poziom hemoglobiny
Poziom hemoglobiny to jeden z podstawowych parametrów oznaczanych w badaniu morfologii krwi. Hemoglobina jest białkiem zawierającym żelazo, występującym w erytrocytach, które odpowiada za transport tlenu z płuc do tkanek oraz dwutlenku węgla z tkanek do płuc.
Prawidłowe wartości hemoglobiny różnią się w zależności od wieku i płci. U mężczyzn wynoszą one zazwyczaj 14-18 g/dl, u kobiet 12-16 g/dl. U dzieci normy są niższe i zmieniają się wraz z wiekiem. Obniżony poziom hemoglobiny wskazuje na anemię, której przyczyny mogą obejmować niedobór żelaza, witaminy B12 lub kwasu foliowego, krwawienia, hemolizę, choroby przewlekłe czy zaburzenia szpiku kostnego.
Podwyższony poziom hemoglobiny (policytemia) może wynikać z odwodnienia, przebywania na dużych wysokościach, chorób płuc, niektórych wad serca, nadprodukcji erytropoetyny czy chorób nowotworowych jak czerwienica prawdziwa. Monitorowanie poziomu hemoglobiny jest istotne w diagnostyce i leczeniu wielu schorzeń hematologicznych, a także przy ocenie efektywności terapii niedokrwistości.
Powiązane wpisy
- Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość z niedoboru żelaza – Zapobieganie i profilaktyka
Niedokrwistość z niedoboru żelaza stanowi globalny problem zdrowia publicznego, dotykający około 2 miliardów osób, szczególnie w krajach o niskich i średnich dochodach. Jej konsekwencje obejmują upośledzenie wzrostu fizycznego, zaburzenia rozwoju poznawczego, obniżoną wydolność mięśniową i odporność oraz zwiększone ryzyko infekcji. Profilaktyka jest kluczowa, zwłaszcza u niemowląt, małych dzieci, kobiet w wieku rozrodczym i ciężarnych. Zalecane jest zapewnienie odpowiedniej podaży żelaza w diecie poprzez spożycie produktów bogatych w żelazo hemowe i niehemowe oraz jednoczesne zwiększanie biodostępności żelaza przez witaminę C. Należy unikać spożywania inhibitorów wchłaniania żelaza, takich jak herbata, kawa, kakao i wapń, w trakcie posiłków bogatych w żelazo. Suplementacja żelaza jest wskazana w grupach wysokiego ryzyka, z zaleceniami dla kobiet ciężarnych na poziomie 60-120 mg żelaza elementarnego dziennie oraz 27 mg dziennie zapotrzebowania fizjologicznego w ciąży.
biodostępność żelaza, ferrytyna w surowicy, kobieta ciężarna, malaria, morfologia krwi, nasycenie transferyny, niedobór żelaza, niedokrwistość sierpowata, niedokrwistość z niedoboru żelaza, niska masa urodzeniowa, obfite miesiączki, obniżona odporność, poród przedwczesny, poziom hemoglobiny, schistosomatoza, śmiertelność matki, suplementacja żelaza, talasemia, wchłanianie żelaza, witamina C, zaburzenie rozwoju poznawczego, żelazo elementarne, żelazo hemowe - Leksykon leków
Wskazania do stosowania – Sorbifer Durules 100 mg Fe(II) + 60 mg
Sorbifer Durules to preparat zawierający 100 mg żelaza(II) w postaci siarczanu żelaza(II) oraz 60 mg kwasu askorbinowego w formie tabletek o przedłużonym uwalnianiu. Lek jest wskazany w leczeniu niedokrwistości z niedoboru żelaza, utajonego niedoboru żelaza oraz profilaktyce niedoborów żelaza w okresie ciąży. Przedłużone uwalnianie zapewnia stopniowe dostarczanie jonów żelaza, co minimalizuje ryzyko podrażnień żołądka i poprawia tolerancję terapii. Kwas askorbinowy zwiększa biodostępność żelaza poprzez redukcję jonów Fe(III) do Fe(II), co wspomaga efektywne wchłanianie w przewodzie pokarmowym.
anemia z niedoboru żelaza, biodostępność żelaza, deplecja żelaza, dolegliwości przewodu pokarmowego, erytopoeza, gospodarka żelazem, jon żelaza, kwas askorbowy, liczba erytrocytów, morfologia krwi, niedokrwistość z niedoboru żelaza, poziom hemoglobiny, siarczan żelaza, stężenie ferrytyny, tabletka o przedłużonym uwalnianiu, transport tlenu, utajony niedobór żelaza, wchłanianie żelaza, witamina C, wysycenie transferyny - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Carbomedac 10 mg/ml
Przy stosowaniu karboplatyny (Carbomedac, 10 mg/ml) kluczowe jest uwzględnienie bezwzględnych przeciwwskazań, takich jak nadwrażliwość na karboplatynę lub inne związki platyny, ciężkie zaburzenia czynności nerek (klirens kreatyniny <30 ml/min), ciężka mielosupresja, krwawiące guzy oraz jednoczesne podawanie szczepionki przeciw żółtej febrze. U pacjentów z klirensem kreatyniny 30-60 ml/min wymagana jest szczególna ostrożność i ewentualna modyfikacja dawki. Przeciwwskazane jest także stosowanie u kobiet karmiących piersią ze względu na toksyczność leku dla niemowląt. Przed terapią należy wykonać kompleksową ocenę funkcji nerek, wątroby, morfologii krwi oraz przeprowadzić wywiad alergologiczny, zwłaszcza w kontekście reakcji na platynę.
