farmakokinetyka etorykoksybu
Farmakokinetyka etorykoksybu obejmuje jego absorpcję, dystrybucję, metabolizm i wydalanie z organizmu. Lek ten po podaniu doustnym wykazuje dobrą biodostępność, osiągającą około 100%. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) osiąga po około 1 godzinie od przyjęcia na czczo, a spożywanie posiłków może opóźnić ten czas o około 2 godziny, nie wpływając jednak istotnie na biodostępność leku.
Etorykoksyb wiąże się z białkami osocza w około 92%, a jego objętość dystrybucji w stanie stacjonarnym wynosi około 120 l. Lek penetruje przez barierę krew-mózg. Metabolizm etorykoksybu zachodzi głównie w wątrobie przy udziale enzymów cytochromu P450, zwłaszcza izoenzymu CYP3A4. Powstałe metabolity są nieaktywne lub wykazują minimalną aktywność inhibitora COX-2.
Eliminacja etorykoksybu zachodzi przede wszystkim przez metabolizm i wydalanie z moczem, z bardzo niewielką ilością wydalania w postaci niezmienionej. Okres półtrwania wynosi około 22 godzin, co pozwala na stosowanie leku raz na dobę. U pacjentów z zaburzeniami czynności wątroby lub nerek może zachodzić potrzeba modyfikacji dawkowania ze względu na zmienioną farmakokinetykę leku.
Powiązane wpisy
-
Leksykon leków
Etorykoksyb wykazuje niemal całkowitą biodostępność po podaniu doustnym (około 100%) z maksymalnym stężeniem w osoczu (Cmax) wynoszącym 3,6 µg/mL osiąganym w około 1 godzinę (Tmax) po dawce 120 mg. Pole pod krzywą stężenie-czas (AUC0-24h) wynosi średnio 37,8 µg∙h/mL, a farmakokinetyka leku jest liniowa w zakresie dawek klinicznych. Pokarm, zwłaszcza bogatotłuszczowy, wydłuża Tmax o 2 godziny i zmniejsza Cmax o 36%, jednak zmiany te nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Etorykoksyb wiąże się w około 92% z białkami osocza, ma dużą objętość dystrybucji (Vdss około 120 l) i przenika przez barierę łożyskową oraz krew-mózg u zwierząt. Metabolizm zachodzi głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów P450 (CYP2D6, CYP2C9, CYP1A2, CYP2C19), a lek jest eliminowany głównie w postaci metabolitów, z mniej niż 2% wydalanym niezmienionym. Okres półtrwania wynosi około 22 godzin, co umożliwia dawkowanie raz na dobę, a czas do osiągnięcia stężenia stacjonarnego to około 7 dni.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, cyklooksygenaza-1, cyklooksygenaza-2, CYP1A2, CYP2C19, CYP2C9, CYP2D6, CYP3A4, farmakokinetyka etorykoksybu, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, maksymalne stężenie leku w osoczu, metabolizm etorykoksybu, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, okres półtrwania, pole pod krzywą stężenie-czas, skala Child-Pugh, stężenie stacjonarne, wpływ pokarmu na wchłanianie leku -
Leksykon leków
Etorykoksyb, substancja czynna leku Egidon, jest selektywnym inhibitorem COX-2, którego stosowanie wymaga ścisłego przestrzegania przeciwwskazań ze względu na ryzyko działań niepożądanych. Lek jest przeciwwskazany u pacjentów z nadwrażliwością na etorykoksyb lub inne NLPZ, zwłaszcza przy występowaniu reakcji alergicznych takich jak skurcz oskrzeli, ostry nieżyt nosa, polipy nosa, obrzęk naczynioruchowy czy pokrzywka. Ponadto, nie należy stosować etorykoksybu u osób z aktywną chorobą wrzodową żołądka i/lub dwunastnicy, krwawieniem z przewodu pokarmowego oraz zapaleniem błony śluzowej jelit, ze względu na zwiększone ryzyko powikłań gastroenterologicznych.
