renina w osoczu
Renina w osoczu to kluczowy enzym proteolityczny, który odgrywa fundamentalną rolę w układzie renina-angiotensyna-aldosteron (RAA), regulującym ciśnienie tętnicze oraz gospodarkę wodno-elektrolitową organizmu. Wytwarzana jest przez komórki aparatu przykłębuszkowego nerek w odpowiedzi na spadek ciśnienia tętniczego, zmniejszenie perfuzji nerkowej lub obniżenie stężenia sodu w płynie cewkowym.
Fizjologicznie renina katalizuje przekształcenie angiotensynogenu wytwarzanego przez wątrobę w angiotensynę I, która następnie jest przekształcana przez enzym konwertujący angiotensynę (ACE) w angiotensynę II – silny wazopresor stymulujący również wydzielanie aldosteronu. Oznaczenie aktywności reniny w osoczu (PRA) lub bezpośredniego pomiaru stężenia reniny (DRC) jest istotnym elementem diagnostyki nadciśnienia tętniczego, szczególnie w przypadku podejrzenia jego wtórnych przyczyn.
Podwyższone stężenie reniny w osoczu może występować w hipowolemii, niewydolności nerek, zwężeniu tętnicy nerkowej, guzie wydzielającym reninę czy przy stosowaniu niektórych leków (diuretyki, inhibitory ACE, sartany). Z kolei obniżone wartości obserwuje się w pierwotnym hiperaldosteronizmie (zespół Conna), zespole Liddle’a czy przy nadmiarze mineralokortykoidów. Interpretacja wyników powinna uwzględniać jednoczesny pomiar aldosteronu, co umożliwia obliczenie wskaźnika aldosteronowo-reninowego (ARR), kluczowego w diagnostyce pierwotnego hiperaldosteronizmu.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symtrend 12,5 mg
Karwedylol, substancja czynna preparatu Symtrend, jest nieselektywnym beta-adrenolitykiem z grupy alfa- i beta-adrenolityków (kod ATC: C07AG02), wykazującym wielokierunkowe działanie na układ sercowo-naczyniowy. Mechanizm działania obejmuje selektywne blokowanie receptorów alfa-1, co zmniejsza opór naczyń obwodowych, oraz nieselektywne blokowanie receptorów beta1 i beta2, prowadzące do hamowania układu renina-angiotensyna i redukcji aktywności reniny w osoczu. Karwedylol nie posiada wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) i wykazuje właściwości stabilizujące błony komórkowe. Jego działanie przeciwutleniające, potwierdzone in vitro i in vivo, może przyczyniać się do ochrony układu sercowo-naczyniowego. U pacjentów z nadciśnieniem tętniczym lek obniża ciśnienie krwi bez zwiększania oporu obwodowego, powoduje jedynie nieznaczne zmniejszenie częstości akcji serca, utrzymuje objętość wyrzutową serca oraz prawidłowy przepływ i funkcję nerek, a także rzadko wywołuje objawy takie jak ziębnięcie kończyn.
aktywność sympatykomimetyczna, alfa i beta adrenolityk, dławica piersiowa, dysfunkcja lewej komory, frakcja wyrzutowa lewej komory, gospodarka lipidowa, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, mieszanina racemiczna, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, nieselektywny beta-adrenolityk, noradrenalina w osoczu, obciążenie następcze, obciążenie wstępne, profil lipidowy, receptor alfa-1, receptory adrenergiczne beta, receptory alfa-adrenergiczne, receptory beta, renina w osoczu, rozszerzanie naczyń krwionośnych, stabilizacja błon komórkowych, układ renina-angiotensyna, właściwości przeciwutleniające, zastoinowa niewydolność serca - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Revival 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa olmesartanu medoksomilu wykazały typowy dla antagonistów receptora angiotensyny II (AT1) profil toksyczności przewlekłej, obejmujący zwiększenie stężenia mocznika (BUN) i kreatyniny w surowicy, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt). Histopatologicznie stwierdzono zmiany regeneracyjne nabłonka nerkowego, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Zwiększona aktywność reniny w osoczu oraz przerost komórek aparatu przykłębuszkowego były obserwowane u szczurów i psów, co jest charakterystyczne dla leków z tej grupy i nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Działania niepożądane można było ograniczyć przez jednoczesne podawanie chlorku sodu. W badaniach genotoksyczności olmesartan medoksomil zwiększał częstość pęknięć chromosomów in vitro, jednak nie wykazano istotnego działania genotoksycznego in vivo nawet przy dawkach do 2000 mg/kg.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerek, badanie rakotwórczości, badanie rozrodczości, błona podstawna, cewki nerkowe, działanie karcynogenne, działanie teratogenne, erytrocyty, genotoksyczność, hematokryt, inhibitor konwertazy angiotensyny, masa mięśnia sercowego, miedniczka nerkowa, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, parametry czerwonokrwinkowe, pęknięcie chromosomu, potencjał rakotwórczy, renina w osoczu, stężenie hemoglobiny, stężenie mocznika i kreatyniny, toksyczność przewlekła - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan HCT EGIS 80 mg + 25 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu Telmisartan HCT EGIS, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, przeprowadzono na szczurach i psach z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, stosując dawki odpowiadające ekspozycji klinicznej. Nie wykazano dodatkowych toksycznych efektów poza tymi obserwowanymi przy podawaniu poszczególnych składników osobno. Charakterystyczne zmiany obejmowały hematologiczne (obniżenie erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu), nerkowe (zwiększenie stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny, hipertrofia/hiperplazja komórek aparatu przykłębuszkowego), oraz zmiany w układzie renina-angiotensyna (wzrost aktywności reniny w osoczu). Uszkodzenia śluzówki żołądka były możliwe do zapobiegania przez doustne podawanie roztworów soli i izolację zwierząt. W badaniach na psach obserwowano rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co wiązano z farmakologiczną aktywnością telmisartanu.