aminoglikozyd, bilirubina, choroba ogólnoustrojowa, cytostatyk, enzymy wątrobowe, karboplatyna, karmienie piersią, klirens kreatyniny, krwawiący guz, lek nefrotoksyczny, liczba leukocytów, mielosupresja, mocznik w surowicy, morfologia krwi, nadwrażliwość na karboplatynę, neutrofil, niewydolność wątroby, płytki krwi, poziom hemoglobiny, reakcja alergiczna na związki platyny, roztwór do infuzji, stężenie kreatyniny, supresja szpiku kostnego, szczepionka przeciw żółtej febrze, terapia mielosupresyjna, wywiad alergologiczny, zaburzenie czynności nerek, zaburzenie czynności wątroby - Leksykon leków
Dawkowanie i sposób podawania – Crealb 200 g/l 200 g/l
Crealb 200 g/l to hiperonkotyczny roztwór do infuzji zawierający 20% białka całkowitego, z co najmniej 95% albuminy ludzkiej. Produkt dostępny jest w fiolkach zawierających 10 g/50 ml lub 20 g/100 ml albuminy. Dawkowanie powinno być indywidualnie dostosowane do masy ciała pacjenta, ciężkości urazu lub choroby oraz bieżącej utraty płynów i białek, z uwzględnieniem objętości krążących płynów, a nie tylko poziomu albumin w osoczu. Podczas infuzji konieczne jest monitorowanie parametrów hemodynamicznych, takich jak ciśnienie tętnicze, częstość tętna, ośrodkowe ciśnienie żylne, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, diureza, poziom elektrolitów oraz hematokryt i hemoglobina, aby ocenić stan układu krążenia, funkcję serca i nerek oraz równowagę elektrolitową.
albumina ludzka, ciśnienie tętnicze, ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej, częstość tętna, dieta niskosodowa, diureza, hematokryt, objętość krążących płynów, ośrodkowe ciśnienie żylne, poziom albumin w osoczu, poziom elektrolitów, poziom hemoglobiny, równowaga elektrolitowa, rozcieńczenie krwi, roztwór hiperonkotyczny, transport tlenu, wymiana osocza krwi, zaburzenie gospodarki sodowej - Leksykon chorób i schorzeń
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Wrzodziejące zapalenie jelita grubego (WZJG) cechuje się przewlekłym zapaleniem okrężnicy, z przebiegiem od łagodnego do ciężkiego, obejmującego progresję zmian zapalnych, częste nawroty, ostre ciężkie zapalenie jelita grubego (ASUC) oraz konieczność kolektomii. Kluczowe czynniki predykcyjne ciężkiego przebiegu to rozległy zasięg zapalenia przy rozpoznaniu, wysoki poziom objawów ogólnoustrojowych, młody wiek, obniżony poziom albumin (wzrost o 1 g/dl zmniejsza ryzyko kolektomii, OR 0,39; 95% CI 0,26-0,59), podwyższone CRP (OR 2,63; 95% CI 1,53-4,52), OB (OR 2,92; 95% CI 1,39-6,14), obniżona hemoglobina (OR 2,08; 95% CI 1,07-4,07), sarkopenia (OR 1,90; 95% CI 1,04-3,45) oraz wcześniejsze stosowanie steroidów (OR 1,75; 95% CI 1,23-2,50) lub azatiopryny (OR 2,25; 95% CI 1,28-3,96). Progresja choroby i nawroty są powiązane z wyższym wynikiem w skali Mayo, stosowaniem kortykosteroidów, młodszym wiekiem, płcią żeńską, początkowym OB ≥30 mm, niepalenie tytoniu oraz wczesnym nawrotem. Endoskopowy wskaźnik UCCIS ≥9,8 skutecznie przewiduje nawroty kliniczne. ASUC dotyczy około 25% pacjentów, z 1% śmiertelnością, wzrastającą do 3% po operacji; pacjenci z ≥8 stolcami/dzień lub CRP ≥45 mg/l po 3 dniach leczenia mają wysokie ryzyko kolektomii.
azatiopryna, choroba Leśniowskiego-Crohna, gojenie błony śluzowej, kalprotektyna kałowa, kolektomia, kortykosteroidy, kruchość błony śluzowej, leczenie farmakologiczne, OB, pierwotne stwardniające zapalenie dróg żółciowych, poziom albumin, poziom CRP, poziom hemoglobiny, rak jelita grubego, remisja histologiczna, reumatoidalne zapalenie stawów, sarkopenia, skala Mayo, steroidy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, zapalenie okrężnicy, zapalne choroby jelit - Leksykon leków
Działania niepożądane – Enoxaparin sodium LEK-AM 4 000 j.m. (40 mg)/0,4 ml
Enoksaparyna sodowa była badana u ponad 15 000 pacjentów w różnych wskazaniach, takich jak profilaktyka i leczenie zakrzepicy żył głębokich, niestabilna dławica piersiowa oraz zawał mięśnia sercowego. Najczęstszymi działaniami niepożądanymi były krwotoki (występujące u ≤4,2% pacjentów chirurgicznych), małopłytkowość oraz trombocytoza. Krwotoki klasyfikowano jako poważne, jeśli powodowały istotne zdarzenia kliniczne, spadek hemoglobiny ≥2 g/dl lub wymagały transfuzji ≥2 jednostek krwi. Szczególnie niebezpieczne są krwotoki zaotrzewnowe i wewnątrzczaszkowe. Ryzyko krwawień wzrasta przy organicznych zmianach powodujących krwawienie, procedurach inwazyjnych oraz jednoczesnym stosowaniu leków zaburzających hemostazę. Małopłytkowość immunoalergiczna z zakrzepicą może prowadzić do zawału narządu lub niedokrwienia kończyny. Enoksaparyna może także wywoływać miejscowe reakcje w miejscu wstrzyknięcia, w tym krwiaki, ból, obrzęk, stan zapalny, a rzadziej martwicę skóry i guzki zapalne.
