masa mięśnia sercowego
Masa mięśnia sercowego to parametr oceniany w diagnostyce kardiologicznej, określający całkowitą masę tkanki mięśniowej serca. Prawidłowa masa lewej komory u dorosłych wynosi około 67-162 g u kobiet i 88-224 g u mężczyzn. Zwiększona masa mięśnia sercowego, określana jako przerost mięśnia sercowego (LVH), może być konsekwencją nadciśnienia tętniczego, stenoz zastawkowych czy kardiomiopatii.
Oceny masy mięśnia sercowego dokonuje się głównie za pomocą badań obrazowych, takich jak echokardiografia, rezonans magnetyczny serca (CMR) czy tomografia komputerowa. CMR uznawany jest obecnie za złoty standard w ocenie masy mięśnia sercowego ze względu na najwyższą dokładność i powtarzalność pomiarów. W echokardiografii wykorzystuje się najczęściej wzór Devereux do wyliczania masy lewej komory.
Zwiększona masa mięśnia sercowego stanowi niezależny czynnik ryzyka sercowo-naczyniowego, związany z większą częstością występowania incydentów sercowo-naczyniowych, niewydolności serca oraz nagłych zgonów sercowych. Zmniejszenie masy mięśnia sercowego, osiągane przez leczenie przyczynowe (np. kontrolę nadciśnienia tętniczego), wiąże się z poprawą rokowania u pacjentów z przerostem lewej komory.
Powiązane wpisy
- Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Revival 10 mg
Przedkliniczne badania bezpieczeństwa olmesartanu medoksomilu wykazały typowy dla antagonistów receptora angiotensyny II (AT1) profil toksyczności przewlekłej, obejmujący zwiększenie stężenia mocznika (BUN) i kreatyniny w surowicy, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie parametrów czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt). Histopatologicznie stwierdzono zmiany regeneracyjne nabłonka nerkowego, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Zwiększona aktywność reniny w osoczu oraz przerost komórek aparatu przykłębuszkowego były obserwowane u szczurów i psów, co jest charakterystyczne dla leków z tej grupy i nie ma istotnego znaczenia klinicznego. Działania niepożądane można było ograniczyć przez jednoczesne podawanie chlorku sodu. W badaniach genotoksyczności olmesartan medoksomil zwiększał częstość pęknięć chromosomów in vitro, jednak nie wykazano istotnego działania genotoksycznego in vivo nawet przy dawkach do 2000 mg/kg.
antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerek, badanie rakotwórczości, badanie rozrodczości, błona podstawna, cewki nerkowe, działanie karcynogenne, działanie teratogenne, erytrocyty, genotoksyczność, hematokryt, inhibitor konwertazy angiotensyny, masa mięśnia sercowego, miedniczka nerkowa, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, parametry czerwonokrwinkowe, pęknięcie chromosomu, potencjał rakotwórczy, renina w osoczu, stężenie hemoglobiny, stężenie mocznika i kreatyniny, toksyczność przewlekła - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Osaver 20 mg
Olmesartan medoksomil, substancja czynna leku Osaver, wykazuje w badaniach przedklinicznych typowe dla antagonistów receptora AT1 i inhibitorów ACE działania toksyczne, takie jak wzrost stężenia BUN i kreatyniny, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych. Histologicznie obserwowano zmiany regeneracyjne nabłonka nerkowego, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Wzrost aktywności reninowej osocza oraz przerost komórek aparatu przykłębuszkowego również potwierdzono, jednak bez istotnego znaczenia klinicznego. Nasilenie tych efektów można ograniczyć poprzez jednoczesne podawanie chlorku sodu. Badania genotoksyczności wykazały zwiększoną częstość pęknięć chromosomów in vitro, jednak brak efektów genotoksycznych in vivo nawet przy dawkach do 2000 mg/kg sugeruje niskie ryzyko kliniczne.