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy we krwi, badanie toksykologiczne, charakterystyka produktu leczniczego, czerwona krwinka, działanie klastogeniczne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, fetotoksyczność, genotoksyczność i kancerogenność, hemodynamika nerek, hipertrofia i hiperplazja, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanaliki nerkowe, renina w osoczu, telmisartan i hydrochlorotiazyd, uszkodzenie śluzówki żołądka - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmizek HCT 80 mg + 25 mg
Badania przedkliniczne produktu złożonego zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, przeprowadzone na szczurach i psach z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, wykazały, że dawki zapewniające ekspozycję porównywalną z klinicznymi dawkami terapeutycznymi (np. 80 mg telmisartanu + 25 mg hydrochlorotiazydu) nie powodowały dodatkowych niepożądanych efektów poza tymi obserwowanymi przy podawaniu substancji oddzielnie. W badaniach tych zaobserwowano charakterystyczne zmiany hematologiczne (obniżenie erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu), zmiany hemodynamiczne nerek (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), zwiększoną aktywność reniny w osoczu, hipertrofię lub hiperplazję komórek aparatu przykłębuszkowego oraz uszkodzenia śluzówki żołądka, które można było ograniczyć poprzez podawanie doustnych roztworów soli i izolację zwierząt. U psów dodatkowo obserwowano rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co wiązano z farmakologiczną aktywnością telmisartanu.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy we krwi, badanie przedkliniczne, ciśnienie tętnicze, czerwona krwinka, dawka terapeutyczna, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, fetotoksyczność, hemodynamika nerek, hipertrofia, hydrochlorotiazyd, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanaliki nerkowe, produkt złożony, renina w osoczu, śluzówka żołądka, telmisartan i hydrochlorotiazyd, układ renina-angiotensyna, zmiana hematologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmix Plus 80 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa preparatu Telmix Plus, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, wykazały, że podawanie tego połączenia w dawkach odpowiadających klinicznym nie powoduje dodatkowych toksycznych efektów w porównaniu do stosowania poszczególnych substancji aktywnych osobno. W modelach zwierzęcych (szczury, psy) zaobserwowano charakterystyczne zmiany hematologiczne (obniżenie liczby erytrocytów, stężenia hemoglobiny i hematokrytu) oraz nerkowe (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny w surowicy), a także zwiększoną aktywność reniny w osoczu i przerost komórek aparatu przykłębuszkowego. Uszkodzenia śluzówki żołądka, obserwowane w badaniach, można było ograniczyć poprzez podawanie doustnych roztworów soli i izolację zwierząt, co sugeruje potencjalne mechanizmy ochronne przy zastosowaniu u ludzi. U psów stwierdzono także zmiany strukturalne nerek, takie jak rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, prawdopodobnie związane z farmakologicznym działaniem telmisartanu na układ renina-angiotensyna-aldosteron.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, genotoksyczność, hematokryt, hemodynamika nerek, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanalik nerkowy, kreatynina we krwi, nadciśnienie tętnicze, parametr krwinek czerwonych, renina w osoczu, śluzówka żołądka, stężenie hemoglobiny, telmisartan i hydrochlorotiazyd, układ renina-angiotensyna, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zmiana hematologiczna, zmiana nerkowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan HCT EGIS 80 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Telmisartan HCT EGIS, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, przeprowadzono na szczurach i psach z prawidłowym ciśnieniem tętniczym, stosując dawki zapewniające ekspozycję porównywalną do klinicznych dawek terapeutycznych u ludzi (do 80 mg telmisartanu + 25 mg hydrochlorotiazydu). Łączne podawanie obu substancji nie wywołało dodatkowych efektów toksycznych w porównaniu do podawania ich oddzielnie. Zaobserwowano typowe dla antagonistów receptora angiotensyny II zmiany toksykologiczne, takie jak obniżenie parametrów erytrocytarnych, zmiany hemodynamiczne nerek (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), zwiększenie aktywności reniny w osoczu, hipertrofię lub hiperplazję komórek aparatu przykłębuszkowego oraz uszkodzenia śluzówki żołądka, które można było częściowo zapobiegać poprzez suplementację elektrolitów i izolację zwierząt. U psów obserwowano także rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, prawdopodobnie związane z farmakologicznym działaniem telmisartanu na układ renina-angiotensyna-aldosteron.