aminotransferazy, dysfagia, enoksaparyna sodowa, enzymy wątrobowe, eozynofilia, hemostaza, hiperkaliemia, krwiak kanału kręgowego, krwiak okołordzeniowy, krwotok, krwotok wewnątrzczaszkowy, krwotok zaotrzewnowy, małopłytkowość, małopłytkowość immunoalergiczna, martwica skóry, niedokrwistość pokrwotoczna, niestabilna dławica piersiowa, osteoporoza, ostra uogólniona osutka krostkowa, pęcherzowe zapalenie skóry, powikłanie krwotoczne, poziom hemoglobiny, reakcja anafilaktyczna, trombocytoza, uszkodzenie cholestatyczne wątroby, uszkodzenie wątroby, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń skóry, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon chorób i schorzeń
Niedokrwistość – Epidemiologia
Niedokrwistość stanowi istotny problem zdrowia publicznego, dotykający około 1,92 miliarda osób na świecie w 2021 roku, z najwyższą częstością w Afryce Subsaharyjskiej (47,4%) i Azji Południowej (35,7%). WHO klasyfikuje niedokrwistość jako poważny problem zdrowotny przy częstości ≥40%. Szczególnie narażone są dzieci poniżej 5 lat (42%), kobiety w wieku rozrodczym (39%) oraz kobiety w ciąży (46%), przy czym niedobór żelaza odpowiada za 66,2% przypadków, dotykając 825 milionów kobiet i 444 miliony mężczyzn globalnie. W krajach o niskim spożyciu mięsa niedokrwistość z niedoboru żelaza jest 6-8 razy częstsza niż w Ameryce Północnej i Europie. W USA częstość występowania niedokrwistości wynosi 9,3% u osób ≥2 lat, z wyższą częstością u kobiet (13,0%) i czarnoskórych niehiszpańskich (31,4% kobiet). Niedokrwistość aplastyczna i genetyczne formy, takie jak niedokrwistość sierpowatokrwinkowa i Diamond-Blackfana, choć rzadsze, stanowią poważne wyzwania kliniczne, z zapadalnością odpowiednio 1,5-7,5/milion i znacznym obciążeniem w populacjach afrykańskich i amerykańskich.
badanie przesiewowe, choroby zakaźne, częstość nosicielstwa, infekcja pasożytnicza, liczba retikulocytów, menometrorrhagia, niedobór pokarmowy, niedokrwistość, niedokrwistość aplastyczna, niedokrwistość ciężka, niedokrwistość Diamond-Blackfana, niedokrwistość sierpowatokrwinkowa, niedokrwistość stanu zapalnego, niedokrwistość z niedoboru żelaza, pancytopenia, poziom hemoglobiny, stężenie hemoglobiny, szpik kostny, talasemia, żelazo hemowe, żelazo niehemowe - Leksykon leków
Przedawkowanie – Aqua pro iniectione Kabi –
Produkt leczniczy Aqua pro iniectione Kabi to przezroczysty, bezbarwny roztwór wody do wstrzykiwań o stężeniu 1 g/ml, stosowany jako rozpuszczalnik do leków parenteralnych. Przedawkowanie może wystąpić przy infuzji dużych objętości, zwłaszcza w roztworach hipotonicznych, prowadząc do hemolizy erytrocytów na skutek osmotycznego pęcznienia i rozpadu komórek. Objawy przedawkowania są zróżnicowane i zależą od rodzaju dodanego leku, co wymaga indywidualnej oceny klinicznej. W przypadku podejrzenia przedawkowania należy natychmiast przerwać podawanie i monitorować parametry życiowe, poziomy hemoglobiny, bilirubiny oraz objawy hemolizy.
ciśnienie osmotyczne, erytrocyty, hemoliza, hiponatremia, lek parenteralny, objawy przedmiotowe i podmiotowe, parametry życiowe, poziom bilirubiny, poziom hemoglobiny, rozcieńczenie elektrolitów, rozpad czerwonych krwinek, roztwór hipotoniczny, roztwór parenteralny, woda do wstrzykiwań, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon chorób i schorzeń
Ataki zatrzymania oddechu – Epidemiologia
Ataki zatrzymania oddechu (breath-holding spells) występują u około 5% zdrowych dzieci, najczęściej między 6 miesiącem a 6 rokiem życia, ze szczytem zachorowalności w 2. roku życia. Wyróżnia się trzy typy: cyjanotyczny (62%), bladziowy (19%) i mieszany (19%). Epizody mogą pojawiać się od 1 do 6 razy tygodniowo, a u 25% dzieci nawet wielokrotnie dziennie. Czynniki ryzyka obejmują dodatni wywiad rodzinny (20-35%), niedokrwistość z niedoboru żelaza (obecna u 66% dzieci z atakami, z czego 44% to niedokrwistość z niedoboru żelaza) oraz dysregulację układu autonomicznego, potwierdzoną częstym występowaniem oddechowej arytmii zatokowej (RSA). Diagnostyka opiera się na wywiadzie i badaniu klinicznym, z zaleceniem wykonania EKG w celu wykluczenia zespołu wydłużonego QT oraz morfologii krwi z oznaczeniem ferrytyny. EEG nie jest rekomendowane. Ataki zatrzymania oddechu są łagodne, ustępują samoistnie do 6-7 roku życia i nie powodują trwałych uszkodzeń neurologicznych ani zwiększonego ryzyka padaczki.
atak zatrzymania oddechu, diagnostyka różnicowa, dysregulacja układu autonomicznego, EEG, EKG, etiopatogeneza, morfologia krwi, nerw błędny, niedokrwistość z niedoboru żelaza, padaczka nocna, parasomnia, piracetam, poziom ferrytyny, poziom hemoglobiny, przetoka tchawiczo-przełykowa, spektroskopia rezonansu magnetycznego, stan padaczkowy, suplementacja żelaza, tracheostomia, typ mieszany, utrata przytomności, wydłużony odstęp QT, zespół nagłej śmierci niemowląt, zespół wydłużonego QT - Leksykon leków
Działania niepożądane – Crusia 80 mg/0,8 ml (8000 j.m.)
Profil bezpieczeństwa enoksaparyny sodowej został oceniony na podstawie badań klinicznych obejmujących ponad 15 000 pacjentów z różnymi wskazaniami, w tym profilaktyką po zabiegach ortopedycznych i brzusznych, leczeniem zakrzepicy żył głębokich (ZŻG), niestabilnej dławicy piersiowej oraz świeżego zawału mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST. Dawkowanie było dostosowane do wskazań: profilaktyka ZŻG – 4000 j.m. (40 mg) s.c. raz na dobę; leczenie ZŻG – 100 j.m./kg mc. (1 mg/kg mc.) co 12 godzin lub 150 j.m./kg mc. (1,5 mg/kg mc.) raz na dobę; niestabilna dławica i zawał bez załamka Q – 100 j.m./kg mc. co 12 godzin; świeży zawał z uniesieniem ST – bolus 3000 j.m. (30 mg) i następnie 100 j.m./kg mc. co 12 godzin. Najczęściej zgłaszanymi działaniami niepożądanymi były krwotoki, małopłytkowość i trombocytoza, a profil bezpieczeństwa w przedłużonym leczeniu ZŻG i zatorowości płucnej u pacjentów onkologicznych był porównywalny do standardowego leczenia.
