zmiany nerkowe
Zmiany nerkowe to ogólne określenie wszelkich nieprawidłowości dotyczących struktury lub funkcji nerek. Mogą one obejmować szerokie spektrum patologii – od łagodnych zmian anatomicznych, poprzez przewlekłe choroby nerek, aż po nowotwory.
W diagnostyce zmian nerkowych kluczową rolę odgrywają badania obrazowe (USG, tomografia komputerowa, rezonans magnetyczny), badania laboratoryjne oceniające funkcję nerek (poziom kreatyniny, GFR, analiza moczu) oraz w wybranych przypadkach biopsja nerki. Typowe zmiany nerkowe widoczne w badaniach obrazowych to torbiele, guzy lite, wodonercze, kamica, blizny po przebytych infekcjach czy zmiany zapalne.
Najczęstsze zmiany nerkowe to torbiele proste (występujące u około 50% osób po 50. roku życia), przewlekła choroba nerek (dotykająca ok. 10% populacji), kamica nerkowa oraz zmiany związane z nadciśnieniem tętniczym i cukrzycą. Mniej powszechne, ale istotne klinicznie są: wielotorbielowatość nerek, guzy złośliwe (rak nerkowokomórkowy), odmiedniczkowe zapalenie nerek oraz nefropatia IgA.
Podejście terapeutyczne do zmian nerkowych zależy od ich charakteru, przyczyny i stopnia zaawansowania – od obserwacji i postępowania zachowawczego, przez farmakoterapię, interwencje małoinwazyjne, aż po leczenie operacyjne. W przypadku przewlekłej choroby nerek w stadium schyłkowym konieczne może być leczenie nerkozastępcze (dializa lub przeszczepienie nerki).
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Migea 200 mg
Badania przedkliniczne kwasu tolfenamowego, substancji czynnej preparatu Migea (200 mg), wykazały negatywny wpływ na reprodukcję u zwierząt doświadczalnych, w tym zmniejszenie częstości implantacji i zwiększoną resorpcję zarodków przy podawaniu we wczesnej ciąży szczurów i królików. Dane dotyczące teratogenności są niejednoznaczne, natomiast stosowanie w okresie około- i poporodowym wiązało się z zaburzeniami porodu oraz obniżoną przeżywalnością potomstwa. Potencjał genotoksyczny oceniano w badaniach in vitro i in vivo; brak jednoznacznych dowodów mutagenności w modelach bakteryjnych, jednak wyniki badań na komórkach ssaków oraz in vivo pozostają nierozstrzygnięte. Dane dotyczące właściwości rakotwórczych są niepełne i nie pozwalają na sformułowanie ostatecznych wniosków.
badanie genotoksyczności, badanie in vitro, badanie in vivo, badanie przedkliniczne, czynność nerek, działanie mutagenne, działanie niepożądane, działanie teratogenne, implantacja, indeks terapeutyczny, kwas tolfenamowy, owrzodzenie przewodu pokarmowego, potencjał genotoksyczny, resorpcja zarodka, właściwość rakotwórcza, zagnieżdżenie zarodka, zmiany nerkowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Reverantza 40 mg + 5 mg
Dane przedkliniczne dotyczące skojarzenia olmesartanu medoksomilu i amlodypiny (Reverantza) wskazują, że toksyczność obu substancji jest zgodna z ich odrębnymi mechanizmami działania i nie wykazują synergii toksycznej. W badaniach na szczurach po 3 miesiącach podawania doustnego zaobserwowano zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych oraz zmiany nerkowe przypisywane olmesartanowi, natomiast amlodypina powodowała zmiany w jelitach, nadnerczach oraz przerost przewodów mlecznych. Przewlekłe badania toksyczności u szczurów i psów potwierdziły charakterystyczne dla antagonistów receptorów AT₁ i inhibitorów ACE efekty olmesartanu, takie jak wzrost stężenia mocznika (BUN) i kreatyniny, zmniejszenie masy serca oraz uszkodzenia nerek, które można ograniczyć przez podanie chlorku sodu. W badaniach genotoksyczności olmesartan nie wykazał istotnego działania mutagennego in vivo, a badania rakotwórczości nie potwierdziły potencjału kancerogennego substancji.