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy we krwi, czerwona krwinka, diuretyk tiazydowy, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, fetotoksyczność, hemodynamika nerek, hipertrofia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanaliki nerkowe, potencjał karcynogenny, renina w osoczu, śluzówka żołądka, telmisartan i hydrochlorotiazyd, układ renina-angiotensyna-aldosteron - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polsart Plus 40 mg + 12,5 mg
Badania przedkliniczne produktu leczniczego Polsart Plus, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, przeprowadzone na szczurach i psach wykazały, że przy dawkach odpowiadających ekspozycji klinicznej nie zaobserwowano istotnych zmian toksykologicznych wykraczających poza te znane z monoterapii poszczególnymi substancjami. Wśród obserwowanych efektów telmisartanu odnotowano zmniejszenie parametrów hematologicznych (liczba erytrocytów, stężenie hemoglobiny, hematokryt), zmiany hemodynamiczne nerek skutkujące wzrostem stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny, zwiększoną aktywność reniny w osoczu, hipertrofię lub hiperplazję komórek aparatu przykłębuszkowego oraz uszkodzenia śluzówki żołądka, które można było ograniczyć poprzez doustne podawanie roztworów soli i izolację zwierząt. U psów dodatkowo obserwowano rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co wiązano z farmakologiczną aktywnością telmisartanu.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, czerwone krwinki, działanie klastogenne, działanie mutagenne, erytrocyty, fetotoksyczność, genotoksyczność, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobina, hipertrofia, hydrochlorotiazyd, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanaliki nerkowe, kreatynina, rakotwórczość, renina w osoczu, śluzówka żołądka, telmisartan, teratogenność, układ renina-angiotensyna - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Elestar 40 mg + 5 mg
Elestar to preparat złożony zawierający olmesartan medoksomil (antagonista receptora angiotensyny II typu 1) oraz amlodypinę (antagonista kanałów wapniowych typu L), wykazujący synergistyczne działanie przeciwnadciśnieniowe. Olmesartan blokuje receptory AT1, hamując zwężające działanie angiotensyny II i zmniejszając wydzielanie aldosteronu, co prowadzi do obniżenia ciśnienia tętniczego. Amlodypina działa rozkurczająco na mięśnie gładkie naczyń, zmniejszając opór obwodowy. W badaniach klinicznych potwierdzono, że Elestar w dawkach 20 mg + 5 mg, 40 mg + 5 mg oraz 40 mg + 10 mg obniża średnio ciśnienie skurczowe/rozkurczowe odpowiednio o -24/-14 mmHg, -25/-16 mmHg oraz -30/-19 mmHg, z odsetkiem pacjentów osiągających cele terapeutyczne (<140/90 mmHg bez cukrzycy, <130/80 mmHg z cukrzycą) wynoszącym 42,5%, 51,0% i 49,1%. Maksymalne działanie przeciwnadciśnieniowe uzyskuje się w ciągu 2 tygodni, a efekt utrzymuje się przez 24 godziny przy podawaniu raz na dobę.
aldosteron, amlodypina, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, antagonista wapnia, ciśnienie skurczowe/rozkurczowe, ciśnienie tętnicze, czynnik ryzyka sercowo-naczyniowy, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, hiperkaliemia, incydent sercowo-naczyniowy, inhibitor ACE, kreatynina w surowicy, mikroalbuminuria, napływ jonów wapnia, nefropatia, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niewydolność serca, normoalbuminuria, obrzęk płuc, olmesartan medoksomil, opór obwodowy, ostre uszkodzenie nerek, przepływ osocza przez nerki, przerost lewej komory, przesączanie kłębuszkowe, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu 1, renina w osoczu, schyłkowa niewydolność nerek, zawał serca - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Olmesartan LEK-AM 20 mg
Olmesartan medoksomil, substancja czynna leku Olmesartan LEK-AM, jest silnym i wybiórczym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, wykorzystywanym w terapii nadciśnienia tętniczego. Mechanizm działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II związanych z receptorem AT1, co prowadzi do zwiększenia aktywności reniny oraz stężeń angiotensyny I i II w osoczu, a jednocześnie do obniżenia stężenia aldosteronu. Lek wykazuje długotrwałe, zależne od dawki obniżenie ciśnienia tętniczego, utrzymujące się przez 24 godziny przy dawkowaniu raz na dobę, z maksymalnym efektem hipotensyjnym osiąganym po około 8 tygodniach terapii. W badaniach klinicznych nie zaobserwowano niedociśnienia po pierwszej dawce, tachyfilaksji ani efektu „z odbicia” po przerwaniu leczenia. Terapia skojarzona z hydrochlorotiazydem wykazuje działanie addytywne i jest dobrze tolerowana.