AGEP, antykoagulant, cholestatyczne uszkodzenie wątroby, dysfagia, enoksaparyna sodowa, enzymy wątrobowe, hiperkaliemia, krwiak okołordzeniowy, krwotok, krwotok wewnątrzczaszkowy, krwotok zaotrzewnowy, lek przeciwpłytkowy, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, małopłytkowość immunoalergiczna, martwica skóry, niestabilna dławica piersiowa, NLPZ, osteoporoza, ostra uogólniona osutka krostkowa, pęcherzowe zapalenie skóry, poziom hemoglobiny, reakcja anafilaktyczna, trombocytoza, uniesienie odcinka ST, zaburzenie hemostazy, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń skóry, zatorowość płucna, zawał bez załamka Q, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przedawkowanie – Retrovir 50 mg/5 ml
Przedawkowanie Retroviru (zydowudyna 50 mg/5 ml, roztwór doustny) wymaga natychmiastowej interwencji medycznej i ścisłego monitorowania klinicznego, nawet przy braku wyraźnych objawów toksyczności. Objawy przedawkowania nie różnią się zasadniczo od typowych działań niepożądanych leku, obejmując nasilenie supresji szpiku kostnego (niedokrwistość, neutropenia, trombocytopenia), objawy neurologiczne (bóle głowy, zawroty, splątanie, drgawki), dolegliwości żołądkowo-jelitowe oraz ryzyko kwasicy mleczanowej i zaburzeń funkcji wątroby (wzrost AlAT, AspAT, bilirubiny, stłuszczenie wątroby). Hemodializa i dializa otrzewnowa mają ograniczoną skuteczność w eliminacji zydowudyny, choć mogą usuwać jej metabolit – glukuronid, który nie jest głównym czynnikiem toksycznym.
dializa otrzewnowa, dysfunkcja mitochondriów, działanie niepożądane, funkcja nerek, funkcja wątroby, hemodializa, hepatotoksyczność, interwencja medyczna, kwasica mleczanowa, leczenie podtrzymujące, liczba neutrofili, mocznik, monitorowanie kliniczne, morfologia krwi, neurotoksyczność, niedokrwistość, objawy neurologiczne, objawy toksyczności, objawy żołądkowo-jelitowe, obserwacja neurologiczna, płytki krwi, poziom hemoglobiny, poziom kreatyniny, poziom mleczanów, równowaga kwasowo-zasadowa, roztwór doustny, stłuszczenie wątroby, substancja czynna, supresja szpiku kostnego, zydowudyna - Leksykon leków
Działania niepożądane – Clexane 10 000 j.m. (100 mg)/ml
Enoksaparyna sodowa (Clexane) została przebadana klinicznie u ponad 15 000 pacjentów, wykazując skuteczność i akceptowalny profil bezpieczeństwa w różnych wskazaniach, w tym w leczeniu i profilaktyce zakrzepicy żył głębokich (ZŻG) oraz zatorowości płucnej (ZP). Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi są krwotoki (w tym duże krwotoki u do 4,2% pacjentów po zabiegach chirurgicznych), małopłytkowość, trombocytoza oraz reakcje alergiczne. Szczególną uwagę należy zwrócić na małopłytkowość immunoalergiczną z zakrzepicą, która może prowadzić do poważnych powikłań, takich jak zawał narządu lub niedokrwienie kończyny. Wśród działań skórnych istotne są martwica skóry w miejscu wstrzyknięcia oraz ostra uogólniona osutka krostkowa. Bardzo często obserwuje się także podwyższenie aktywności aminotransferaz powyżej 3-krotnej górnej granicy normy, co wymaga monitorowania funkcji wątroby, zwłaszcza u pacjentów z istniejącymi zaburzeniami wątroby.
aminotransferaza, ból głowy, choroba nowotworowa, Clexane, dysfagia, enoksaparyna sodowa, enzymy wątrobowe, eozynofilia, hemostaza, hepatotoksyczność, hiperkaliemia, krwiak okołordzeniowy, krwiak w miejscu wstrzyknięcia, krwotok, lek przeciwzakrzepowy, małopłytkowość, małopłytkowość immunoalergiczna, martwica skóry, niedokrwistość, niestabilna dławica piersiowa, osteoporoza, ostra uogólniona osutka krostkowa, pęcherzowe zapalenie skóry, poziom hemoglobiny, reakcja anafilaktyczna, trombocytoza, uszkodzenie cholestatyczne, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica żył głębokich, zapalenie naczyń skóry, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego, znieczulenie rdzeniowe - Leksykon chorób i schorzeń
Ataki zatrzymania oddechu – Objawy
Ataki zatrzymania oddechu (ang. breath-holding spells) występują u około 5% dzieci w wieku od 6 miesięcy do 6 lat, z największą częstością między 1 a 3 rokiem życia. Są to odruchowe epizody, podczas których dziecko przestaje oddychać na okres do 60 sekund, co może prowadzić do utraty przytomności trwającej zwykle krócej niż 1 minutę. Wyróżnia się dwa typy ataków: sinicze (85% przypadków), charakteryzujące się sinicą i wiotkością, oraz blade (15%), związane z bradykardią i bladością skóry. Ataki są wywoływane przez silne emocje lub nagły ból i występują wyłącznie w stanie czuwania. Częstość epizodów waha się od 1-2 razy dziennie do 1-2 razy w miesiącu, a u 25% dzieci mogą występować wielokrotnie w ciągu dnia. Ataki trwają zazwyczaj 10-60 sekund, a pełny powrót świadomości następuje w ciągu 1-2 minut. W niektórych przypadkach mogą towarzyszyć krótkie napady drgawkowe, które nie są związane z padaczką i nie powodują długotrwałych uszkodzeń neurologicznych.