aktywność reninowa osocza, antagonista angiotensyny II, antagonista receptora AT1, aparat przykłębuszkowy nerek, azot mocznikowy we krwi, badanie genotoksyczności, błona podstawna, cewki nerkowe, działanie rakotwórcze, działanie teratogenne, erytrocyty, hematokryt, hemoglobina, inhibitor konwertazy angiotensyny, masa mięśnia sercowego, miedniczki nerkowe, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, pęknięcie chromosomu, płodność, potencjał genotoksyczny, toksyczność przewlekła, uszkodzenie nerek, wskaźniki czerwonokrwinkowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Olimestra 20 mg
Badania przedkliniczne olmesartanu medoksomilu (substancji czynnej leku Olimestra) wykazały profil bezpieczeństwa charakterystyczny dla antagonistów receptora angiotensyny II (AT1). W badaniach toksyczności przewlekłej na szczurach i psach zaobserwowano zmiany biochemiczne, takie jak wzrost stężenia azotu mocznikowego (BUN) i kreatyniny w surowicy, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz obniżenie wskaźników czerwonokrwinkowych (liczba erytrocytów, hemoglobina, hematokryt). Morfologiczne zmiany w nerkach obejmowały regenerację nabłonka, pogrubienie błony podstawnej i poszerzenie cewek nerkowych. Efekty te były zgodne z farmakologicznym działaniem leku i mogły być ograniczone przez jednoczesne podawanie chlorku sodu. Ponadto, obserwowano wzrost aktywności reninowej osocza oraz przerost komórek aparatu przykłębuszkowego, typowy dla tej klasy leków, bez istotnego znaczenia klinicznego.
aktywność reninowa osocza, antagonista receptora angiotensyny II, aparat przykłębuszkowy nerek, azot mocznikowy, badanie rakotwórczości, badanie rozrodczości, działanie teratogenne, genotoksyczność, hematokryt, inhibitor enzymu konwertującego angiotensynę, lek przeciwnadciśnieniowy, masa mięśnia sercowego, nabłonek nerkowy, olmesartan medoksomil, pęknięcie chromosomu, poszerzenie miedniczek nerkowych, potencjał rakotwórczy, stężenie hemoglobiny, toksyczność, toksyczność przewlekła, wskaźniki czerwonokrwinkowe, zmiany hematologiczne, zmiany sercowo-naczyniowe - Leksykon leków
Przedkliniczne dane o bezpieczeństwie – Zofenil 30 30 mg
Dane przedkliniczne dotyczące bezpieczeństwa zofenoprylu, uzyskane w badaniach toksyczności po podaniu wielokrotnym na trzech gatunkach ssaków, wykazały działania niepożądane typowe dla inhibitorów ACE, takie jak pogorszenie parametrów układu czerwonokrwinkowego, wzrost stężenia mocznika w surowicy, zmniejszenie masy mięśnia sercowego oraz rozrost komórek aparatu przykłębkowego. Zmiany te pojawiały się jedynie przy dawkach wielokrotnie przekraczających maksymalne zalecane dla ludzi, co wskazuje na szeroki margines bezpieczeństwa terapeutycznego. U psów stwierdzono specyficzne immunozależne zaburzenia morfologii krwi, nieistotne klinicznie dla ludzi. W badaniach toksykologicznych u małp nie zaobserwowano wpływu na aktywność enzymów cytochromu P450, co sugeruje brak interakcji z kluczowymi systemami metabolizmu leków.
aparat przykłębkowy, atrofia jąder, cytochrom P450, działanie kancerogenne, efekt teratogenny, inhibitor ACE, masa mięśnia sercowego, morfologia krwi, nefrotoksyczność, potencjał rakotwórczy, stężenie mocznika, toksyczność dawki wielokrotnej, toksyczność płodowa, układ czerwonokrwinkowy, wzrost potomstwa, zaburzenie rozwojowe, zofenopryl