aldosteron w osoczu, aliskiren, angiotensyna I, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, choroba układu sercowo-naczyniowego, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hipotensyjny, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, inhibitor reniny, nadciśnienie tętnicze, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, niedociśnienie tętnicze, niewydolność nerek, obniżenie ciśnienia tętniczego, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, receptor angiotensyny II typu AT1, renina w osoczu, tachyfilaksja, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zgon z przyczyny sercowo-naczyniowej - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polsart Plus 80 mg + 25 mg
Przedkliniczne badania toksykologiczne leku Polsart Plus, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, przeprowadzone na szczurach i psach wykazały brak synergistycznej toksyczności przy dawkach odpowiadających klinicznym. Obserwowane efekty toksyczne obejmowały zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt), zmiany hemodynamiczne nerek (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), zwiększoną aktywność reniny w osoczu oraz hipertrofię lub hiperplazję komórek aparatu przykłębuszkowego. U psów dodatkowo stwierdzono rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co wiąże się z farmakologiczną aktywnością telmisartanu. Uszkodzenia śluzówki żołądka były możliwe do ograniczenia poprzez podawanie roztworów soli i izolację zwierząt. Nie wykazano jednoznacznych dowodów teratogenności, choć toksyczne dawki telmisartanu wpływały negatywnie na rozwój noworodków (mniejsza masa ciała, opóźnione otwarcie oczu).
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy we krwi, ciśnienie tętnicze, dawka terapeutyczna, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, fetotoksyczność, hematokryt, hydrochlorotiazyd, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanaliki nerkowe, kreatynina, parametr czerwonokrwinkowy, potencjał genotoksyczny, renina w osoczu, śluzówka żołądka, stężenie hemoglobiny, telmisartan - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmidon 40 mg + 12,5 mg
W badaniach przedklinicznych produktu leczniczego Telmidon (telmisartan 80 mg + hydrochlorotiazyd 25 mg) nie przeprowadzono dedykowanych testów dla tej konkretnej dawki, opierając się na danych z innych dawek oraz badaniach poszczególnych substancji czynnych. Badania na szczurach i psach wykazały, że dawki odpowiadające ekspozycji klinicznej nie wywoływały dodatkowych efektów toksycznych poza tymi obserwowanymi przy podawaniu telmisartanu i hydrochlorotiazydu osobno. Charakterystyczne zmiany toksykologiczne obejmowały hematologiczne (obniżenie erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu), nerkowe (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), hormonalne (wzrost aktywności reniny), strukturalne w nerkach (hipertrofia/hiperplazja komórek aparatu przykłębuszkowego) oraz uszkodzenia śluzówki żołądka, które można było ograniczyć poprzez podawanie roztworów soli i izolację zwierząt. U psów obserwowano rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co wiązano z farmakologiczną aktywnością telmisartanu jako antagonisty receptora angiotensyny II.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, badanie in vitro, badanie przedkliniczne, charakterystyka produktu leczniczego, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, fetotoksyczność, genotoksyczność, hemodynamika nerek, hemoglobina i hematokryt, hydrochlorotiazyd, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanalik nerkowy, renina w osoczu, Telmidon, telmisartan, uszkodzenie śluzówki żołądka, zmiana hematologiczna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmix Plus 80 mg + 25 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa preparatu Telmix Plus, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, wykazały brak synergistycznej toksyczności przy dawkach odpowiadających klinicznym zakresom stosowania u ludzi. W modelach zwierzęcych zaobserwowano typowe dla antagonistów receptora angiotensyny II i diuretyków zmiany hematologiczne (spadek erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu), nerkowe (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), oraz hemodynamiczne (zwiększona aktywność reniny w osoczu, przerost komórek aparatu przykłębuszkowego). Uszkodzenia śluzówki żołądka były możliwe do zapobiegania przez doustne podawanie roztworów soli i izolację zwierząt. W badaniach na psach stwierdzono rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co wiąże się z farmakologicznym działaniem telmisartanu na hemodynamikę nerek.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, działanie genotoksyczne, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, erytrocyty, fetotoksyczność, hematokryt, hemodynamika nerek, hemoglobina, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanaliki nerkowe, kreatynina, krwinki czerwone, renina w osoczu, śluzówka żołądka, telmisartan i hydrochlorotiazyd, układ renina-angiotensyna, zaburzenia elektrolitowe - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bisoratio 10 10 mg
Bisoprolol, będący selektywnym beta1-adrenolitykiem (ATC: C07AB07), wykazuje kardioselektywne działanie poprzez hamowanie receptorów beta1 w mięśniu sercowym, bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej. Jego przeciwnadciśnieniowy efekt wiąże się ze zmniejszeniem aktywności reniny w osoczu oraz redukcją pojemności wyrzutowej serca. W chorobie niedokrwiennej serca bisoprolol obniża częstość akcji serca, zmniejszając zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen i poprawiając jego ukrwienie, co skutkuje redukcją częstości i nasilenia bólów dławicowych. Ponadto, bisoprolol wykazuje działanie miejscowo znieczulające podobne do propranololu.