anemia, atak bladościowy, atak blady, atak siniczy, atak zatrzymania oddechu, bradykardia, elektroencefalografia, lek przeciwdrgawkowy, lek przeciwpadaczkowy, mioklonia, napad omdleniowy, napad padaczkowy, niedokrwistość z niedoboru żelaza, opóźnienie rozwojowe, padaczka, poziom hemoglobiny, sinica, skurcz mięśniowy, splątanie ponapadowe, układ nerwowy, uszkodzenie mózgu, uszkodzenie neurologiczne, utrata przytomności, wyładowanie drgawkowe, zaburzenie neurologiczne, zatrzymanie oddychania - Leksykon chorób i schorzeń
Pałeczka okrężnicy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Zakażenia wywołane przez Escherichia coli charakteryzują się zróżnicowanym przebiegiem klinicznym, a śmiertelność w bakteriemii wynosi średnio około 17%, z wahaniami od 8% do 35%. Kluczowymi czynnikami ryzyka zgonu są m.in. poziom białka całkowitego ≤5,10 g/dl (śmiertelność 46,2%), białko całkowite ≤5,90 g/dl z zaburzeniami świadomości (39,4%) oraz białko całkowite ≤5,90 g/dl z hemoglobiną ≤11,10 g/dl i dehydrogenazą mleczanową ≥312,0 IU/l (42,3%). Wiek poniżej 1. roku życia lub powyżej 44 lat, infekcje układu oddechowego oraz niewłaściwa terapia empiryczna zwiększają ryzyko zgonu. W przypadku szpitalnego zapalenia płuc (HABP) wywołanego przez E. coli, 30-dniowa śmiertelność wynosi 24,56%, a niezależnymi czynnikami ryzyka są wynik SOFA ≥4,0, wynik Pitta ≥2,0 oraz niewłaściwa terapia empiryczna. Zakażenia STEC mogą prowadzić do zespołu hemolityczno-mocznicowego (HUS) z 3-5% śmiertelnością i długoterminowymi powikłaniami nerkowymi u do 64% pacjentów, nawet przy pozornym wyzdrowieniu funkcji nerek.
ampicylina, antybiotykoterapia, bakteriemia, bakteriemia E. coli, białkomocz, dehydrogenaza mleczanowa, Escherichia coli, ESRD, HUS, Klebsiella pneumoniae, nadciśnienie, oporność na antybiotyki, ostra niewydolność nerek, ostre uszkodzenie nerek, pałeczka okrężnicy, poziom hemoglobiny, schyłkowa niewydolność nerek, sekwencjonowanie całego genomu, sepsa, skala SOFA, stan immunologiczny, STEC-HUS, szpitalne zapalenie płuc, terapia fagowa, toksyna shiga, zaburzenia świadomości, zakażenie E. coli, zakażenie układu moczowego, zespół hemolityczno-mocznicowy - Leksykon chorób i schorzeń
Talasemia – Charakterystyka, pielęgnacja i opieka
Talasemia to dziedziczne zaburzenie hemoglobiny prowadzące do nieskutecznej erytropoezy i różnego stopnia niedokrwistości, od bezobjawowego nosicielstwa po ciężkie postaci wymagające regularnych transfuzji. Klasyfikacja obejmuje alfa- i beta-talasemię, a leczenie zależy od nasilenia choroby. Standardowa terapia ciężkich postaci obejmuje transfuzje koncentratu krwinek czerwonych (do 20 ml/kg co 3-4 tygodnie) z celem utrzymania poziomu hemoglobiny 9-10 g/dl, terapię chelatującą żelazo (np. deferoksaminę lub doustne chelatory) w celu zapobiegania przeładowaniu żelazem oraz suplementację kwasu foliowego. Przeszczep szpiku kostnego od zgodnego dawcy pozostaje jedyną metodą potencjalnie leczniczą. Nowoczesne opcje terapeutyczne to m.in. luspatercept oraz terapia genowa CASGEVY zatwierdzona przez FDA w 2024 roku dla pacjentów powyżej 12 lat z beta-talasemią zależną od transfuzji.
echokardiografia, ferrytyna w surowicy, gęstość mineralna kości, hematolog, koncentrat krwinek czerwonych, kwas foliowy, monitorowanie parametrów życiowych, morfologia krwi, nieskuteczna erytropoeza, pielęgniarka hematologiczna, poradnictwo genetyczne, poziom hemoglobiny, próby wątrobowe, przeładowanie żelazem, przeszczep komórek macierzystych, przeszczep szpiku kostnego, rezonans magnetyczny serca, stan odżywienia, talasemia, terapia genowa, testy funkcji wątroby, tlenoterapia, transfuzja koncentratu krwinek czerwonych, transfuzja krwi - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Bonogren SR 200 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa kwetiapiny (fumaranu) zawartej w leku Bonogren SR nie wykazały działania genotoksycznego zarówno in vitro, jak i in vivo, co eliminuje ryzyko uszkodzenia materiału genetycznego. W badaniach na zwierzętach zaobserwowano zmiany takie jak odkładanie pigmentu w tarczycy u szczurów, przerost komórek pęcherzykowych tarczycy, obniżenie stężenia T3, hemoglobiny oraz liczby leukocytów i erytrocytów u małp Cynomolgus, a także zmętnienie soczewki i rozwój zaćmy u psów. W badaniach teratologicznych na królikach stwierdzono zwiększoną częstość skrzywień nadgarstka i kości stępu przy ekspozycji na poziomie zbliżonym do maksymalnej dawki terapeutycznej u ludzi, jednak znaczenie kliniczne tych obserwacji pozostaje nieznane.
badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, ciąża urojona, działanie genotoksyczne, faza porujowa, fumaran kwetiapiny, gruczoł tarczowy, hipertrofia komórek pęcherzykowych, kość stępu, krwinki białe, krwinki czerwone, małpa cynomolgus, pigmentacja tarczycy, płodność męska, poziom hemoglobiny, poziom prolaktyny, skrzywienie nadgarstka, toksyczność kwetiapiny, trijodotyronina, układ endokrynny, zaćma, zmętnienie soczewki oka - Leksykon chorób i schorzeń
Wirus hiv i aids – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Rokowanie w HIV/AIDS uległo znaczącej poprawie dzięki wprowadzeniu wysoce aktywnej terapii antyretrowirusowej (HAART) oraz lepszemu dostępowi do opieki medycznej. Obecnie przewidywana długość życia osób zakażonych HIV, które stosują terapię i są pod stałą opieką, zbliża się do długości życia populacji ogólnej, osiągając około 77 lat u mężczyzn i 79 lat u kobiet z wysoką liczbą komórek CD4 (>500 komórek/µL). Kluczowymi wskaźnikami prognostycznymi są liczba komórek CD4 oraz wiremia HIV, gdzie liczba CD4 <50 komórek/mm³ wiąże się z medianą przeżycia 12-27 miesięcy, a wiremia >1000 kopii/ml zwiększa ryzyko śmiertelności (HR=6,70; 95% CI: 3,4-13,22). Dodatkowo, stadium kliniczne WHO (III i IV), koinfekcja gruźlicą (HR=3,71), niski wskaźnik masy ciała (BMI <15,4 kg/m²) oraz anemia (Hb <10 mg/dl) znacząco pogarszają rokowanie. Czynniki demograficzne, takie jak wiek powyżej 50 lat, płeć męska (2,4-krotnie wyższe ryzyko zgonu) oraz niski status społeczno-ekonomiczny, również wpływają na przebieg choroby i wyniki leczenia.
adherencja do leczenia, BMI, choroba współistniejąca, ciśnienie wewnątrzczaszkowe, HIV/AIDS, kombinowana terapia antyretrowirusowa, kryptokokowe zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych, leczenie antyretrowirusowe, lekooporność HIV, liczba komórek CD4+, model prognostyczny, model XGBoost, oddział intensywnej terapii, postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia, poziom hemoglobiny, skala APACHE II, supresja wirusologiczna, talaromykoza, terapia antyretrowirusowa, terapia nerkozastępcza, toksoplazmowe zapalenie mózgu, uczenie maszynowe, wiremia HIV, wysoce aktywna terapia antyretrowirusowa, zakażenie oportunistyczne, zapalenie płuc Pneumocystis jiroveci, zapalenie siatkówki - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak nieziarniczy – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Chłoniak nieziarniczy (NHL) to heterogeniczna grupa nowotworów układu limfatycznego, której rokowanie zależy od typu histologicznego, stadium zaawansowania oraz zastosowanego leczenia. Całkowity 5-letni względny wskaźnik przeżycia wynosi około 74%, z różnicami w zależności od podtypu: chłoniak strefy brzeżnej (92,5%), chłoniak grudkowy (91,6%) oraz przewlekła białaczka limfocytowa/chłoniak z małych limfocytów (87,3%). Międzynarodowy Indeks Prognostyczny (IPI) oraz FLIPI dla chłoniaka grudkowego służą do oceny rokowania, uwzględniając m.in. wiek, poziom LDH, stadium Ann Arbor, status sprawności ECOG oraz liczbę miejsc pozawęzłowych. Wskaźniki przeżycia bez nawrotu i ogólnego przeżycia po 5 latach wynoszą odpowiednio 75% dla 0-1 czynników ryzyka, 50% dla 2-3 czynników oraz 25% dla 4-5 czynników. Czynniki takie jak wiek <60 lat, niskie stadium choroby, prawidłowy poziom LDH i hemoglobiny, dobry status ECOG oraz brak objawów B korelują z lepszym rokowaniem.
biomarker, całkowita remisja, chłoniak grudkowy, chłoniak nieziarniczy, chłoniak o niskim stopniu złośliwości, chłoniak OUN, chłoniak strefy brzeżnej, chłoniak z komórek B, chłoniak z komórek T, dehydrogenaza mleczanowa, drugi pierwotny nowotwór złośliwy, dysfagia, immunofenotyp, międzynarodowy indeks prognostyczny, mutacja TP53, nawrót choroby, nieprawidłowość cytogenetyczna, poziom hemoglobiny, przewlekła białaczka limfocytowa, rozlany chłoniak z dużych komórek B, stadium zaawansowania, status sprawności, typ histologiczny, układ limfatyczny, wskaźnik przeżycia, względny wskaźnik przeżycia - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zanacodar Combi 80 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne telmisartanu w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem, przeprowadzone na modelach zwierzęcych (szczury, psy), wykazały, że dawki zapewniające ekspozycję porównywalną z kliniczną nie powodowały dodatkowych niepożądanych efektów w porównaniu do podawania substancji osobno. Zaobserwowane zmiany obejmowały hematologiczne (redukcja erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu), nerkowe (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny, hipertrofia/hiperplazja komórek aparatu przykłębuszkowego, rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych u psów), hormonalne (wzrost aktywności reninowej osocza) oraz uszkodzenia śluzówki żołądka, które można było ograniczyć poprzez doustne podawanie elektrolitów i izolację zwierząt. Działania te są zgodne z farmakologicznym profilem antagonistów receptora angiotensyny II i inhibitorów ACE.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fetotoksyczność, hemodynamika nerek, hipertrofia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanaliki nerkowe, kreatynina we krwi, liczba erytrocytów, parametry czerwonokrwinkowe, poziom hemoglobiny, telmisartan z hydrochlorotiazydem, uszkodzenie śluzówki żołądka, wartość hematokrytu, zmiany hematologiczne, zmiany hormonalne, zmiany nerkowe - Leksykon leków
Działania niepożądane – Biwalirudyna Accord 250 mg
Biwalirudyna Accord, stosowana jako bezpośredni inhibitor trombiny w dawce 250 mg (proszek do sporządzania koncentratu roztworu do wstrzykiwań/infuzji), wykazuje profil bezpieczeństwa charakteryzujący się przede wszystkim ryzykiem krwawień, które są zgodne z jej mechanizmem działania. Najczęstsze poważne działania niepożądane to duże krwotoki, w tym śródczaszkowe, oraz reakcje nadwrażliwości, w tym wstrząs anafilaktyczny. W badaniach klinicznych HORIZONS, ACUITY i REPLACE-2 częstość dużych krwawień wynosiła od ≥1/100 do <1/10, a małych krwawień ≥1/10, z istotnie niższą ich częstością w porównaniu do terapii heparyną i inhibitorami GPIIb/IIIa. Trombocytopenia występowała z częstością od 0,1% do 1,6%, najczęściej u pacjentów jednocześnie leczonych kwasem acetylosalicylowym, klopidogrelem i inhibitorami GP IIb/IIIa. Zakrzepica w stencie była obserwowana częściej w pierwszej dobie u pacjentów leczonych biwalirudyną (1,5% vs. 0,3%, p=0,0002), jednak w dalszym okresie (do 30 dni i po roku) różnice nie były statystycznie istotne. Wzrost wskaźnika INR u pacjentów przyjmujących jednocześnie warfarynę wymaga szczególnej uwagi klinicznej.