amlodypina, antagonista receptora angiotensyny II, błona podstawna, błona śluzowa, dysfagia, działanie teratogenne, erytrocyt, genotoksyczność, gęstość nasienia, hematokryt, hemoglobina, hormon folikulotropowy, inhibitor konwertazy angiotensyny, jelito, kanalik nerkowy, komórka Sertoliego, komórki przykłębuszkowe, kreatynina, miedniczka nerkowa, mocznik, mutagenność, nabłonek nerki, nadnercze, olmesartan medoksomil, parametry czerwonokrwinkowe, pęknięcie chromosomu, rakotwórczość, renina, spermatyda, testosteron, uszkodzenie nerek, zmiany nerkowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Olimestra 10 mg
Olmesartan medoksomil, substancja czynna leku Olimestra, wykazuje w badaniach przedklinicznych profil bezpieczeństwa typowy dla antagonistów receptora AT1 i inhibitorów ACE. W toksyczności przewlekłej u szczurów i psów zaobserwowano podwyższone stężenia azotu mocznika (BUN) i kreatyniny, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych (erytrocyty, hemoglobina, hematokryt). Histopatologicznie stwierdzono zmiany regeneracyjne nabłonka nerkowego, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Zmiany te można było ograniczyć przez jednoczesne podawanie chlorku sodu. Charakterystyczne dla tej klasy leków były również neurohormonalne zmiany, takie jak wzrost aktywności reninowej osocza oraz przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, które nie mają istotnego znaczenia klinicznego.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora AT1, aparat przykłębuszkowy, azot mocznika, badanie genotoksyczności, błona podstawna, cewka nerkowa, działanie teratogenne, erytrocyty, inhibitor ACE, miedniczka nerkowa, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, parametr hematologiczny, pęknięcie chromosomu, potencjał rakotwórczy, potencjał teratogenny, profil bezpieczeństwa, przerost komórek, toksyczność przewlekła, wpływ na rozrodczość, wskaźnik czerwonokrwinkowy, zmiany nerkowe, zmiany sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Elestar 40 mg + 10 mg
Produkt leczniczy Elestar zawiera olmesartan medoksomil i amlodypinę, które działają na różne cele: olmesartan głównie na nerki, a amlodypina na serce. Badania przedkliniczne nie wykazały nasilenia toksyczności w wyniku ich połączenia. W 3-miesięcznych badaniach toksyczności u szczurów zaobserwowano zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych (olmesartan), zmiany nerkowe (olmesartan), rozszerzenie światła jelit i pogrubienie błony śluzowej (amlodypina), przerost komórek kory nadnerczy oraz przerost przewodów mlecznych (amlodypina). Zmiany te nie wykazywały synergicznego działania toksycznego ani nowych zjawisk toksycznych. W badaniach przewlekłych u szczurów i psów olmesartan powodował wzrost stężenia mocznika (BUN) i kreatyniny, zmniejszenie masy serca oraz uszkodzenia nerek potwierdzone histologicznie, co jest zgodne z farmakologicznym profilem antagonistów receptorów AT1 i inhibitorów ACE. Zwiększona aktywność reniny i przerost komórek przykłębuszkowych były obserwowane, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego.
amlodypina, antagonista receptora AT1, dysfagia, działanie teratogenne, genotoksyczność, gęstość nasienia, hematokryt, hemoglobina, hormon folikulotropowy, inhibitor ACE, komórka Sertoliego, komórki przykłębuszkowe nerek, kora nadnerczy, lek przeciwnadciśnieniowy, miedniczki nerkowe, mocznik, mutagenność, olmesartan medoksomil, parametry czerwonokrwinkowe, przewód pokarmowy, rakotwórczość, renina, spermatyda, testosteron, zmiany nerkowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Olmita 20 mg + 5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Olmita, zawierającego olmesartan medoksomil i amlodypinę, wykazały brak nasilenia toksyczności przy skojarzeniu tych substancji, co wynika z ich odmiennych narządów docelowych (nerki dla olmesartanu, serce dla amlodypiny). W 3-miesięcznym badaniu toksyczności u szczurów zaobserwowano zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych, zmiany nerkowe, jelitowe oraz przerost przewodów mlecznych, jednak bez synergii toksycznej. Przewlekłe badania na szczurach i psach potwierdziły typowe dla antagonistów receptorów AT1 i inhibitorów ACE efekty olmesartanu, takie jak wzrost stężenia BUN i kreatyniny, zmniejszenie masy serca i parametrów czerwonokrwinkowych oraz histologiczne uszkodzenia nerek, które mogą być łagodzone przez podanie chlorku sodu. W badaniach genotoksyczności in vitro wykazano zwiększoną częstość pęknięć chromosomów, jednak in vivo, nawet przy dawkach do 2000 mg/kg, nie stwierdzono istotnych efektów genotoksycznych.
antagonista angiotensyny II, antagonista receptora AT1, azot mocznikowy, badanie rozrodczości, dojrzała spermatyda, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, gęstość nasienia, hematokryt, hemoglobina, hormon folikulotropowy, inhibitor ACE, karcynogenność, komórka Sertoliego, komórki przykłębuszkowe nerek, lek przeciwnadciśnieniowy, mutagenność, olmesartan medoksomil i amlodypina, parametry czerwonokrwinkowe, pęknięcie chromosomu, pogrubienie błony podstawnej, poszerzenie miedniczek nerkowych, renina w osoczu, rozszerzenie kanalików, teratogenność, testosteron w osoczu, uszkodzenie nerek, zmiany nerkowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zanacodar Combi 80 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne telmisartanu w skojarzeniu z hydrochlorotiazydem, przeprowadzone na modelach zwierzęcych (szczury, psy), wykazały, że dawki zapewniające ekspozycję porównywalną z kliniczną nie powodowały dodatkowych niepożądanych efektów w porównaniu do podawania substancji osobno. Zaobserwowane zmiany obejmowały hematologiczne (redukcja erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu), nerkowe (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny, hipertrofia/hiperplazja komórek aparatu przykłębuszkowego, rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych u psów), hormonalne (wzrost aktywności reninowej osocza) oraz uszkodzenia śluzówki żołądka, które można było ograniczyć poprzez doustne podawanie elektrolitów i izolację zwierząt. Działania te są zgodne z farmakologicznym profilem antagonistów receptora angiotensyny II i inhibitorów ACE.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fetotoksyczność, hemodynamika nerek, hipertrofia, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanaliki nerkowe, kreatynina we krwi, liczba erytrocytów, parametry czerwonokrwinkowe, poziom hemoglobiny, telmisartan z hydrochlorotiazydem, uszkodzenie śluzówki żołądka, wartość hematokrytu, zmiany hematologiczne, zmiany hormonalne, zmiany nerkowe