aktywność sympatykomimetyczna, badanie echokardiograficzne, beta-adrenolityk selektywny, bisoprolol, Bisoratio, ból dławicowy, bradykardia, choroba niedokrwienna serca, działanie miejscowo znieczulające, działanie przeciwnadciśnieniowe, efekt hemodynamiczny, frakcja wyrzutowa, kardioselektywność, klasyfikacja NYHA, niedociśnienie, niewydolność serca, objętość wyrzutowa, opór obwodowy, ostra dekompensacja krążeniowa, pojemność minutowa serca, receptor adrenergiczny beta1, renina w osoczu, udar mózgu - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Sobycor 2,5 mg
Bisoprolol fumaranu, substancja czynna leku Sobycor, jest selektywnym beta1-adrenolitykiem o wysokim powinowactwie do receptorów beta1-adrenergicznych, bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej i minimalnym wpływie na receptory beta2. Jego mechanizm działania obejmuje obniżenie stężenia reniny w osoczu oraz zmniejszenie częstości akcji serca i zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen, co przekłada się na skuteczność w leczeniu nadciśnienia tętniczego, dławicy piersiowej oraz przewlekłej niewydolności serca. W badaniu CIBIS II (n=2647, frakcja wyrzutowa ≤35%, klasa NYHA II 83%, IV 17%) bisoprolol istotnie zmniejszył śmiertelność całkowitą z 17,3% do 11,8% (względna redukcja o 34%), nagłe zgony sercowe z 6,3% do 3,6% (44%) oraz hospitalizacje z powodu zaostrzenia niewydolności serca z 17,6% do 12% (36%). W trakcie terapii obserwowano niewielki odsetek hospitalizacji z powodu bradykardii (0,53%), niedociśnienia (0,23%) i zaostrzenia niewydolności (4,97%), porównywalny do grupy placebo.
aktywność sympatykomimetyczna, antagonista receptora angiotensyny II, beta-adrenolityk, bisoprolol fumaran, bradykardia, choroba wieńcowa, dławica piersiowa, działanie przeciwnadciśnieniowe, frakcja wyrzutowa lewej komory, inhibitor konwertazy angiotensyny, klasyfikacja NYHA, nadciśnienie tętnicze, nagły zgon sercowy, niedociśnienie, pojemność minutowa serca, przewlekła niewydolność serca, receptor beta1-adrenergiczny, receptor beta2, renina w osoczu, śmiertelność całkowita, stabilizacja błony komórkowej, udar mózgu, zaostrzenie niewydolności serca, zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Symtrend 6,25 mg
Karwedylol, substancja czynna leku Symtrend, jest nieselektywnym alfa- i beta-adrenolitykiem (kod ATC: C07AG02) o unikalnym mechanizmie działania polegającym na blokadzie receptorów alfa-1 oraz beta-1 i beta-2, co prowadzi do zmniejszenia oporu naczyń obwodowych i hamowania układu renina-angiotensyna. Charakteryzuje się brakiem wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA), stabilizacją błony komórkowej oraz silnym działaniem przeciwutleniającym. Hemodynamicznie karwedylol obniża ciśnienie tętnicze bez zwiększania oporu obwodowego, minimalnie zmniejsza częstość akcji serca, utrzymuje prawidłową objętość wyrzutową serca oraz prawidłowy przepływ krwi przez nerki, co ogranicza ryzyko wystąpienia objawów takich jak zjawisko ziębnięcia kończyn. W terapii nadciśnienia tętniczego karwedylol skutecznie obniża ciśnienie tętnicze, zmniejsza aktywność reniny w osoczu i nie powoduje zatrzymania płynów, co jest istotne klinicznie.