biwalirudyna, bradykardia, częstoskurcz komorowy, dławica piersiowa, duszność, enoksaparyna, heparyna niefrakcjonowana, inhibitor GpIIb/IIIa, inhibitor trombiny, INR, krwiomocz, krwioplucie, krwotok, krwotok osierdziowy, krwotok otrzewnowy, krwotok płucny, krwotok pozaotrzewnowy, krwotok śródczaszkowy, krwotok z przełyku, nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, ostry zespół wieńcowy, poziom hemoglobiny, przezskórna interwencja wieńcowa, smoliste stolce, tamponada serca, trombocytopenia, uszkodzenie reperfuzyjne, wstrząs anafilaktyczny, zakrzepica tętnicy wieńcowej, zakrzepica w stencie, zawał mięśnia sercowego, zespół ciasnoty międzypowięziowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Levosert 52 mg (20 mcg/24 h)
System terapeutyczny domaciczny Levosert zawiera 52 mg lewonorgestrelu, uwalnianego początkowo w dawce około 20 mikrogramów/24 h, która stopniowo zmniejsza się do około 6,5 mikrogramów/24 h po 8 latach stosowania, ze średnią szybkością uwalniania in vivo około 13,5 mikrograma/dobę. Mechanizm działania opiera się na hamowaniu proliferacji endometrium, zagęszczeniu śluzu szyjkowego oraz zahamowaniu owulacji u części pacjentek, co skutkuje wysoką skutecznością antykoncepcyjną (wskaźnik Pearla 0,15 po 1 roku i 0,18 po 8 latach). Fizyczna obecność systemu w jamie macicy również przyczynia się do działania antykoncepcyjnego. Stosowanie Levosert wiąże się z istotnymi zmianami w profilu krwawień miesiączkowych, w tym wzrostem odsetka pacjentek z amenorrheą do około 39-40% po 5-8 latach terapii.
amenorrhea, błona śluzowa macicy, brak miesiączki, endometrium, idiopatyczne nadmierne krwawienie miesiączkowe, jajeczkowanie, jama macicy, kanał szyjki macicy, krwawienie miesiączkowe, lewonorgestrel, owulacja, poziom hemoglobiny, progestagen, śluz szyjkowy, system terapeutyczny domaciczny, terapia hormonalna, wewnątrzmaciczny środek antykoncepcyjny, włókniak podśluzówkowy, wskaźnik Pearla - Leksykon chorób i schorzeń
Chłoniak hodgkina (choroba hodgkina) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Chłoniak Hodgkina cechuje się wysokim wskaźnikiem wyleczalności, sięgającym około 80%, z 5-letnim przeżyciem netto na poziomie 85-88% w populacjach kanadyjskiej i amerykańskiej, a u pacjentów poniżej 20 roku życia nawet 97%. Stadium choroby w momencie rozpoznania pozostaje kluczowym czynnikiem prognostycznym, z 5-letnim przeżyciem wynoszącym około 90% w stadium I i II, 80% w stadium III oraz ponad 70% w stadium IV. Międzynarodowy Wskaźnik Prognostyczny (IPS) uwzględnia siedem negatywnych czynników ryzyka, takich jak wiek ≥ 45 lat, stadium IV, hemoglobina < 105 g/L, albumina < 40 g/L, leukocytoza ≥ 15 000/mm³, limfopenia < 600/mm³ lub < 8% oraz płeć męska, co pozwala na lepszą stratifikację pacjentów z zaawansowanym chłoniakiem. U dzieci stosuje się system CHIPS, który bierze pod uwagę stadium IV, dużą adenopatię śródpiersia, albuminę ≤ 3,5 g/dL oraz gorączkę jako czynniki prognostyczne.
autologiczny przeszczep komórek macierzystych, badanie PET-CT, białaczka wtórna, biomarker prognostyczny, chemioterapia pierwszego rzutu, chłoniak Hodgkina, choroba Hodgkina, choroba oporna, czynnik prognostyczny, fluorodeoksyglukoza, liczba białych krwinek, liczba limfocytów, makrofagi związane z guzem, międzynarodowy wskaźnik prognostyczny, mikrośrodowisko guza, nawrót choroby, nowotwór wtórny, objawy ogólne, poziom albuminy, poziom hemoglobiny, pozytonowa tomografia emisyjna, przeżycie wolne od progresji, remisja całkowita, schemat ABVD, schemat BEACOPP, stadium choroby, stratyfikacja ryzyka - Leksykon chorób i schorzeń
Nefropatia iga (choroba bergera) – Rokowania, prognozy i postęp choroby
Nefropatia IgA (choroba Bergera) to przewlekła choroba nerek o zmiennym przebiegu, dotykająca głównie młodych dorosłych. Kluczowymi czynnikami prognostycznymi są białkomocz ≥ 1 g/dobę (z 46-krotnie wyższym ryzykiem ESRD w porównaniu do białkomoczu < 500 mg/dobę), utrzymujące się nadciśnienie tętnicze oraz wynik klasyfikacji Oxford MEST-C, która ocenia cechy histologiczne takie jak rozrost mezangium (M1), hipercelularność śródbłonkowa (E1), segmentalne stwardnienie kłębuszków (S1), włóknienie śródmiąższowe i zanik kanalików (T), oraz obecność półksiężyców (C1, C2). Dodatkowo, wysokie stężenie kreatyniny (≥ 120 mmol/L), wiek ≥ 30 lat przy rozpoznaniu, obecność barwienia C4d oraz rozległe włóknienie śródmiąższowe pogarszają rokowanie. Kalkulatory prognostyczne, w tym narzędzia międzynarodowe i model Xie et al., uwzględniają m.in. GFR, hemoglobinę, albuminę i ciśnienie skurczowe, umożliwiając indywidualizację oceny ryzyka progresji do ESRD.
