpływu na rozród i rozwój potomstwa nie stwierdzono negatywnego wpływu na płodność szczurów ani działania teratogennego u szczurów i królików. W badaniu na królikach dożylne podanie deksmedetomidyny w dawce do 96 µg/kg/dobę, mieszczącej się w zakresie narażenia klinicznego, nie wykazało istotnych efektów teratogennych, co jest istotne dla rozważań dotyczących stosowania u kobiet ciężarnych.
badanie farmakologiczne, badanie płodności, badanie przedkliniczne, dawka terapeutyczna, deksmedetomidyna, działanie teratogenne, efekt toksyczny, genotoksyczność, narażenie kliniczne, opóźnienie kostnienia, płodność, podanie dożylne, podanie podskórne, potencjał mutagenny, poziom narażenia, toksyczność, toksyczny wpływ, uszkodzenie materiału genetycznego, wada rozwojowa płodu, wpływ na rozród, zgon zarodka, zmniejszenie masy ciała płodu - Leksykon leków
Wpływ na płodność, ciążę i laktację – Ibuprofen Farmalider 200 mg
Ibuprofen, jako inhibitor syntezy prostaglandyn, może negatywnie wpływać na przebieg ciąży oraz rozwój płodu, szczególnie w pierwszym i drugim trymestrze. Badania epidemiologiczne wskazują na wzrost ryzyka poronienia oraz wad wrodzonych, zwłaszcza serca i wytrzewienia, z bezwzględnym ryzykiem wzrastającym z poziomu <1% do około 1,5%. Ryzyko to jest skorelowane z dawką i czasem stosowania leku. W związku z tym, Ibuprofen Farmalider nie powinien być stosowany w I i II trymestrze ciąży, chyba że jest to absolutnie konieczne, przy czym należy stosować najniższą skuteczną dawkę przez możliwie najkrótszy czas. Wyniki badań na zwierzętach potwierdzają potencjalne zagrożenia, wykazując zwiększoną liczbę poronień, zgonów zarodka oraz wad wrodzonych po ekspozycji na inhibitory prostaglandyn w okresie organogenezy.
badanie ultrasonograficzne, inhibitor syntezy prostaglandyn, małowodzie, organogeneza, płyn owodniowy, poronienie po implantacji, poronienie przed implantacją, trymestr ciąży, wada serca, wada wrodzona, wytrzewienie wrodzone, zaburzenie czynności nerek płodu, zgon zarodka, zwężenie przewodu tętniczego - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Defur 4 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa tolterodyny obejmowały szeroki zakres analiz farmakologicznych, toksykologicznych oraz wpływu na reprodukcję, które nie wykazały istotnych klinicznie działań niepożądanych poza tymi wynikającymi z mechanizmu działania leku. Badania toksyczności ostrej, podostrej i przewlekłej potwierdziły brak mutagenności i działania rakotwórczego. W modelach zwierzęcych (myszy, króliki) tolterodyna nie wpływała negatywnie na płodność ani funkcjonowanie układu rozrodczego, jednak przy stężeniach w osoczu 7-20-krotnie przekraczających wartości terapeutyczne u ludzi obserwowano zgony zarodków i wady wrodzone.
AUC, blokada prądu potasowego, Cmax, działanie rakotwórcze, elektrokardiogram, gen HERG, genotoksyczność, kanał potasowy, odstęp QT, potencjał czynnościowy, potencjał mutagenny, repolaryzacja, ryzyko onkogenne, stężenie w osoczu, toksyczność ostra, toksyczność podostra, toksyczność przewlekła, tolterodyna, wada wrodzona, włókna Purkiniego, zgon zarodka