akcja serca, aktywność sympatykomimetyczna, alfa i beta adrenolityk, beta-adrenolityk nieselektywny, blokowanie receptorów beta, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, dławica piersiowa, dysfunkcja lewej komory, dyslipidemia, enancjomer, frakcja wyrzutowa lewej komory, funkcja nerek, gospodarka lipidowa, karwedylol, leczenie nadciśnienia, lipoproteina HDL, lipoproteina LDL, nadciśnienie tętnicze, niedokrwienie mięśnia sercowego, niewydolność zastoinowa serca, noradrenalina w osoczu, obciążenie następcze serca, obciążenie wstępne serca, objętość wyrzutowa, opór obwodowy, profil lipidowy, przepływ nerkowy, przepływ obwodowy, receptor adrenergiczny beta, receptor alfa-1, receptor alfa-adrenergiczny, remodeling serca, renina w osoczu, retencja płynów, równowaga elektrolitowa, stabilizacja błony komórkowej, stereoizomer, stres oksydacyjny, Symtrend, właściwości przeciwutleniające, zaburzenie gospodarki lipidowej - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Bisoprolol VP 10 mg
Bisoprolol, substancja czynna preparatu Bisoprolol VP, jest silnym, kardioselektywnym β1-adrenolitykiem, który działa selektywnie na receptory β1-adrenergiczne w mięśniu sercowym, bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej (ISA) oraz bez działania błonowego. Mechanizm hipotensyjny bisoprololu wiąże się ze znacznym obniżeniem aktywności reniny w osoczu, co wpływa na układ renina-angiotensyna i przyczynia się do redukcji ciśnienia tętniczego. W chorobie wieńcowej bisoprolol wywołuje ujemny efekt chronotropowy, zmniejszając częstość akcji serca, objętość wyrzutową oraz zapotrzebowanie mięśnia sercowego na tlen, co jest kluczowe w terapii niedokrwienia mięśnia sercowego. Dzięki wysokiej kardioselektywności bisoprolol minimalizuje ryzyko działań niepożądanych związanych z blokadą receptorów β2, takich jak skurcz oskrzeli czy wazokonstrykcja naczyń obwodowych.
aktywność sympatykomimetyczna, blokada receptorów β1-adrenergicznych, choroba wieńcowa, ciśnienie tętnicze, działanie antyarytmiczne, działanie chronotropowe, działanie dromotropowe, działanie hipotensyjne, działanie inotropowe, efekt chronotropowy, fumaran bisoprololu, kardioselektywny β-adrenolityk, mięśnie gładkie oskrzeli, niedokrwienie mięśnia sercowego, objętość wyrzutowa serca, receptor β1-adrenergiczny, receptor β2-adrenergiczny, renina w osoczu, selektywny β-adrenolityk, skurcz oskrzeli, stabilizacja błon komórkowych, układ renina-angiotensyna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Olmita 20 mg + 5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Olmita, zawierającego olmesartan medoksomil i amlodypinę, wykazały brak nasilenia toksyczności przy skojarzeniu tych substancji, co wynika z ich odmiennych narządów docelowych (nerki dla olmesartanu, serce dla amlodypiny). W 3-miesięcznym badaniu toksyczności u szczurów zaobserwowano zmniejszenie parametrów czerwonokrwinkowych, zmiany nerkowe, jelitowe oraz przerost przewodów mlecznych, jednak bez synergii toksycznej. Przewlekłe badania na szczurach i psach potwierdziły typowe dla antagonistów receptorów AT1 i inhibitorów ACE efekty olmesartanu, takie jak wzrost stężenia BUN i kreatyniny, zmniejszenie masy serca i parametrów czerwonokrwinkowych oraz histologiczne uszkodzenia nerek, które mogą być łagodzone przez podanie chlorku sodu. W badaniach genotoksyczności in vitro wykazano zwiększoną częstość pęknięć chromosomów, jednak in vivo, nawet przy dawkach do 2000 mg/kg, nie stwierdzono istotnych efektów genotoksycznych.
antagonista angiotensyny II, antagonista receptora AT1, azot mocznikowy, badanie rozrodczości, dojrzała spermatyda, działanie rakotwórcze, genotoksyczność, gęstość nasienia, hematokryt, hemoglobina, hormon folikulotropowy, inhibitor ACE, karcynogenność, komórka Sertoliego, komórki przykłębuszkowe nerek, lek przeciwnadciśnieniowy, mutagenność, olmesartan medoksomil i amlodypina, parametry czerwonokrwinkowe, pęknięcie chromosomu, pogrubienie błony podstawnej, poszerzenie miedniczek nerkowych, renina w osoczu, rozszerzenie kanalików, teratogenność, testosteron w osoczu, uszkodzenie nerek, zmiany nerkowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmidon 80 mg + 12,5 mg
Badania przedkliniczne produktu Telmidon, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, nie wykazały dodatkowych działań toksycznych przy dawkach odpowiadających klinicznym dawkom terapeutycznym (80 mg+25 mg). Obserwowane zmiany hematologiczne (spadek erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu), nerkowe (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), oraz w układzie renina-angiotensyna (zwiększona aktywność reniny) są zgodne z farmakologicznym profilem telmisartanu i nie mają istotnego znaczenia klinicznego. Uszkodzenia śluzówki żołądka, obserwowane u zwierząt, można było zapobiegać poprzez podawanie roztworów soli i izolację zwierząt. U psów stwierdzono także rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co wiąże się z działaniem telmisartanu. Nie wykazano jednoznacznych dowodów teratogenności, choć toksyczne dawki telmisartanu wpływały na rozwój noworodków (mniejsza masa ciała, opóźnione otwarcie oczu).