albumina w surowicy, choroba naczyń mózgowych, choroba niedokrwienna serca, choroba tętnic obwodowych, choroba wrzodowa, ciężka niewydolność nerek, ciężka niewydolność wątroby, farmakokinetyka etorykoksybu, inhibitor COX-2, klirens kreatyniny, krwawienie z przewodu pokarmowego, kwas acetylosalicylowy, lek przeciwzapalny niesteroidowy, nadwrażliwość krzyżowa, nadwrażliwość na etorykoksyb, niekontrolowane nadciśnienie tętnicze, obrzęk naczynioruchowy, ostry nieżyt nosa, pokrzywka, polip nosa, skala Child-Pugh, skurcz oskrzeli, tabletka powlekana, zapalenie błony śluzowej jelit, zastoinowa niewydolność serca -
Leksykon leków
Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxydyna, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością po podaniu doustnym (~100%) oraz szybkim osiąganiem maksymalnego stężenia w osoczu (Cmax = 3,6 µg/mL po dawce 120 mg, Tmax ~1 godzina). Farmakokinetyka jest liniowa w zakresie dawek klinicznych, a lek wiąże się w około 92% z białkami osocza. Objętość dystrybucji wynosi około 120 l, co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Etorykoksyb ulega intensywnemu metabolizmowi, głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów CYP (2D6, 2C9, 1A2, 2C19), a mniej niż 1% dawki jest wydalane w postaci niezmienionej. Główne metabolity, w tym kwas 6′-karboksylowy, wykazują niską aktywność farmakologiczną i nie hamują COX-1. Okres półtrwania fazy kumulacji wynosi około 22 godzin, a stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność, CYP3A4, cytochrom P450, dostępność biologiczna, etorykoksyb, farmakokinetyka etorykoksybu, hemodializa, inhibitor COX-2, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, kwas 6′-karboksylowy, niewydolność nerek, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, okres półtrwania, pochodna 6′-hydroksymetylowa, pole pod krzywą, posiłek bogatotłuszczowy, skala Child-Pugh, stan stacjonarny, stężenie w osoczu, wiązanie z białkami osocza -
Leksykon leków
Etorykoksyb, substancja czynna leku Coxitex, charakteryzuje się niemal całkowitą biodostępnością (~100%) po podaniu doustnym oraz liniową farmakokinetyką w dawkach klinicznych. Maksymalne stężenie w osoczu (Cmax) po dawce 120 mg wynosi średnio 3,6 µg/ml, osiągane jest około 1 godziny po podaniu (Tmax), a pole pod krzywą (AUC0-24h) wynosi 37,8 µg∙h/ml. Lek wykazuje wysokie wiązanie z białkami osocza (~92%) i dużą objętość dystrybucji (~120 l), co wskazuje na dobrą penetrację do tkanek. Metabolizm etorykoksybu jest intensywny, głównie przez CYP3A4, z udziałem innych izoenzymów CYP450, a głównym metabolitem jest kwas 6′-karboksylowy o minimalnej aktywności farmakologicznej i selektywnym działaniu na COX-2. Eliminacja następuje głównie przez metabolity wydalane z moczem (70%) i kałem (20%), z klirensem osoczowym około 50 ml/min po dożylnym podaniu 25 mg. Stan stacjonarny osiągany jest po około 7 dniach stosowania dawki 120 mg raz na dobę, z okresem półtrwania fazy kumulacji około 22 godzin i wskaźnikiem kumulacji około 2.
bariera krew-mózg, bariera łożyska, biodostępność leku, ciężka niewydolność wątroby, CYP3A4, cytochrom P450, enzymy CYP, farmakokinetyka etorykoksybu, farmakokinetyka liniowa, hemodializa, inhibitor COX-2, klirens kreatyniny, klirens osoczowy, krańcowa niewydolność nerek, kwas 6′-karboksylowy, metabolizm leku, niewydolność wątroby, objętość dystrybucji, skala Child-Pugh, średnia geometryczna, stężenie leku w osoczu, umiarkowana niewydolność wątroby, wchłanianie leku, wiązanie z białkami