Przebieg nefropatii IgA jest nieprzewidywalny – około 15-30% pacjentów rozwija schyłkową niewydolność nerek (ESRD) w ciągu 10-20 lat, a około 30% wymaga dializy lub przeszczepu nerki. Przeszczep jest skuteczny, jednak ryzyko nawrotu choroby wynosi 20-40%, co zwiększa ryzyko utraty przeszczepu (2,8-krotnie wyższe). Leczenie koncentruje się na kontroli białkomoczu, nadciśnienia i immunosupresji, a także na ograniczeniu spożycia białka i stosowaniu leków modyfikujących przebieg choroby (np. blokada RAAS, kwasy omega-3). Wczesna diagnoza i monitorowanie są kluczowe dla poprawy rokowania, a postępy w terapii, w tym nowe metody leczenia, są obecnie przedmiotem badań klinicznych. Izolowany mikroskopowy krwiomocz z łagodnym białkomoczem wskazuje na korzystne rokowanie.
albumina w surowicy, białkomocz, biopsja nerki, bliznowacenie, choroba Bergera, dializoterapia, ESRD, klasyfikacja Oxford MEST-C, kreatynina w surowicy, krwiomocz mikroskopowy, kwasy tłuszczowe omega-3, lek immunosupresyjny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia IgA, poziom hemoglobiny, przeszczep nerki, przewlekła choroba nerek, rozrost mezangium, schyłkowa niewydolność nerek, skurczowe ciśnienie krwi, stwardnienie kłębuszków, układ renina-angiotensyna-aldosteron, witamina E, włóknienie śródmiąższowe, współczynnik filtracji kłębuszkowej - Leksykon leków
Działania niepożądane – Enoxaparin sodium LEK-AM 10 000 j.m. (100 mg)/ml
Profil bezpieczeństwa enoksaparyny sodowej oceniono na ponad 15 000 pacjentach w różnych wskazaniach klinicznych, w tym profilaktyce zakrzepicy żył głębokich po zabiegach chirurgicznych (dawka 4000 j.m./40 mg s.c. raz dziennie), leczeniu zakrzepicy żył głębokich (100 j.m./kg mc. co 12 h lub 150 j.m./kg mc. raz dziennie), niestabilnej dławicy piersiowej i zawale mięśnia sercowego bez załamka Q (100 j.m./kg mc. co 12 h) oraz świeżym zawale mięśnia sercowego z uniesieniem odcinka ST (30 mg bolus i 100 j.m./kg mc. co 12 h). Najczęściej obserwowanymi działaniami niepożądanymi były krwotoki, małopłytkowość i trombocytoza. Krwotoki zaotrzewnowe i wewnątrzczaszkowe klasyfikowano jako poważne, a ryzyko krwawienia wzrastało przy obecności zmian organicznych predysponujących do krwawień, procedurach inwazyjnych oraz jednoczesnym stosowaniu leków wpływających na hemostazę. Duże krwotoki występowały u maksymalnie 4,2% pacjentów po zabiegach chirurgicznych, z możliwymi zgonami.
aminotransferaza, deficyt neurologiczny, duży krwotok, dysfagia, enoksaparyna sodowa, enzymy wątrobowe, eozynofilia, hiperkaliemia, krwiak, krwiak okołordzeniowy, krwotok, krwotok wewnątrzczaszkowy, krwotok zaotrzewnowy, małopłytkowość, małopłytkowość immunoalergiczna, martwica skóry, niedokrwistość, niestabilna dławica piersiowa, osteoporoza, osutka krostkowa, pęcherzowe zapalenie skóry, porażenie, powikłanie krwotoczne, poziom hemoglobiny, produkt krwiopochodny, reakcja anafilaktyczna, trombocytoza, uszkodzenie cholestatyczne wątroby, uszkodzenie wątroby, zakrzepica żylna, zapalenie naczyń skóry, zatorowość płucna, zawał mięśnia sercowego - Leksykon leków
Przeciwwskazania – Mononit 60 Retard 60 mg
Preparat Mononit 60 retard zawierający izosorbidu monoazotan jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na substancję czynną lub inne azotany oraz u osób z ostrą niewydolnością krążenia, w tym wstrząsem, zapaścią naczyniową, wstrząsem kardiogennym bez odpowiedniego ciśnienia końcowo-rozkurczowego lewej komory, kardiomiopatią przerostową z zawężeniem drogi odpływu, zaciskającym zapaleniem osierdzia, tamponadą serca, znacznym niedociśnieniem tętniczym (ciśnienie skurczowe <90 mm Hg) oraz ciężką hipowolemią. Ponadto, stosowanie leku jest przeciwwskazane u pacjentów z ciężką niedokrwistością (Hb 6,5-7,9 g/dl) ze względu na ryzyko pogorszenia utlenowania tkanek. Należy unikać jednoczesnego podawania izosorbidu monoazotanu z inhibitorami 5-fosfodiesterazy (sildenafil, wardenafil, tadalafil) oraz riociguatem, ze względu na ryzyko znacznego niedociśnienia wynikającego z synergistycznego działania na szlak tlenku azotu i cGMP.
ciężka niedokrwistość, ciśnienie wewnątrzgałkowe, cyklaza guanylanowa, efekt hipotensyjny, hipotonia ortostatyczna, hipowolemia, inhibitor 5-fosfodiesterazy, izosorbidu monoazotan, jaskra z wąskim kątem, kardiomiopatia przerostowa, kontrapulsacja wewnątrzaortalna, lek inotropowy, lek trójpierścieniowy, nadwrażliwość, niedociśnienie tętnicze, niedoczynność tarczycy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, ostra niewydolność krążenia, ostra niewydolność serca, poziom hemoglobiny, reakcja alergiczna, stenoza zastawki aortalnej, stenoza zastawki mitralnej, szlak tlenku azotu, tamponada serca, wstrząs kardiogenny, wstrząs naczyniowy, zaciskające zapalenie osierdzia, zawał mięśnia sercowego