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy we krwi, ciśnienie tętnicze, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, fetotoksyczność, genotoksyczność, hematokryt, hemodynamika nerek, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanaliki nerkowe, kreatynina, krwinka czerwona, renina w osoczu, śluzówka żołądka, stężenie hemoglobiny, telmisartan i hydrochlorotiazyd, układ renina-angiotensyna - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Polsart Plus 80 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu leczniczego Polsart Plus, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, przeprowadzone na szczurach i psach wykazały, że dawki odpowiadające ekspozycji klinicznej nie powodowały dodatkowych toksycznych efektów poza tymi obserwowanymi przy podawaniu poszczególnych składników. Charakterystyczne zmiany toksykologiczne telmisartanu obejmowały obniżenie parametrów erytrocytarnych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt), zmiany hemodynamiczne nerek skutkujące wzrostem stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny, zwiększoną aktywność reniny w osoczu, hipertrofię lub hiperplazję komórek aparatu przykłębuszkowego oraz uszkodzenia śluzówki żołądka. U psów dodatkowo obserwowano rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co wiązano z farmakologicznym mechanizmem działania telmisartanu. Uszkodzeniom przewodu pokarmowego zapobiegano poprzez doustne podawanie roztworów soli i izolację zwierząt.
antagonista receptora angiotensyny II, azot mocznikowy we krwi, badanie in vitro, ciśnienie tętnicze, czerwone krwinki, działanie klastogenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, fetotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, hiperplazja, hipertrofia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, komórki aparatu przykłębuszkowego, mutagenność, nadciśnienie tętnicze, potencjał genotoksyczny, renina w osoczu, telmisartan z hydrochlorotiazydem, uszkodzenie śluzówki żołądka, zanik kanalików nerkowych - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmix Plus 40 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa leku Telmix Plus, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, wykazały brak dodatkowych efektów toksycznych przy jednoczesnym podawaniu dawek odpowiadających ekspozycji klinicznej u ludzi. W modelach zwierzęcych zaobserwowano charakterystyczne zmiany typowe dla leków wpływających na układ renina-angiotensyna, takie jak obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych (erytrocyty, hemoglobina, hematokryt), zaburzenia funkcji nerek (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), zwiększona aktywność reniny w osoczu oraz zmiany strukturalne w nerkach, w tym przerost komórek aparatu przykłębuszkowego. Dodatkowo, u psów stwierdzono rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co jest powiązane z farmakologicznym działaniem telmisartanu. Uszkodzenia śluzówki żołądka można było zapobiegać poprzez doustne podawanie roztworu soli i izolację zwierząt, co sugeruje możliwość minimalizacji działań niepożądanych w praktyce klinicznej.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyty, hematokryt, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, kanaliki nerkowe, kreatynina we krwi, parametry czerwonokrwinkowe, potencjał genotoksyczny, renina w osoczu, śluzówka żołądka, telmisartan i hydrochlorotiazyd, toksyczność reprodukcyjna, układ renina-angiotensyna, zaburzenie funkcji nerek - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmizek HCT 80 mg + 12,5 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa produktu Telmizek HCT, zawierającego telmisartan i hydrochlorotiazyd, wykazały, że dawki odpowiadające ekspozycji klinicznej nie powodują dodatkowych toksycznych efektów w porównaniu z podawaniem poszczególnych składników oddzielnie. W badaniach na szczurach i psach zaobserwowano zmiany hematologiczne (obniżenie erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu), hemodynamiczne nerek (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), hormonalne (wzrost aktywności reniny) oraz strukturalne (hipertrofia/hiperplazja komórek aparatu przykłębuszkowego). Dodatkowo, u psów stwierdzono rozszerzenie i zanik kanalików nerkowych, co wiąże się z farmakologiczną aktywnością telmisartanu jako antagonisty receptora angiotensyny II. Uszkodzenia śluzówki żołądka można było ograniczyć poprzez podawanie roztworów soli i izolację zwierząt.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, ciśnienie tętnicze, czerwone krwinki, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, fetotoksyczność, genotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, hydrochlorotiazyd, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kanaliki nerkowe, kreatynina, renina w osoczu, śluzówka żołądka, telmisartan - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Tolutris 80 mg + 10 mg + 25 mg
Badania przedkliniczne produktu leczniczego Tolutris, zawierającego telmisartan, amlodypinę i hydrochlorotiazyd, wykazały, że łączne podawanie telmisartanu i hydrochlorotiazydu w dawkach odpowiadających ekspozycji klinicznej nie powoduje dodatkowych toksycznych efektów poza tymi obserwowanymi przy podawaniu poszczególnych składników. Telmisartan wykazuje charakterystyczne zmiany hematologiczne (obniżenie erytrocytów, hemoglobiny, hematokrytu), hemodynamiczne w nerkach (wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny), hormonalne (wzrost aktywności reniny) oraz strukturalne (hipertrofia/hiperplazja komórek aparatu przykłębuszkowego). Uszkodzenia błony śluzowej żołądka można było zapobiegać poprzez doustne podawanie roztworów soli i izolację zwierząt. Nie stwierdzono jednoznacznych dowodów na teratogenność telmisartanu, choć toksyczne dawki wpływały na rozwój noworodków (zmniejszona masa ciała, opóźnione otwarcie oczu). Brak działania mutagennego i rakotwórczego potwierdzono w badaniach in vitro i na modelach zwierzęcych.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, błona śluzowa żołądka, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, genotoksyczność, gęstość nasienia, hipertrofia i hiperplazja, hormon folikulotropowy, kanalik nerkowy, komórka Sertoliego, liczba erytrocytów, parametr czerwonokrwinkowy, renina w osoczu, spermatyda, stężenie hemoglobiny, telmisartan i hydrochlorotiazyd, testosteron w osoczu, wartość hematokrytu, zmiana hematologiczna, zmiana hormonalna, zmiana nerkowa - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Telmisartan/Hydrochlorothiazide Krka 80 mg + 12,5 mg
Badania przedkliniczne połączenia telmisartanu z hydrochlorotiazydem wykazały, że dawki odpowiadające ekspozycji klinicznej nie powodują synergistycznych efektów toksycznych u zwierząt doświadczalnych (szczury, psy). Obserwowane zmiany toksykologiczne, takie jak obniżenie erytrocytów, hemoglobiny i hematokrytu, wzrost stężenia azotu mocznikowego i kreatyniny, zwiększona aktywność reniny oraz zmiany w aparacie przykłębuszkowym, są zgodne z farmakologicznym działaniem telmisartanu jako antagonisty receptora angiotensyny II. Uszkodzenia śluzówki żołądka można było ograniczyć poprzez podawanie chlorku sodu i izolację zwierząt, co sugeruje możliwość minimalizacji ryzyka działań niepożądanych przewodu pokarmowego. W badaniach nie stwierdzono jednoznacznych dowodów na teratogenność, choć toksyczne dawki telmisartanu wpływały na rozwój noworodków (mniejsza masa ciała, opóźnione otwarcie oczu).
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy, azot mocznikowy, działanie klastogenne, działanie mutagenne, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyt, fetotoksyczność, genotoksyczność, hematokryt, hemoglobina, hiperplazja, hipertrofia, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, kreatynina, renina w osoczu, telmisartan z hydrochlorotiazydem, zanik kanalików nerkowych - Leksykon leków
Właściwości farmakodynamiczne – Osaver 40 mg
Olmesartan medoksomil jest silnym, selektywnym antagonistą receptora angiotensyny II typu AT1, stosowanym doustnie w leczeniu nadciśnienia tętniczego. Jego mechanizm działania polega na blokowaniu efektów angiotensyny II, co prowadzi do zwiększenia stężenia reniny oraz angiotensyny I i II, a także zmniejszenia aldosteronu w osoczu. Lek wykazuje długotrwałe, zależne od dawki działanie hipotensyjne, zapewniając równomierne obniżenie ciśnienia tętniczego przez 24 godziny po podaniu raz na dobę, bez ryzyka niedociśnienia po pierwszej dawce, tachyfilaksji czy efektu odbicia po odstawieniu. W badaniu pediatrycznym u dzieci w wieku 6-17 lat, olmesartan w dawkach 2,5-40 mg obniżył ciśnienie skurczowe odpowiednio o 6,6 i 11,9 mmHg, natomiast u dzieci 1-5 lat w dawce 0,3 mg/kg mc. obniżenie ciśnienia było nieistotne statystycznie (3/3 mmHg).
aldosteron w osoczu, aliskiren, angiotensyna II, antagonista receptora angiotensyny II, choroba układu sercowo-naczyniowego, ciśnienie rozkurczowe, ciśnienie skurczowe, ciśnienie tętnicze, cukrzyca typu 2, działanie hipotensyjne, hiperkaliemia, hydrochlorotiazyd, inhibitor ACE, mikroalbuminuria, nadciśnienie pierwotne, nadciśnienie tętnicze, nadciśnienie tętnicze pierwotne, nefropatia cukrzycowa, niedociśnienie, normoalbuminuria, obniżenie ciśnienia krwi, olmesartan medoksomil, ostre uszkodzenie nerek, przewlekła choroba nerek, renina w osoczu, schyłkowa niewydolność nerek, stężenie leku w osoczu, tachyfilaksja, udar mózgu, układ renina-angiotensyna-aldosteron, zaburzenie czynności nerek, zawał serca, zdarzenie sercowo-naczyniowe